Shabbat Oftalmology 👀 Flashcards
¿Qué estructuras conforman la Uvea?
Iris, cuerpo ciliar y coroides
Etiología más frecuente de conjuntivitis bacteriana
S. Aureus
Etiología más frecuente de conjuntivitis neonatal
De inclusión por Chlamydia trachomatis
*Serotipos D-K
De tracoma los serotipos son A-C
En que consiste la estrategia SAFE recomendada por la OMS contra el tracoma
Tratar a toda la comunidad con Azitromicina si hay >10% de niños afectados
Tratamiento recomendado para la conjuntivitis alérgica
Estabilizadores de Mastocitos c/6-8 hrs al menos 2 sem.
*Cromoglicato de sodio, Prednisona y Olopatadina
Tratamiento de Pingüecula y Pterigión
Gafas que cubran de rayos UV, lágrimas artificiales y si afecta visión Cx.
Localización de las cataratas en el cristalino dependiendo de la etiología
- Senil: Núcleo.
- Diabética: Cortical.
- Esteroides: Subcapsular posterior.
Técnica quirúrgica de elección para cataratas:
Facoemulsificación
*Se prefiere en ojos con longitud axial <20 mm
Complicación más grave de la Cx de cataratas
Endoftalmitis aguda
Complicación más frecuente a largo plaza de la Cx de cataratas
Opacificación de cápsula posterior
Causa más frecuente de ceguera bilateral irreversible en <65 años
Retinopatía diabética
Frecuencia de Revisiones oftalmológicas en el paciente con DM tipo 1
- 1ra revisión 3 años después del debut
- DM buen control: Dx después de la pubertad: Inició 3-5 años después del Dx y después cada año.
- Dx antes de la pubertad: Inició en la pubertad con seguimiento anual.
Frecuencia de Revisiones oftalmológicas en el paciente con DM tipo 2
Al diagnóstico.
- Buen control sin lesiones de retinopatía en examen inicial: Examen con midriasis c/2 años.
- Mal control sin lesiones en examen inicial: Evaluar c/año.
- Si tiene retinopatía leve en examen inicial: Cada año.
- Si tiene retinopatía moderada: Cada 6 meses.
Lesiones no proliferativas de retinopatía diabética que traducen la existencia de edema retiniano
Exudados duros o lipídicos
Lesiones de retinopatía diabética no proliferativa que son producidas por microinfartos retinianos y reflejan isquemia
Exudados algodonosos
Método de diagnóstico utilizado en la retinopatía diabética para confirmar neovascularización o puntos de fuga que producen edema macular
Angiografía fluoresceína (AFG)
Causas de ceguera en retinopatía diabética
Edema muscular
Hemorragia vítrea
Desprendimiento de retina
Glaucoma neovascular
Sitio donde se evacua el humor acuoso
En el ángulo iridocorneal, a través del Trabeculum, del Canal de de Schlemm y del sistema venoso epiescleral
Neuropatía óptica Crónica progresiva asociada a defectos característicos del campo visual, un deterioro gradual en la cabeza del nervio óptico (excavación) y pérdida de las fibras nerviosas que pueden asociarse o no a hipertensión ocular.
Glaucoma de Angulo abierto crónico
*La forma más frecuente de glaucoma
Hipertensión ocular
Aumento de la PIO >21 mmHg SIN presencia de alteraciones funcionales y estructurales.
*En El Niño se considera patológica >18 mmHg
Conjunto de procesos en lo que una PIO aumentada produce lesiones que afectan fundamentalmente al nervio óptico, provocando pérdida del campo visual.
Glaucoma
Método Dx de elección para el Glaucoma primario de Angulo abierto (glaucoma crónico simple)
Campimetria automatizada
*Evaluacion umbral del campo visual
Tratamiento de 1ra línea para el Glaucoma primario de Angulo abierto
Análogos de prostaglandinas F2 (latanoprost) y beta bloqueadores (timolol)
Tipo de glaucoma producido por aumento de la PIO debido a un bloqueo mecánico de la malla trabecular
Glaucoma primario de ángulo estrecho
*Ataque cuando pupila está en midriasis media
Tratamiento del Glaucoma primario de ángulo estrecho
-Inicial: Gonioscopía dinámica para tratar de romper bloqueo angular.
-Medico de 1ra elección: Inhibidores de la anhidrasa carbónica y/o b-bloqueadores y/o agentes alfa 2 adrenergicos.
Manitol si PIO >50 mmHg
Causa más importante de diplopía monocular
Subluxación del cristalino