Sindrome Metabolica II/ Diabetes Mellitus Flashcards
Fisiopatologia da DM?
Hipoinsulinismo -> catabolismo (gliconeogenese) -> hiperglicemia
Classificação da DM?
DM TIPO 1 (Hipoinsulinismo Absoluto)
- Genético / Auto-imune HLA DR3-DR4 + Anti- ICAs
- <30 anos, magros
- Sintomáticos (poliuria, polidipisia) + Outras (Hashimoto, Celíaca)
- Peptídeo C indetectável
DM TIPO 3 (Resistência à insulina)
- Genético / Ambiental (o mais genérico!!)
- > 45anos, obesos
- Assintomáticos + complicações tardias
- HOMA- IR
DM GESTACIONAL
DM ESPECÍFICO (endocrinopatia, droga)
Quando rastrear DM?
IMC > 25 + fator de risco (História familiar, HAS, dislipidemia, SOP) OU idade >ou= 45 anos
Sempre rastreia tipo 2
Diagnóstico de DM?
DIABETES:
- Glicemia aleatória >ou=200 + sintomas.
OU
2 testes (na mesma amostra ou amostras diferentes)
- Glicemia de jejum >ou=126
- Glicemia 2h Pós-TOTG >ou=200
- HbA1C >ou= 6,5%
PRÉ-DM:
- Glicemia de jejum: 100-125
- 2h Pós-TOTG: 140-199
- HbA1C: 5,7-6,4%
Tratamento DM Tipo 1?
Insulinoterapia 0,5-1U/Kg/dia
- Ação lenta/ prolongada:
NPH: 12h 2x/dia
Glargina, Detemir, Degludeca: 1x/dia
- Ação rápida/ imediata:
Regular- 30minutos antes das refeições
Lispro, Asparte, Glulisina- na hora da refeição
Esquemas Insulinoterapia DM tipo 1?
Esquema Clássico: 50%NPH e 50%R
- 2/3 de NPH dia
- 1/3 de NPH a noite
- R antes do café, almoço e jantar de acordo com as refeições do paciente
Esquema Alternativo: 50% Glargina e 50% Lispro
- Glargina pela manhã (8h)- antes do café
- Lispro- na hora do café, almoço e jantar
Menor incidência de hipoglicemia !!!
Esquema de Infusão Continua: Lispro 50% basal e 50% bolus (Padrão-ouro)
Alternativa à Insulinoterapia?
- Pramlintida (análogo de amilina): inibe glucagon
- Transplante de pâncreas/ pâncreas artificial
O que é Fenômeno do Alvorecer X Efeito somogyi?
- Fenômeno do alvorecer (manhã desprotegida): NPH mais tarde
- Efeito SOmogyi: reduzir NPH ou lanche a noite
Qual alvo terapêutico na DM?
- HbA1C <7%
- Glicemia capilar pré-prandial: 80-130
pós-prandial: <180
Como ajustar doses da insulina no DM tipo 1?
Glicemia pré- café da manhã -> NPH noite
Glicemia pré- almoço -> Regular da manhã
Glicemia pré- jantar -> NPH manhã
Glicemia antes de dormir -> Regular noite
Tratamento DM tipo 2?
Antidiabéticos 1) Metformina (500-2550mg) - Pré-DM com <60anos, IMC>35 ou história de DM gestacional - DM confirmado Avaliar após 3 meses e não resolveu:
2) Metformina + 1-2 drogas
- Perda ponderal necessária, doença aterosclerótica, IC* ou IR? Empaglifozin/ Liraglutide
- Risco de hipoglicemia? Evitar Sulfoniureia/ Glinida
- Custo da medicação importa? Sulfoniureia/ Glitazona
Reavaliar após 3 meses e não resolveu:
3) Adicionar insulina basal (NPH noturna -10U)
- Suspender Sulfoniureia/ Glinida (causam hipoglicemia)
- Progredir dose de insulina: NPH 2x/dia + Regular 3x/dia
Quais antidiabéticos?
Diminui resistência periférica à Insulina:
- Terapia não farmacológica
- Metformina (fígado): diminui peso/ risco de acidose: não usar nas “insuficiências”/ deficiência de B12
- Glitazonas (músculo): retém sal, aumenta peso/ edema, piora da IC, fraturas
Aumentam secreção de insulina:
- Sulfoniureia (aumenta basal)
- Glinida (aumenta pós-prandial)
Aumentam peso/ Hipoglicemia
# Diminui absorção de glicose: - Acarbose (inibidor da alfaglicosidase): ação pós-prandial/ flatulência
Aumentam incretina (aumenta insulina dependente da glicemia/ reduz glucagon):
- Gliptinas (inibidor de DPP-IV: degrada incretinas): peso (neutro)
- Tide (agonista do receptor GLP-1 injetável): reduz peso / pancreatite ?
# Diminui reabsorção tubular de glicose (inibidores da SGLT-2 - tubulo proximal): - Glifozin: reduz peso/ candidíase, ITU, poliuria
Antidiabético que diminuem resistência periférica?
Metformina e GlitaZONA
Antidiabético que aumenta secreção de insulina?
Sulfoniureia e Glinida
Antidiabético que diminui absorção de glicose?
Acarbose
Antidiabético que aumenta secreção de Incretina?
GlipTINA e TIDE
Antidiabético que diminui reabsorção tubular ?
GlifoRIM
Primeira opção de antidiabético para reduzir peso?
Metformina
Antidiabéticos que causam hipoglicemia?
Sulfoniureia e Glinida
Antidiabéticos que diminui peso e aterosclerose?
Liraglutide e Empaglifozin
Quais as complicações crônicas do DM e como fazer rastreio?
Macrovasculares: IAM, AVC
Microvasculares (mais relacionadas a hiperglicemia): retino, nefro e neuropatia.
Rastreamento anual:
DM tipo 1- 5 anos após o início da doença
DM tipo 2- no diagnóstico
Rastreamento de Retinopatia Diabética?
Fundoscopia
Quais os tipos de Retinopatia Diabética?
NÃO-PROLIFERATIVA: Microaneurisma Exsudato duro Hemorragia em chama-de-vela Mancha algodonosa Veias em Rosário “mico duro chama algodão de rosa” Tratamento: controlar glicemia, PA, dislipidemia
PROLIFERATIVA:
Neovascularização
Tratamento: Anti-VEGF/ Fotocoagulação
Rastreamento da Nefropatia Diabética?
Albuminúria + TFG
Evento inicial na Nefropatia Diabética?
Hiperfluxo
Fases da Nefropatia Diabética?
1) Microalbuminuria:
- relação albumina/creatinina >ou=30
- controle da glicemia/albuminúria (IECA ou BRA-II)
2) Macroalbuminuria:
- relação albumina/creatinina >ou=300
- controle da PA (IECA ou BRA-II + outro anti-hipertensivo)
3) Azotemia
- diálise mais precoce
Lesão mais comum da Nefropatia Diabética?
Glomeruloesclerose difusa
Lesão mais específica Nefropatia Diabética?
Glomeruloesclerose nodular (Kimmeltiel-Wilson)
Rastreamento da Neuropatia Diabética?
Exame neurológico (monofilamento)
Tipos de Neuropatia Diabética?
Polineuropatia Simétrica Distal:
- mais comum/ sensitivo/ pé diabético
- controlar glicemia + anticonvulsivante/antidepressivo
# Outras formas: Mononeuropatia (mediano, III e VI par) e Disautonomias
Complicações agudas do DM?
Cetoacidose Diabética e estado hiperosmolar hiperglicêmico
Critérios diagnóstico Cetoacidose Diabética?
Glicose > 250
Cetonemia / Cetonuria (3+/4+)
pH <7,3 e HCO3 <15
Fisiopatologia da Cetoacidose Diabética?
Insulina ausente -> Hiperglicemia / aumento da lipólise -> acidose metabólica com AG aumentado:
- Ácido beta-hidroxibutírico
- Ácido acetoacético
- Acetona
Falseadora
(1) Pancreatite: dor abedominal + aumento amilase/ triglicerídeos
(2) aumento de creatinina sem lesão renal (na verdade são os corpos cetonicos em excesso)
Tratamento da Cetoacidose Diabética?
O tratamento é VIP
VOLUME: SF 0,9% 1L-1h
A glicose puxa água da célula para o plasma podendo causar hiponatremia dilucional!
Se Na+>135: mudar para NaCl 0,45%
Se Na+<135: manter SF 0,9%
INSULINA: 0,1U/kg (bolus) + 0,1U/kg/h (infusão continua)
Objetivo: diminuir glicemia 50-80mg/dl/h
Glicemia=200 iniciar SG 5%
POTÁSSIO: 20-30mEq por litro de soro
K+>5,2: adiar K+
K+<3,3: adiar insulina
Entre 3,3 e 5,2 fazer infusão de potássio junto com a insulina
Quando repõe bicarbonato na Cetoacidose Diabética?
Se pH<6,9
Repor 100mEq
Quando o paciente está compensado da Cetoacidose Diabética?
HCO3 > 15 / AG <12
Não parar insulina antes !
Fisiopatologia do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico?
Pouca insulina -> hiperglicemia/ sem cetoacidose -> osmolaridade
Critérios diagnósticos do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico?
Glicose > 600
Osmolaridade > 320
pH >7,3 / HCO3 > 18
Tratamento do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico?
Igual cetoacidose “VIP”
Preferência por NaCl 0,45%
Compensação… osmolaridade <320
