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Clinica Medica # > Anemias > Flashcards

Anemias Flashcards

1
Q

Tipos de anemias de acordo com a resposta da MO?

A

✔️ HIPERPROLIFERATIVAS (quando a MO consegue responder) ➡️ Reticulocitose
- Anemia Hemolítica
- Sangramento Agudo
✔️ HIPOPROLIFERATIVAS (quando a MO não consegue responder) ➡️ Sem Reticulocitose
- Anemias carenciais (ferropriva, B12, folato)
- Anemias de doenças crônicas
- IRC (queda de EPO)

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2
Q

Classificação dás Anemias ?

A

✔️ MICROCÍTICAS

  • ferropriva
  • doença crônica
  • sideroblastica (forma hereditária)
  • talassemias

✔️ NORMOCÍTICAS

  • ferropriva
  • doença crônica
  • insuficiência renal
  • Anemias Hemolíticas
  • Anemia Aplasica

✔️ MACROCITICA

  • Megaloblastica
  • etilismo crônico
  • Sideroblastica (forma adquirida)
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3
Q

Patogênese da Anemia Ferropriva?

A

✔️ Perda sanguínea
✔️ Diminuição da absorção
✔️ Aumento da demanda

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4
Q

Clinica da Anemia Ferropriva?

A

✔️ Síndrome anêmica (palidez, astenia, cefaleia, angina….)
✔️ Carência nutricional
* qualquer carência: glossite, quelite angular
* carência de ferro: perversão do apetite (PICA), coiloniquia (unha em forma de colher), disfagia (Plummer-Vinson ➡️ Fibrose ao redor do esôfago)

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5
Q

Diagnóstico da Anemia Ferropriva?

A

✔️Hemograma:

  • Anemia Normo-Normo (início)/ Hipo-Micro (clássico)
  • ⬆️ RDW
  • Trombocitose

✔️ Índices do ferro

  • ferritina baixa ➡️ ESTOQUE
  • Aumento de transferrina, TIBIC, receptor solúvel de transferrina ➡️ TRANSPORTE
  • Ferro sérico baixo e Saturação de transferrina baixa ➡️ FERRO
  • Aumento de protoporfirina
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6
Q

Conduta na Anemia Ferropriva?

A

1) Investigar a causa
Crianças: desmame precoce, ancilostomíase (eosinofilia)….
Adultos: hipermenorreia, perda GI crônica de sangue (> 50 anos = colono e EDA)

2) Iniciar Sulfato Ferroso
Dose? 300mg (ou 60mg de Fe elementar) 3x/dia
Como avaliar reposta? Contagem de Reticulocitos
Duração? 6 meses a 1 ano (ou ferritina > 50ng/ml)
* Não adianta aumentar ingesta de ferro apenas

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7
Q

Patogênese da Anemia por Doença Crônica?

A

Doenças crônicas (infecciosas, inflamatórias, neoplásicas) ➡️
Citoquinas ➡️ Fígado ➡️ Aumento de Hepicidina ➡️
Aprisionamento do ferro/ Redução da absorção intestinal do ferro

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8
Q

Diagnóstico da Anemia por Doença Crônica?

A 
Laboratório:
- Anemia normo-normo
- Fe sérico baixo 
   Saturação de transferrina baixo 
- Ferritina alta 
- Transferrina baixa 
   TIBIC baixo 
   Receptor solúvel de transferrina baixo 
** diferencial com ferropriva
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9
Q

Tratamento na Anemia por Doença Crônica?

A

Tratar causa base

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10
Q

Patogênese da Anemia Sideroblastica?

A

✔️ Falha na síntese do HEME (na incorporação do ferro à protoporfirina) - álcool, chumbo, hereditária
✔️ Acúmulo de ferro ➡️ lesa o eritroblasto (destruindo essas células ainda no interior da MO)➡️ eritropoese ineficaz
✔️ Aumento na absorção intestinal de ferro ➡️ acúmulo nos tecidos ➡️ Hemocromatose hematopoética

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11
Q

Clínica da Anemia Sideroblastica?

A

Sinais e sintomas relacionados…

  • à Anemia
  • ao acúmulo do ferro (lesão cardíaca, hepática, pancreática)
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12
Q

Laboratório da Anemia Sideroblastica?

A 
✔️ Poder ser Anemia hipo-micro
✔️ Fe sérico aumentado 
✔️ Saturação de transferrina aumentada 
✔️ Ferrtitina aumentada 
✔️ TIBIC normal
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13
Q

Diagnóstico definitivo de Anemia Sideroblastica?

A

✔️ Aspirado de MO
> 15% de Sideroblastos em anel
✔️ Sangue periférico
Corpúsculos de Pappenheimer

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14
Q

Patogênese da Talassemia?

A

Defeito na quantidade de globina
4 HEME ➕ 4 Globina ➡️ Hemoglobina

(Alfa alfa beta beta) HbA 97%
(Alfa alfa delta delta) HbA2 2%
(Alfa alfa Gama Gama) HbF 1%

⬇️ cadeia beta: beta-talassemia
⬇️ cadeia alfa: alfa- talassemia

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15
Q

O que ocorre na Beta- Talassemia?

A

Beta 0: sem produção /
Beta +: ⬇️produção
Hemácia pequena e com sobra de cadeia alfa (tóxica)….
✔️ Eritropoiese ineficaz (“hemólise na MO”)
✔️ Hemólise (baço e fígado)
✔️ Anemia hipo-micro com RDW normal
✔️ Acúmulo de ferro

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16
Q

Diagnóstico de Beta- Talassemia ?

A

Eletroforese de HB:
⬇️ HbA
⬆️ HbA2 e HbF

17
Q

Formas clínicas de Beta- Talassemia ?

A

✔️ Beta- Talassemia Major
(Beta0 Beta0; Beta0 Beta+) - COOLEY
- Anemia Hemolítica grave depois de 6 meses de idade
- hepatoesolenomegalia / baixa estatura
- expansão da MO (deformidades….)
- TTO: ácido fólico, quelante de Fe, esplenectomia, transplante de MO
✔️ Beta- Talassemia Intermedia (Beta+ Beta+)
- clínica mais branda
- TTO: ácido fólico e quelante do ferro
✔️ Beta- Talassemia Minor (Beta+ Beta, Beta0 Beta)
- traço
- Somente anemia hipo-micro
- TTO: acompanhamento

18
Q

Patogenia da Anemia Megaloblastica ?

A

✔️ Defeito na síntese de DNA (Deficiência de folato e/ou vitamina B12) ➡️ divisão celular lentificada (amadurecimento normal do citoplasma) ➡️ células grandes com dissociação nucelo/citoplasma

✔️ Ingestão de Ácido fólico na forma de
MTHF(folato inativo) ➡️➡️THF (folato ativo)➡️ DNA
Vit B12

19
Q

O que Anemia Megaloblastica acarreta na MO e no sangue periférico?

A

✔️…. na MO
Megaloblastos (Cels que não dividiram) ➡️ Eritropoiese ineficaz (“hemólise na medula”)
✔️…. no Sangue periférico
- Macrocitose com Normocromia
- Pancitopenia
- “ Neutrofilos hipersegmentados”
Obs.: as células que sofrem são aquelas de alto turn over (que sempre estão em divisão e que, portanto, sempre necessitam de DNA novo) – ou seja, as células sanguíneas – por isso podemos ter uma pancitopenia

20
Q

Causas de Deficiência do Folato?

A

➡️ ingestão de “verde” (folhato)- dieta
Seu metabolismo depende de Vit B12 e consome homocisteina
✔️ Má nutrição: alcoólatra, criança
✔️ ⬆️ da necessidade: Gestante, hemólise crônica

21
Q

Causas de Deficiência de Vitamina B12 (Cobalamina)?

A

➡️ Ingestão de alimentos de origem “animal”- depende de ligante R e Fator intrínseco
 Anemia perniciosa (doença auto imune = anticorpos contra o fator intrínseco – mais prevalente em mulheres idosas)
 Vegetariano
 Gastrectomizados
 Pancreatite crônica
 Doença ileal
 Diphylobthrium latum (“tênia do peixe”)

22
Q

Quadro clínico da Anemia Megaloblastica?

A 
✔️ Deficiência de vit B12 e folato 
- síndrome anêmica
- glossite ➕ quelite ➕ diarreia 
✔️ Só na Deficiência de Vit B12 
- síndromes neurológicas (neuropatia/mileopatia/demência)
23
Q

Por que os sintomas neurológicos na Deficiência de B12?

A

Ácido metilmalonico ➡️ Succinil-CoA
B12
⬇️
Toxicidade neuronal

24
Q

Laboratório da Anemia Megaloblastica?

A

✔️ Anemia macrocitica / neutrofilos hipersegmentados
✔️ ⬆️ RDW e normocromia
✔️ ⬇️ plaquetas e leucócitos (pancitopenia leve)
✔️ ⬆️ LDH e bilirrubina indireta (eritropoiese ineficaz)

25
Q

Mas é carência de B12 ou folato ?

A

⬆️ HOMOCISTEÍNA: os dois causam

⬆️ ÁCIDO METILMALÔNICO: somente vitamina B

26
Q

Tratamento da Anemia Megaloblastica?

A

Deficiência de B12 ➡️ repor B12 IM

Deficiência de folato ➡️ repor folato VO

27
Q

Clínica de Anemia Hemolítica ?

A

Anemia ➕ icterícia
Litíase biliar
Esplenomegalia

  • Crises anêmicas….
    ✔️ Sequestro esplênico (falcemicos <2anos…⬆️baço ➕ anemia grave)
    ✔️ Crise Aplasica (Parvovirus B19…precursores eritroides)
    ✔️ Crise Megaloblastica (⬆️ turnover…Deficiência de folato)
    ✔️ Hiper-Hemolítica (incomum)
28
Q

Laboratório na Anemia Hemolítica?

A

⬆️ Reticulocitos (VCM: N ou ⬆️)
⬆️ bilirrubina indireta e LDH
⬇️ Haptoglobina

29
Q

Abordagem da Anemia Hemolítica?

A

Primeiro passo é saber se é imune ou não ➡️ COOMB DIRETO ➡️
CD ➕ : Imune ➡️ Autoimune (AHAI)
CD ➖: Não Imune
↙️ ↘️
Congênita Adquirida
Membrana (esferocitose) Hiperesplenismo
Enzima (def G6PD) Fragmento (SHU)
Hb (Talassemia, Hemoglobinúria falciforme) paroxistica (hemólise
➕ pancito➕ trombose

30
Q

Patogênese da Esferocitose Hereditária ?

A

⬇️ Espectrina/ Anquirina: alteração na membrana

31
Q

Clínica da Esferocitose Hereditária ?

A

Hemólise ➕ …. Esferocitos/ Hipercromia / Coombs ➖

Obs: esferocitos pode está presente na AHAI, por isso sempre deve pedir coombs

32
Q

Tratamento da Esferocitose Hereditária ?

A

Alteração hematológica ➡️ não cura… defeito congênito !!!
Quadro clínico ➡️ cura…. esplenectomia (anemia que mais reponde a essa conduta)

Na esplenectomia eletiva devemos ter alguns cuidados: imunizar paciente 14 dias antes para germes encapsulados; e, no planejamento da esplenectomia deve ser feito USG de abdome para investigação de litíase.

33
Q

Diagnóstico da Esferocitose Hereditária ?

A

Teste de fragilidade osmotica

34
Q

Tipos De AHAI?

A

Coombs ➕ / Esferocitos
✔️ Anticorpos quentes (IgG)- 75%➡️ Extravascular :
- idiopática (maioria)
- secundária: LES, HIV, LLC, drogas(penicilina, metildopa)
TTO: corticoide/ esplenectomia/ rituximabe (anti-CD20)
✔️ Anticorpos frios (Crioaglutininas, IgM) ➡️ Intravascular
- Mycoplasma
- Mieloma
TTO: evitar exposição ao frio/ Rituximabe

35
Q

O que ocorre na Deficiência de G6PD?

A

⬇️ NADPH- Estresse oxidativo por drogas ou infecções

Coombs ➖ / hemoglobinúria

36
Q

Diagnóstico de G6PD?

A

Células mordidas (bite cells)

Corpúsculos de Heinz

37
Q

Tratamento de G6PD?

A 
Suporte 
Evitar medicamentos (GSeisPD ➡️ Sulfa- Primaquina- Dapsona)

Clinica Medica # (34 decks)

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