Sindrome Metabolica II/ Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Fisiopatologia da DM?

A

Hipoinsulinismo -> catabolismo (gliconeogenese) -> hiperglicemia

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2
Q

Classificação da DM?

A

DM TIPO 1 (Hipoinsulinismo Absoluto)

  • Genético / Auto-imune HLA DR3-DR4 + Anti- ICAs
  • <30 anos, magros
  • Sintomáticos (poliuria, polidipisia) + Outras (Hashimoto, Celíaca)
  • Peptídeo C indetectável

DM TIPO 3 (Resistência à insulina)

  • Genético / Ambiental (o mais genérico!!)
  • > 45anos, obesos
  • Assintomáticos + complicações tardias
  • HOMA- IR

DM GESTACIONAL

DM ESPECÍFICO (endocrinopatia, droga)

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3
Q

Quando rastrear DM?

A

IMC > 25 + fator de risco (História familiar, HAS, dislipidemia, SOP) OU idade >ou= 45 anos

Sempre rastreia tipo 2

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4
Q

Diagnóstico de DM?

A

DIABETES:
- Glicemia aleatória >ou=200 + sintomas.
OU
2 testes (na mesma amostra ou amostras diferentes)
- Glicemia de jejum >ou=126
- Glicemia 2h Pós-TOTG >ou=200
- HbA1C >ou= 6,5%

PRÉ-DM:

  • Glicemia de jejum: 100-125
  • 2h Pós-TOTG: 140-199
  • HbA1C: 5,7-6,4%
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5
Q

Tratamento DM Tipo 1?

A

Insulinoterapia 0,5-1U/Kg/dia
- Ação lenta/ prolongada:
NPH: 12h 2x/dia
Glargina, Detemir, Degludeca: 1x/dia
- Ação rápida/ imediata:
Regular- 30minutos antes das refeições
Lispro, Asparte, Glulisina- na hora da refeição

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6
Q

Esquemas Insulinoterapia DM tipo 1?

A

Esquema Clássico: 50%NPH e 50%R

  • 2/3 de NPH dia
  • 1/3 de NPH a noite
  • R antes do café, almoço e jantar de acordo com as refeições do paciente

Esquema Alternativo: 50% Glargina e 50% Lispro
- Glargina pela manhã (8h)- antes do café
- Lispro- na hora do café, almoço e jantar
Menor incidência de hipoglicemia !!!

Esquema de Infusão Continua: Lispro 50% basal e 50% bolus (Padrão-ouro)

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7
Q

Alternativa à Insulinoterapia?

A
  • Pramlintida (análogo de amilina): inibe glucagon

- Transplante de pâncreas/ pâncreas artificial

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8
Q

O que é Fenômeno do Alvorecer X Efeito somogyi?

A
  • Fenômeno do alvorecer (manhã desprotegida): NPH mais tarde
  • Efeito SOmogyi: reduzir NPH ou lanche a noite
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9
Q

Qual alvo terapêutico na DM?

A
  • HbA1C <7%
  • Glicemia capilar pré-prandial: 80-130
    pós-prandial: <180
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10
Q

Como ajustar doses da insulina no DM tipo 1?

A

Glicemia pré- café da manhã -> NPH noite
Glicemia pré- almoço -> Regular da manhã
Glicemia pré- jantar -> NPH manhã
Glicemia antes de dormir -> Regular noite

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11
Q

Tratamento DM tipo 2?

A
Antidiabéticos 
1) Metformina (500-2550mg)
- Pré-DM com <60anos, IMC>35 ou história de DM gestacional
- DM confirmado
Avaliar após 3 meses e não resolveu:

2) Metformina + 1-2 drogas
- Perda ponderal necessária, doença aterosclerótica, IC* ou IR? Empaglifozin/ Liraglutide
- Risco de hipoglicemia? Evitar Sulfoniureia/ Glinida
- Custo da medicação importa? Sulfoniureia/ Glitazona
Reavaliar após 3 meses e não resolveu:

3) Adicionar insulina basal (NPH noturna -10U)
- Suspender Sulfoniureia/ Glinida (causam hipoglicemia)
- Progredir dose de insulina: NPH 2x/dia + Regular 3x/dia

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12
Q

Quais antidiabéticos?

A

Diminui resistência periférica à Insulina:

  • Terapia não farmacológica
  • Metformina (fígado): diminui peso/ risco de acidose: não usar nas “insuficiências”/ deficiência de B12
  • Glitazonas (músculo): retém sal, aumenta peso/ edema, piora da IC, fraturas

Aumentam secreção de insulina:
- Sulfoniureia (aumenta basal)
- Glinida (aumenta pós-prandial)
Aumentam peso/ Hipoglicemia

# Diminui absorção de glicose:
- Acarbose (inibidor da alfaglicosidase): ação pós-prandial/ flatulência 

Aumentam incretina (aumenta insulina dependente da glicemia/ reduz glucagon):

  • Gliptinas (inibidor de DPP-IV: degrada incretinas): peso (neutro)
  • Tide (agonista do receptor GLP-1 injetável): reduz peso / pancreatite ?
# Diminui reabsorção tubular de glicose (inibidores da SGLT-2 - tubulo proximal):
- Glifozin: reduz peso/ candidíase, ITU, poliuria
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13
Q

Antidiabético que diminuem resistência periférica?

A

Metformina e GlitaZONA

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14
Q

Antidiabético que aumenta secreção de insulina?

A

Sulfoniureia e Glinida

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15
Q

Antidiabético que diminui absorção de glicose?

A

Acarbose

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16
Q

Antidiabético que aumenta secreção de Incretina?

A

GlipTINA e TIDE

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17
Q

Antidiabético que diminui reabsorção tubular ?

A

GlifoRIM

18
Q

Primeira opção de antidiabético para reduzir peso?

A

Metformina

19
Q

Antidiabéticos que causam hipoglicemia?

A

Sulfoniureia e Glinida

20
Q

Antidiabéticos que diminui peso e aterosclerose?

A

Liraglutide e Empaglifozin

21
Q

Quais as complicações crônicas do DM e como fazer rastreio?

A

Macrovasculares: IAM, AVC
Microvasculares (mais relacionadas a hiperglicemia): retino, nefro e neuropatia.
Rastreamento anual:
DM tipo 1- 5 anos após o início da doença
DM tipo 2- no diagnóstico

22
Q

Rastreamento de Retinopatia Diabética?

A

Fundoscopia

23
Q

Quais os tipos de Retinopatia Diabética?

A
NÃO-PROLIFERATIVA:
Microaneurisma
Exsudato duro
Hemorragia em chama-de-vela
Mancha algodonosa 
Veias em Rosário 
“mico duro chama algodão de rosa”
Tratamento: controlar glicemia, PA, dislipidemia

PROLIFERATIVA:
Neovascularização
Tratamento: Anti-VEGF/ Fotocoagulação

24
Q

Rastreamento da Nefropatia Diabética?

A

Albuminúria + TFG

25
Q

Evento inicial na Nefropatia Diabética?

A

Hiperfluxo

26
Q

Fases da Nefropatia Diabética?

A

1) Microalbuminuria:
- relação albumina/creatinina >ou=30
- controle da glicemia/albuminúria (IECA ou BRA-II)
2) Macroalbuminuria:
- relação albumina/creatinina >ou=300
- controle da PA (IECA ou BRA-II + outro anti-hipertensivo)
3) Azotemia
- diálise mais precoce

27
Q

Lesão mais comum da Nefropatia Diabética?

A

Glomeruloesclerose difusa

28
Q

Lesão mais específica Nefropatia Diabética?

A

Glomeruloesclerose nodular (Kimmeltiel-Wilson)

29
Q

Rastreamento da Neuropatia Diabética?

A

Exame neurológico (monofilamento)

30
Q

Tipos de Neuropatia Diabética?

A

Polineuropatia Simétrica Distal:

  • mais comum/ sensitivo/ pé diabético
  • controlar glicemia + anticonvulsivante/antidepressivo
# Outras formas:
Mononeuropatia (mediano, III e VI par) e Disautonomias
31
Q

Complicações agudas do DM?

A

Cetoacidose Diabética e estado hiperosmolar hiperglicêmico

32
Q

Critérios diagnóstico Cetoacidose Diabética?

A

Glicose > 250
Cetonemia / Cetonuria (3+/4+)
pH <7,3 e HCO3 <15

33
Q

Fisiopatologia da Cetoacidose Diabética?

A

Insulina ausente -> Hiperglicemia / aumento da lipólise -> acidose metabólica com AG aumentado:

      - Ácido beta-hidroxibutírico 
      - Ácido acetoacético
      - Acetona
34
Q

Falseadora

A

(1) Pancreatite: dor abedominal + aumento amilase/ triglicerídeos
(2) aumento de creatinina sem lesão renal (na verdade são os corpos cetonicos em excesso)

35
Q

Tratamento da Cetoacidose Diabética?

A

O tratamento é VIP

VOLUME: SF 0,9% 1L-1h
A glicose puxa água da célula para o plasma podendo causar hiponatremia dilucional!
Se Na+>135: mudar para NaCl 0,45%
Se Na+<135: manter SF 0,9%

INSULINA: 0,1U/kg (bolus) + 0,1U/kg/h (infusão continua)
Objetivo: diminuir glicemia 50-80mg/dl/h
Glicemia=200 iniciar SG 5%

POTÁSSIO: 20-30mEq por litro de soro
K+>5,2: adiar K+
K+<3,3: adiar insulina
Entre 3,3 e 5,2 fazer infusão de potássio junto com a insulina

36
Q

Quando repõe bicarbonato na Cetoacidose Diabética?

A

Se pH<6,9

Repor 100mEq

37
Q

Quando o paciente está compensado da Cetoacidose Diabética?

A

HCO3 > 15 / AG <12

Não parar insulina antes !

38
Q

Fisiopatologia do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico?

A

Pouca insulina -> hiperglicemia/ sem cetoacidose -> osmolaridade

39
Q

Critérios diagnósticos do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico?

A

Glicose > 600
Osmolaridade > 320
pH >7,3 / HCO3 > 18

40
Q

Tratamento do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico?

A

Igual cetoacidose “VIP”
Preferência por NaCl 0,45%
Compensação… osmolaridade <320