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Clinica - > Sd Compartimentos Renais > Flashcards

Sd Compartimentos Renais Flashcards

1
Q

Sd nefritica/glomerulite/ glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)
Clinica e dg

A

Oliguria e hipervolemia =Hematúria+ edema+ has

Dg: hematuria dismorfica+ cilindros hematicos+ piuria+ proteinuria 150mg a 3,5g/d, + aum ur e cr

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2
Q

Causas sd nefritica (GNDA)

A

Primaria: berger, glomerulonefrite mesangiocapilar
Secundaria:
Pos-infecciosa: GNPE, endocardite bact subaguda, malaria (p.falciparum), sifilis, abcessos, hep B, C, HIV, sepse, influenza, toxo, varicela, sarampo, caxumba, mononucleose
Sistemicas: LES, crioglobulinemia, vasculite, neoplasias

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3
Q

Glomerulonefrite pós-estreptococica (GNPE) agente

A

Inflamacao glomerular que ocorre como sequela de infeccao estreptococica (faringoamigdalite ou piodermite)
Estreptococo Beta-hemolitico do grupo A (cepas nefritogenicas) - S. pyogenes

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4
Q

Periodo de incubacao GNPE

A

Via faringea: 1-3 sem

Via cutanea: 2-6 sem

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5
Q

GNPE clinica

A

Sd nefritica pura: hematuria+ edema+ oliguria+ has

Crianca 5-12a (rara <3a) do sexo masculino (2:1)

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6
Q

GNPE ttm

A

Direcionado para manifestacoes (has, edema, ir)
Prognostico excelente, imensa maioria se recupera em poucos dias sem sequelas
Restricao hidrossalina e repouso relativo
Diureticos (furosemida)
Vasodilatadores (hidralazina, ant ca)
Dialise (s/n)
Atb como penicilina para erradicar cepa

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7
Q

Histopatologico GNPE

A

MO: proliferacao celular
ME: nodulos subepiteliais eletrodensos (humps)

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8
Q

Indicacao bx GNPE

A 
Oliguria >72h ou 7d (adulto)
Hipocomplementemia>8sem
Hematuria macro>6sem/micro>12-24m
Proteinuria subnefrotica>2-5a
Azotemia acentuada e prolongada
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9
Q

GNPE dg

A

Confirmar hematuria glomerular (dismorfismo/cilindro hematicos)
Dosar complemento: C3 baixo
Periodo de incubacao compativel
Confirmar infeccao estreptococica recente:
ASLO (faringite) ou DNAse B (piodermite)

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10
Q

Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)

A

Glomerulonefrite (GNDA) que evolui para lesao renal terminal (rins fibrosados) em mto pouco tempo (sem a poucos meses) devido formacao de crescentes em >50% dos glomerulos

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11
Q

GNRP Tipo I

A

Por anticorpos anti-MB
Dca de Goodpasture
IF:padrao linear

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12
Q

GNRP Tipo II

A

Por complexos antigeno-anticorpo
Imunocomplexos
LES, GNPE
IF: padrao granular

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13
Q

GNRP tipo III

A

Pauci-imune

Vasculites ANCA+ (wegner, poliangeite micro)

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14
Q

Dca antimembrana basal (dca de goodpasture) clinica

A

Homens (20-30a) e mulher (60-70a), relacao com tabagismo

Dca autoimune antimembrana basal com sd pulmao-rim: pneumonite hemorragica e glomerulonefrite rapidamente progressiva

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15
Q

Goodpasture dg

A

Dg: anticorpo anti-MB, complemento nl
Confirmar: Bx - padrao linear e crescentes em >50% glomerulos

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16
Q

Goodpasture ttm

A

Plasmaferese (ate negativacao do anti-MB no soro) + prednisona + imunossupressor (ciclofosfamida ou azatioprina)

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17
Q

Sd nefrotica clinica

A

Proteinuria >3,5g/d ou >50mg/kg/d em cças
Proteinuria nefrotica+ hipoalbuminemia+ edema+ hiperlipidemia e lipiduria com corpos e cilindros graxos

Reconhecimento clinico: edema+ complicacoes (infeccao, trombose)

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18
Q

Complicacoes sd nefrotica

A

Hipercoagulabilidade, trombose- dim antitrombina III
Infeccoes - dim imunoglobulinas (aum alfa-2globulina): peritonite bacteriana espontanea por pneumococo
Anemia - dim tranferrina
Hiperparatireoidismo sec- dim Ca, dim ptn fixadora de colecalciferol
Outras: Aterogenese acelerada, dim T4 total

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19
Q

Sd nefrotica por lesao minima= nefrose lipoide idade

A

Ccas (1-8a), principal forma de sd nefrotica em ccas (>80%)

Em prova: cca com sd nefrotica= lesao minima ate prova contraria

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20
Q

Sd nefrotica lesao minima histopatologia

A

ME: fusao processos podocitarios

Perda barreira de carga-proteinuria seletiva (albumina)

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21
Q

Sd nefrotica lesao minima clinica

A

Sd nefrotica pura (edema+ complicacoes) + comum PBE pneumoCOCO
Proteinuria…Nada… proteinuria…nada (periodos remissao e atividade)

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22
Q

Lesao minima condicoes associadas

A

Dca de Hodgkin e AINEs

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23
Q

Lesao minima complemento

A

Nl

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24
Q

Lesao minima ttm

A

Dramatica resposta a corticoterapia

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25
Q

Glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS)

A

Focal: <50% glomerulos, segmentar: somente algumas alcas do glomerulo acometidas
Principal causa de sd nefrotica em adultos
25-35a (mais negros)
Clinica: sd nefrotica (proteinuria nao seletiva)+ IR
VARIAS CAUSAS SECUNDARIAS….
Ttm: corticoide + imunossupressor: responde mal+ IECA

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26
Q

Nefropatia membranosa ou glomerulonefrite membranosa idade

A

2 causa mais comum adultos

30-50a, principalmente homens (2:1)

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27
Q

Nefropatia membranosa histopatologico

A

MO: espessamento membrana basal (e das alcas capilares)
ME: depositos eletrodensos subepiteliais

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28
Q

Nefropatia membranosa associacoes

A

Neoplasias solidas, hep B, captopril, sais de ouro e penicilamina
Pode ser o sinal inicial do LES

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29
Q

Nefropatia membranosa complicacao

A

Alta tendencia para trombose veia renal

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30
Q

Nefropatia membranosa complemento

A

Nl na forma idiopatica

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31
Q

Glomerulonefrite mesangiocapilar ou membranoproliferativa idade e clinica

A

Ccas e adultos
Sd nefritica associada a nefrotica: proteinuria nefrotica+hematuria dismorfica faz dg diferencias com GNPE e tbm dim complemento (por mais de 8sem)

32
Q

Glomerulonefrite mesangiocapilar histopatologico

A

Proliferacao das cels do mesangio, com invasao das alcas

Espessamento das alcas capilares com aspecto em duplo contorno

33
Q

Glomerulonefrite mesangiocapilar complicacao

A

Trombose v renal

34
Q

Glomerulonefrite mesangiocapilar associacao

A

Hep C

35
Q

Diferencia glomerulonefrite mesangiocapilar com GNPE

A

Complemento baixo >8sem
Proteinuria nefrotica
Sem Tempo de incubacao

36
Q

Sd nefrotica com trombose de v renal

A

Glomerulonefrite mesangiocapilar, membranosa e amiloidose

As 2 ultimas e amiloidose

37
Q

Condicoes associadas e cada sd nefrotica

A

Lesao minima= dca de hodgkin/ aine
Membranosa= neoplasia solida, captopril, sais de ouro, penicilamina e hep B
Membranoproliferativa= hep C

38
Q

Complemento cai em?

A

NEFRITICA: GNPE, gn infecciosa nao pos-estreptococica, Gn lupus ou crioglobulinemia

NEFROTICA: membranoproliferativa (mesangiocapilar)

39
Q

Dca berger (nefropatia por IgA) clinica

A

Glomerulopatia primaria mais comum e causa mais comum de hematuria macroscopica glomerular, 15-40a
Homem jovem asiatico com hematuria….nada…hematuria

Obs: purpura de henosh-shonlein=berger sistemico

40
Q

Dca berger dg

A

Bx indicacoes: proteinuria>1g/d, HAS e IR: depositos intensos IgA no mesangio)
IgA aum no sg (50%), depositos IgA na pele (50%), nao consome complemento

41
Q

Berger apresentacoes

A 
Hematuria macroscopica intermitente
Hematuria microscopica (achado ocasional EAS)
Sd nefritica (rara) - dg diferencial GNPE
42
Q

Ttm berger

A

A maioria n precisa
Qdo indicado:
Proteinuria>1g/d nao responsiva IECA, HAS ou Cr>1,5
Ttm:, IECA, estatina, omega3
Evolucao ruim: corticoide+ ciclofosfamida

43
Q

Diferencia GNPE e berger

A

Berger: nao tem consumo complemento e periodo de incubacao é curto demais, idade mais velha

44
Q

Acometimento renal+ surdez

A

Mal de Alport

45
Q

Sd hemolitico-uremica (SHU)

A

Dca trombotica dos pqnos vasos glomerulares, Principal causa IRA em ccas <4a, mas pode ocorrer em pessoas mais velhas
Lesao endotelial>hiperativacao plaq e trombose>trombocitopenia>anemia microangiopatica>obst e IRA

46
Q

SHU etiologia

A

80% precedido por gastroenterite por E.coli entero-hemorragica (principal cepa O157:H7 produtora de verotoxina)
Outros: shigella sorotipo 1, salmonella, campylobacter, pneumococo, bartonella
Tbm pode vir apos infeccao resp
Qdo nao associada a infeccoes pode estar relacionada a contraceptivos orais, mitomicina, ciclosporina, LES, HAS maligna, pre-eclampsia, IR pos-parto, nefrite actinica

47
Q

SHU clinica

A

Anemia hemolitica microangiopatica (esquizocitos na periferia)+ trombocitopenia+ IRA

48
Q

SHU ttm

A

Suporte (correcao hidroeletrolitica, controle has, nutricao, dialise)
Antibioticos devem ser evitados se E.coli pois pode agravar

49
Q

Formas amiloidose

A

Amiloidose primaria: idiopatica ou mieloma multiplo
Amiloidose sec: qualquer estado inflamatorio ou infeccioso cronico, + comum: artrite reumatoide- NAO tem macroglossia
Amiloidose familiar: disturbio autossomico dominante com polineuropatia

50
Q

Dg amiloidose

A

Nefropatia inexplicada+ cardiomiopatia (especialmente com disfuncao diastolica), neuropatia periferica ou autonomica, enteropatia
Achados patognomonicos: macroglossia e equimose periorbital
Testes: vermelho congo +, birrefrigencia esverdeada

51
Q

Necrose tubular aguda (NTA) etiologia

A

Perda difusa do epitelio dos tubulos, reversivel apos 7-21d

Hipoperfusao, toxinas endogenas e exogenas

52
Q

NTA por aminoglicosideos

A

Nao oligurica, hipok e hipomg

53
Q

Rabdomiolise

A

Ruptura de miocitos e liberacao k, acido latico, fosfato, acido urico, mioglobina e CPK e dim de Ca
Aum CPK >1000
Ttm: hidratacao vigorosa+ alcalinizacao urina+ manitol

54
Q

Sd lise tumoral

A

Ruptura cels neoplasicas, geralmente tumores hematologicos submetidos a qt/rt
A substancia diretamente relacionada a lesao renal e o acido urico
Prevencao: hidratacao, alcalinizacao urinaria, alopurinol e uratoxidase

55
Q

nefropatia por contraste

A

Ira nao oligurica, principal fator de risco e disfuncao renal previa (cr>1,5)

Prevenir: suspender diureticos, Solucao isotonica de bicarbonato de sodio, acetilcisteina antes e apos, hidratar antes e depois

56
Q

Nefrite intesticial aguda (NIA) etiologia

A

Infiltracao aguda leucocitos no intersticio+ edema que obstrui tubulos
Oliguria e queda TFG
Causa: alergia medicamentosa - b-lactamicos, sulfas, rifampicina, fenitoina, varfarina, HCTZ
Ttm: suspender droga e corticoide s/n

57
Q

Nefrite intersticial cronica (NIC)

A

Infiltracao cronica do intersticio por leucocitos>fibrose e atrofia renal (perda funcao tubular)
Evolucao da NIA, gota, chumbo
Clinica: poliuria, anemia precoce (dim eritropoetina), desproporcao clinica-clearence: manifestacao uremica incompativel com clearence

58
Q

Necrose de papila

A

Lesao do parenquima por comprometimento isquemico grave da regiao medular
Dor lombar+ hematuria + febre
Dg: urografia excretora: sombras em anel
Ttm: ttm causa e avaliar itu

59
Q

Necrose de papila etiologia

A 
P ielonefrite
H emoglobinopatia S
O bstrucao
D iabetes
A nalgesicos
60
Q

Dif NTA e IRA pre-renal

A

Pela prova terapeutica com volume ou bioquimica urinaria
NTA: urina rica em sodio e diluida (osmolarida em torno 300)
Pre-renal: urina pobre em sodio e bem concentrada

61
Q

NIA clinica

A

IR oligurica, dor lombar, Febre, rash
Lab: aum Ur e Cr, hematuria nao dismorfica, proteinuria subnefrotica, piuria, eosinofilia, eosinofiluria (detectada pelo teste de hansel), cilindros leucocitarios, aum IgE serica
Padrao ouro: Bx (mas em geral nao faz)

62
Q

Disturbio nefron proximal (tubulo contorcido proximal)

A

Sd fanconi: alt sec a reabsorcao prejudicada no tubulo proximal>glicosuria com normoglicemia+ bicarbonaturia+ hiperuricosuria com hipouricemia
ATR tipo II

63
Q

Disturbio alca de henle

A 
Concentra urina (Na-K-2Cl)
Sd de bartter: alt congenita na reabsorcao sodio na alca de henle como se fosse intoxicacao por furosemida, poliuria, hipoK, alcalose (aum acao aldosterona)

Bart e lisa na alca de homer

64
Q

Disturbio nefron distal

A

Tubulo cont distal: reabsorve Na ou Ca
Sd de gitelman: alt hereditaria da reabsorcao sodio no tubulo contorcido distal como se fosse uma intoxicacao por tiazidicos
Hipocalciuria, hipoK, alcalose (aum acao aldosterona)
Coletor: ATR tipo I e IV
Diabetes insipidus nefrogenico: resistencia do tubulo coletor ao ADH, afetando a reabsorcao de agua livre e a concentracao da urina (poliuria+polidipsia)

65
Q

Acidose tubular renal tipo I

A

Acidose e urina alcalina, tubulo coletor reduz a secrecao de H+ por disfuncao da H+ atpase
urina fica alcalina.
HipoK
sd sjogren.

66
Q

ATR TIPO II

A

O tubulo proximal reduz reabsorcao de HCO3 ate que seus niveis plasmaticos atinjam 15-20meq/l.
Bicarbonaturia
Urina acida
HipoK, Como HCO3 nao e reabsorvido no tubulo coletor, arrasta consigo K, causando hipok
Mieloma multiplo

67
Q

ATR TIPO IV

A

Hipoaldosteronismo, dim reabsorcao de Na, ocorre queda H e K e o paciente apresenta acidose leve e hiperK e
nefropatia perdedora de sal
Urina acida
HiperK
Lembrar hipoaldosteronismo hiporreninemico do diabetes

68
Q

Acidoses tubulares

A

Tipo 1 (distal): incapacidade de secretar H+, bic <10, k reduzido, ph urinario >5,5, ttm: citrato de K

Tipo 2 (proximal): reducao na reabsorcao de bicarbonato, bic 15-20, k reduzido, ph urinario <5,5, >5,5 apos teste do bic, ttm citrato de k

Tipo 3 (distal): hipoaldosteronismo, bic>17, k aumentado, ph urinario <5,5, ttm: hipoaldo verdadeiro: fludrocortisona, restante: furosemida

69
Q

Estenose a renal causas

A

Aterosclerose (90%): idoso, fatores de risco para aterosclerose, oclusao mais proximal e ttm farmacologico e a melhor opcao (IECA/BRA) nao usar bilateral ou rim unico

Displasia fibromuscular: mais comum mulher jovem sem comorbidades, oclusao mais distal e em colar de contas, angioplastia com balao e a terapeutica de escolha
Obs: dif de arterite de takayasu

70
Q

Clinica estenose unilateral a renal

A

Ativacao do sistema RAA, hipervolemia e hipertensao renovascular e vasoconstriccao a aferente

71
Q

Clinica estenose bilateral a renal

A

Quase todos por aterosclerose
Has+ falencia renal cronica progressiva
Apos introducao de IECA/BRA ocorre grande deterioracao da funcao renal, ttm com reperfusao sempre que possivel

72
Q

Dg estenose a renal

A

Inicial: ecodoppler a renal (assimetria/dim fluxo), cintilografia renal com captopril
Confirma: angioTC e angioRm
Duvida/intervencao/padrao-ouro: arteriografia

73
Q

Infarto renal

A

Obstrucao subita por processos embolicos (mto mais fc) com origem cardiaca 90% (fibrilacao atrial, endocardite infecciosa, procedimentos endovasculares, trombo mural no IAM) ou trombose (incomum)
Dor subita flanco, HAS, aum LDH (inclusive na urina)
Dg: angioTC, RM, arteriografia
Ttm: anticoagular, se bilateral trombolitico/revascularizacao

74
Q

Ateroembolismo

A

Ruptura placa de ateroma, libera fragmentos circulacao, principal sitio de origem e aorta
Causa: procedimento vascular
Clinica: IR, bx fissuras biconvexas, pele com livedo reticular, extremidades com sd dedo azul, retina com placas de hollenhost
Lab: eosinofilia, eosinofiluria, dim complemento
Ttm: suporte

75
Q

Trombose v renal

A

Dor flanco, hematuria macro, proteinuria, IRA
Dg: doppler
Formas que mais cursam: membranosa, membranoproliferativa e amiloidose (as 2 ultimas + Amiloidose)
Homens: varicocele a esquerda
Ttm: anticoagular

76
Q

Dg GNPE

A 
Questionar faringite ou piodermite e verificar periodo de incubacao
Documentar infeccao:
Faringite>ASLO
Piodermite>anti-DNAse B
Demonstrar queda C3

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