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Clinica Medica # > Hemostasia > Flashcards

Hemostasia Flashcards

1
Q

Como ocorre a Hemostasia ?

A

✔️ PRIMÁRIA

  • “Gatilho”: lesão endotelial com exposição de colágeno
  • Plaquetas
  • Pele e mucosa
  • Sangramento precoce, espontâneo

✔️ SECUNDÁRIA

  • Fatores de coagulação (maioria produzida pelo fígado)
  • Músculo e articulação
  • Para e volta a sangrar

✔️ “TERCEIRA FASE”

  • Fibrinolise (reparo pela plasmina)
  • Elevação do D-dimero
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2
Q

Como avaliar Hemostasia Primária ?

A

✔️ Contagem de plaquetas: 150-450mil
✔️ Tempo de Sangramento (TS): 3-7 min
** TS só avalia função SE PLAQUETOMETRIA NORMAL

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3
Q

Como avaliar Hemostasia Secundária?

A

✔️ TAP (via extrínseca): <10seg
(RNI <1,5)
✔️ PTTa (via intrínseca): <30seg
* relação paciente/controle < 1,5

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4
Q

Como ocorre a Hemostasia Primária ?

A

Lesão Endotelial (colágeno) ➡️ ADESÃO (Gp Ib ➕ FvWB) ➡️ ATIVAÇÃO (ADP, TxA2) ➡️ AGREGAÇÃO (Gp IIb IIIa)

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5
Q

Distúrbios da Hemostasia Primária ?

A

✔️ TROMBOCITOPENIA

  • ⬆️ destruição: Púrpuras (PTI / PTT)
  • ⬇️ produção / sequestro: Leucemia; Esplenomegalia

✔️ DISFUNÇÃO PLAQUETARIA

  • Hereditário: Deficiências (Gp Ib, Gp IIbIIIa, FvWB)
  • Adquirido: Uremia, Antiplaquetarios
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6
Q

Patogenia da PTI?

A

✔️Anticorpos contra Gp IIbIIIa

✔️ Idiopática / Secundaria (HIV, LES, heparina)

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7
Q

Clínica de PTI?

A 
Petequias, equimoses, púrpuras, gengivorragia, epistaxe 
✔️ Criança: maioria 
- Agudo 
- Autolimitado
- Idiopática 
- Infecção previa 
✔️ Adulto
- Crônica (>6-12 semanas)
- Recorrente
- Mulher 20-40 anos 
** PLAQUETOPENIA.... E MAIS NADA!!!
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8
Q

Diagnóstico de PTI?

A

Exclusão

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9
Q

Tratamento de PTI?

A 
✔️ Corticoide: 
Se sangramento ou Plaquetas < 20-30mil * Crianças(aguda): <10.000
✔️ Imuniglobulina (IG IV):
Se sangramento grave (SNC, TGI)
* Opções: corticoide em dose alta / fator 7a 
✔️ Plaquetas:
Se sangramento MUITO grave 
✔️ Esplenectomia:
PTI crônica refratária
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10
Q

Patogenia da PTT?

A

⬇️ ADAMTS 13 e FVWB “gigantes”….. Microangiopatia trombótica

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11
Q

Clínica de PTT?

A 
Mulher ➕ Dor Abdominal ➕ PENTA.....
P- plaquetopenia 
E- esquizócitos (hemólise) - Anemia Hemolítica 
N- neurológicas 
T- temperatura elevada 
A - anúria (IRA)
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12
Q

Diagnóstico de PTT?

A

Clínico ➕ biópsia (pele, gengiva, médula óssea)que demonstra depósitos hialinos subendoteliais em 50% dos casos

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13
Q

Tratamento de PTT?

A

Plasmaférese

NÃO REPOR PLAQUETAS !!!

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14
Q

Principais DDF de PTT?

A 
✔️ SHU 
- Diarreia sanguinolenta pela E coli O157:H7 ➡️ crianças ➡️ produção de toxina ➡️ lesão endotelial com ativação de plaquetas e trombose 
- Clínica: “SHU” 
Sangramento
Hemólise 
Uremia 
- TTO: Suporte

✔️ CIVD
- Sepse, DPP, Neoplasia ➡️ Ativação da coagulação ➡️ Hemorragia / Trombose
- Clínica:
Hemólise ➕ ⬇️ Plaquetas ➕ ⬆️ TAP e PTTa
(tudo bagunçado)
- TTO: Suporte / anticoagulação (+graves)

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15
Q

Tipos de Doença de Von Willebrand?

A

Distúrbio hereditário + comum da Hemostasia!!
Tipos:
1 (80%): Deficiência parcial / Exames normais
2: Qualitativo/ TS alargado
3 (<5%): Redução intensa/ TS alargado e PTTa alargado (⬇️ fator 8)

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16
Q

Diagnóstico de Doenva de Von Willebrand?

A

✔️ FvWB- quantitativo e funcional (ristocetina)

✔️ Fator 8

17
Q

Tratamento da Doença de Von Willebran?

A

✔️ Desmopressina (DDAVP)- opção inicial

✔️ Fator 8, Crioprecipitado (FvWB, fator 8 e fibrinogênio) ou Plasma (todos os fatores)

18
Q

Como ocorre Hemostasia Secundaria?

A

✔️ EXTRÍNSECA (TAP)

  • Fator tecidual e Fator 7
  • Afetada pelo uso de Cumarinicos (deficiência de fator tecidual)

✔️ INTRÍNSECA (PTTa)
- Fator 8, 9 e 11
- Afetada pelo uso de Heparina / Hemofilias
(Deficiência de fator 8, 9)

                                  ⬇️ ativam 
                     ✔️COMUM (TAP + PTTa) - Fator 10 e 5 ➡️ Protorombina 2 ➡️ Trombina 
                                                                 ⬇️
                         Fibrinogênio (1) ➡️ Fibrina *fator 13 - Fator 13: prende fibrina no trombo (TAP e TTPa não avaliam) - Via afetada por Hepatopatia / CIVD / Antifibrinogemia
19
Q

Qual efeito da Heparina?

A

Potencializa ANTITEOMBINA 3 (anticoagulante endógeno)

20
Q

Ação da HNF?

A

✔️ Inibe via intrínseca/ comum
✔️ Monitorizada pelo PTTa
✔️ antídoto: Protamina

21
Q

Ação da HBPM?

A

Enoxaparina, Dalteparina
✔️ Inibição mais seletiva do fator Xa
✔️ Dosar fator Xa, se necessário
✔️ antídoto: Protamina

22
Q

Como ocorre a Trombocitemia induzida por Heparina (HIT)?

A

✔️ Anticorpos contra complexo “Heparina/ fator 4 plaquetário (PF4)
✔️ 5-14 dias de uso de heparina (+ precoce: se usou recentemente)
✔️ Qualquer heparina (HNF: risco é maior)
✔️ PLAQUETOPENIA não é grave (>20.000)
✔️ Trombose (até 50% dos casos)

23
Q

Tratamento da Trombocitemia induzida por Heparina (HIT)?

A

✔️ Suspender Heparina

✔️ Inibidor de trombina (argotraban) ou do fator X (fondaparinux)

24
Q

Patogênese das Hemofilias?

A

Deficiência de fatores da via Intrínseca:
✔️ Henofilia A (mais comum): deficiência de fator 8
✔️ Hemofilia B: deficiência de fator 9
✔️ Hmofilia C: deficiência de fator 11

25
Q

Clínica de Hemofilia ?

A 
3 “Hs”
Hemorragia (principalmente GI e GNU)
Hemograma 
Hemartrose 
* Homem (herança ligada ao X)
26
Q

Diagnóstico de Hemofilia?

A

⬆️ PTTa

⬇️ Fator 8,9 ou 11

27
Q

Tratamento de Hemofilia?

A

✔️ Repor fator deficiente
✔️ Desmopressina (Hemofilia A)
✔️ Crioprecipitado

28
Q

Patogênese da Hemofilia Adquirida?

A

Anticorpo Antifator 8

✔️ LES, puerpério, câncer….. ⬆️ PTTa que não corrige com plasma

29
Q

Qual ação dos Cumarinicos (Warfarin)?

A 
✔️ Antagonista de Vitamina K
⬇️ fatores 2,7,9 e 10
⬇️ Proteína C e S (anticoagulantes endógenos)
✔️ Monitoriza com TAP e RNI
✔️ Antídoto: vitamina K
✔️ Sangramento grave: 
Complexo proteombinico (fatores 2,7,9,10)
Fator 7a / Plasma
30
Q

Uso de Cumarinicos pode dar Trombose ?

A

Sim….

⬇️ Proteína C e S: efeito pro-coagulante pode prevalecer

31
Q

O que fazer para minimizar risco de Trombose com uso de Cumarinicos (warfarin)?

A

Trombose/ risco elevado:

Heparina ➕ Varfarina até atingir RNI 2-3

32
Q

Patogênese das Trombofilias ?

A

Doenças que fazem o paciente trombosar!!!
TRÍADE DE VIRCHOW:
Estase ➕ lesão endotelial ➕ Hipercoagulabilidade

33
Q

Trombofilias Venosa X Arterial?

A

✔️ VENOSA
Trombo “vermelho”
Fibrina (+comum)

✔️ ARTERIAL
Trombo “branco”
Plaquetas

34
Q

Trombofilias Hereditária X Adquirida?

A

✔️ HEREDITÁRIA

  • Fator V de Leiden (+comum)
  • resistência à proteína C
  • Mutação no gene da protrombina
  • Deficiência de AT3, proteína C e S
  • Hiper-Homocisteinemia
  • ARTERIAL + venoso

✔️ ADQUIRIDA

  • Câncer, puerpério, síndrome nefrótica
  • SAF (anticorpo antifosfolipidio)
  • ARTERIAL + venoso

Clinica Medica # (34 decks)

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