Sd Compartimentos Renais Flashcards
Sd nefritica/glomerulite/ glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)
Clinica e dg
Oliguria e hipervolemia =Hematúria+ edema+ has
Dg: hematuria dismorfica+ cilindros hematicos+ piuria+ proteinuria 150mg a 3,5g/d, + aum ur e cr
Causas sd nefritica (GNDA)
Primaria: berger, glomerulonefrite mesangiocapilar
Secundaria:
Pos-infecciosa: GNPE, endocardite bact subaguda, malaria (p.falciparum), sifilis, abcessos, hep B, C, HIV, sepse, influenza, toxo, varicela, sarampo, caxumba, mononucleose
Sistemicas: LES, crioglobulinemia, vasculite, neoplasias
Glomerulonefrite pós-estreptococica (GNPE) agente
Inflamacao glomerular que ocorre como sequela de infeccao estreptococica (faringoamigdalite ou piodermite)
Estreptococo Beta-hemolitico do grupo A (cepas nefritogenicas) - S. pyogenes
Periodo de incubacao GNPE
Via faringea: 1-3 sem
Via cutanea: 2-6 sem
GNPE clinica
Sd nefritica pura: hematuria+ edema+ oliguria+ has
Crianca 5-12a (rara <3a) do sexo masculino (2:1)
GNPE ttm
Direcionado para manifestacoes (has, edema, ir)
Prognostico excelente, imensa maioria se recupera em poucos dias sem sequelas
Restricao hidrossalina e repouso relativo
Diureticos (furosemida)
Vasodilatadores (hidralazina, ant ca)
Dialise (s/n)
Atb como penicilina para erradicar cepa
Histopatologico GNPE
MO: proliferacao celular
ME: nodulos subepiteliais eletrodensos (humps)
Indicacao bx GNPE
Oliguria >72h ou 7d (adulto) Hipocomplementemia>8sem Hematuria macro>6sem/micro>12-24m Proteinuria subnefrotica>2-5a Azotemia acentuada e prolongada
GNPE dg
Confirmar hematuria glomerular (dismorfismo/cilindro hematicos)
Dosar complemento: C3 baixo
Periodo de incubacao compativel
Confirmar infeccao estreptococica recente:
ASLO (faringite) ou DNAse B (piodermite)
Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)
Glomerulonefrite (GNDA) que evolui para lesao renal terminal (rins fibrosados) em mto pouco tempo (sem a poucos meses) devido formacao de crescentes em >50% dos glomerulos
GNRP Tipo I
Por anticorpos anti-MB
Dca de Goodpasture
IF:padrao linear
GNRP Tipo II
Por complexos antigeno-anticorpo
Imunocomplexos
LES, GNPE
IF: padrao granular
GNRP tipo III
Pauci-imune
Vasculites ANCA+ (wegner, poliangeite micro)
Dca antimembrana basal (dca de goodpasture) clinica
Homens (20-30a) e mulher (60-70a), relacao com tabagismo
Dca autoimune antimembrana basal com sd pulmao-rim: pneumonite hemorragica e glomerulonefrite rapidamente progressiva
Goodpasture dg
Dg: anticorpo anti-MB, complemento nl
Confirmar: Bx - padrao linear e crescentes em >50% glomerulos
Goodpasture ttm
Plasmaferese (ate negativacao do anti-MB no soro) + prednisona + imunossupressor (ciclofosfamida ou azatioprina)
Sd nefrotica clinica
Proteinuria >3,5g/d ou >50mg/kg/d em cças
Proteinuria nefrotica+ hipoalbuminemia+ edema+ hiperlipidemia e lipiduria com corpos e cilindros graxos
Reconhecimento clinico: edema+ complicacoes (infeccao, trombose)
Complicacoes sd nefrotica
Hipercoagulabilidade, trombose- dim antitrombina III
Infeccoes - dim imunoglobulinas (aum alfa-2globulina): peritonite bacteriana espontanea por pneumococo
Anemia - dim tranferrina
Hiperparatireoidismo sec- dim Ca, dim ptn fixadora de colecalciferol
Outras: Aterogenese acelerada, dim T4 total
Sd nefrotica por lesao minima= nefrose lipoide idade
Ccas (1-8a), principal forma de sd nefrotica em ccas (>80%)
Em prova: cca com sd nefrotica= lesao minima ate prova contraria
Sd nefrotica lesao minima histopatologia
ME: fusao processos podocitarios
Perda barreira de carga-proteinuria seletiva (albumina)
Sd nefrotica lesao minima clinica
Sd nefrotica pura (edema+ complicacoes) + comum PBE pneumoCOCO
Proteinuria…Nada… proteinuria…nada (periodos remissao e atividade)
Lesao minima condicoes associadas
Dca de Hodgkin e AINEs
Lesao minima complemento
Nl
Lesao minima ttm
Dramatica resposta a corticoterapia
Glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS)
Focal: <50% glomerulos, segmentar: somente algumas alcas do glomerulo acometidas
Principal causa de sd nefrotica em adultos
25-35a (mais negros)
Clinica: sd nefrotica (proteinuria nao seletiva)+ IR
VARIAS CAUSAS SECUNDARIAS….
Ttm: corticoide + imunossupressor: responde mal+ IECA
Nefropatia membranosa ou glomerulonefrite membranosa idade
2 causa mais comum adultos
30-50a, principalmente homens (2:1)
Nefropatia membranosa histopatologico
MO: espessamento membrana basal (e das alcas capilares)
ME: depositos eletrodensos subepiteliais
Nefropatia membranosa associacoes
Neoplasias solidas, hep B, captopril, sais de ouro e penicilamina
Pode ser o sinal inicial do LES
Nefropatia membranosa complicacao
Alta tendencia para trombose veia renal
Nefropatia membranosa complemento
Nl na forma idiopatica
Glomerulonefrite mesangiocapilar ou membranoproliferativa idade e clinica
Ccas e adultos
Sd nefritica associada a nefrotica: proteinuria nefrotica+hematuria dismorfica faz dg diferencias com GNPE e tbm dim complemento (por mais de 8sem)
Glomerulonefrite mesangiocapilar histopatologico
Proliferacao das cels do mesangio, com invasao das alcas
Espessamento das alcas capilares com aspecto em duplo contorno
Glomerulonefrite mesangiocapilar complicacao
Trombose v renal
Glomerulonefrite mesangiocapilar associacao
Hep C
Diferencia glomerulonefrite mesangiocapilar com GNPE
Complemento baixo >8sem
Proteinuria nefrotica
Sem Tempo de incubacao
Sd nefrotica com trombose de v renal
Glomerulonefrite mesangiocapilar, membranosa e amiloidose
As 2 ultimas e amiloidose
Condicoes associadas e cada sd nefrotica
Lesao minima= dca de hodgkin/ aine
Membranosa= neoplasia solida, captopril, sais de ouro, penicilamina e hep B
Membranoproliferativa= hep C
Complemento cai em?
NEFRITICA: GNPE, gn infecciosa nao pos-estreptococica, Gn lupus ou crioglobulinemia
NEFROTICA: membranoproliferativa (mesangiocapilar)
Dca berger (nefropatia por IgA) clinica
Glomerulopatia primaria mais comum e causa mais comum de hematuria macroscopica glomerular, 15-40a
Homem jovem asiatico com hematuria….nada…hematuria
Obs: purpura de henosh-shonlein=berger sistemico
Dca berger dg
Bx indicacoes: proteinuria>1g/d, HAS e IR: depositos intensos IgA no mesangio)
IgA aum no sg (50%), depositos IgA na pele (50%), nao consome complemento
Berger apresentacoes
Hematuria macroscopica intermitente Hematuria microscopica (achado ocasional EAS) Sd nefritica (rara) - dg diferencial GNPE
Ttm berger
A maioria n precisa
Qdo indicado:
Proteinuria>1g/d nao responsiva IECA, HAS ou Cr>1,5
Ttm:, IECA, estatina, omega3
Evolucao ruim: corticoide+ ciclofosfamida
Diferencia GNPE e berger
Berger: nao tem consumo complemento e periodo de incubacao é curto demais, idade mais velha
Acometimento renal+ surdez
Mal de Alport
Sd hemolitico-uremica (SHU)
Dca trombotica dos pqnos vasos glomerulares, Principal causa IRA em ccas <4a, mas pode ocorrer em pessoas mais velhas
Lesao endotelial>hiperativacao plaq e trombose>trombocitopenia>anemia microangiopatica>obst e IRA
SHU etiologia
80% precedido por gastroenterite por E.coli entero-hemorragica (principal cepa O157:H7 produtora de verotoxina)
Outros: shigella sorotipo 1, salmonella, campylobacter, pneumococo, bartonella
Tbm pode vir apos infeccao resp
Qdo nao associada a infeccoes pode estar relacionada a contraceptivos orais, mitomicina, ciclosporina, LES, HAS maligna, pre-eclampsia, IR pos-parto, nefrite actinica
SHU clinica
Anemia hemolitica microangiopatica (esquizocitos na periferia)+ trombocitopenia+ IRA
SHU ttm
Suporte (correcao hidroeletrolitica, controle has, nutricao, dialise)
Antibioticos devem ser evitados se E.coli pois pode agravar
Formas amiloidose
Amiloidose primaria: idiopatica ou mieloma multiplo
Amiloidose sec: qualquer estado inflamatorio ou infeccioso cronico, + comum: artrite reumatoide- NAO tem macroglossia
Amiloidose familiar: disturbio autossomico dominante com polineuropatia
Dg amiloidose
Nefropatia inexplicada+ cardiomiopatia (especialmente com disfuncao diastolica), neuropatia periferica ou autonomica, enteropatia
Achados patognomonicos: macroglossia e equimose periorbital
Testes: vermelho congo +, birrefrigencia esverdeada
Necrose tubular aguda (NTA) etiologia
Perda difusa do epitelio dos tubulos, reversivel apos 7-21d
Hipoperfusao, toxinas endogenas e exogenas
NTA por aminoglicosideos
Nao oligurica, hipok e hipomg
Rabdomiolise
Ruptura de miocitos e liberacao k, acido latico, fosfato, acido urico, mioglobina e CPK e dim de Ca
Aum CPK >1000
Ttm: hidratacao vigorosa+ alcalinizacao urina+ manitol
Sd lise tumoral
Ruptura cels neoplasicas, geralmente tumores hematologicos submetidos a qt/rt
A substancia diretamente relacionada a lesao renal e o acido urico
Prevencao: hidratacao, alcalinizacao urinaria, alopurinol e uratoxidase
nefropatia por contraste
Ira nao oligurica, principal fator de risco e disfuncao renal previa (cr>1,5)
Prevenir: suspender diureticos, Solucao isotonica de bicarbonato de sodio, acetilcisteina antes e apos, hidratar antes e depois
Nefrite intesticial aguda (NIA) etiologia
Infiltracao aguda leucocitos no intersticio+ edema que obstrui tubulos
Oliguria e queda TFG
Causa: alergia medicamentosa - b-lactamicos, sulfas, rifampicina, fenitoina, varfarina, HCTZ
Ttm: suspender droga e corticoide s/n
Nefrite intersticial cronica (NIC)
Infiltracao cronica do intersticio por leucocitos>fibrose e atrofia renal (perda funcao tubular)
Evolucao da NIA, gota, chumbo
Clinica: poliuria, anemia precoce (dim eritropoetina), desproporcao clinica-clearence: manifestacao uremica incompativel com clearence
Necrose de papila
Lesao do parenquima por comprometimento isquemico grave da regiao medular
Dor lombar+ hematuria + febre
Dg: urografia excretora: sombras em anel
Ttm: ttm causa e avaliar itu
Necrose de papila etiologia
P ielonefrite H emoglobinopatia S O bstrucao D iabetes A nalgesicos
Dif NTA e IRA pre-renal
Pela prova terapeutica com volume ou bioquimica urinaria
NTA: urina rica em sodio e diluida (osmolarida em torno 300)
Pre-renal: urina pobre em sodio e bem concentrada
NIA clinica
IR oligurica, dor lombar, Febre, rash
Lab: aum Ur e Cr, hematuria nao dismorfica, proteinuria subnefrotica, piuria, eosinofilia, eosinofiluria (detectada pelo teste de hansel), cilindros leucocitarios, aum IgE serica
Padrao ouro: Bx (mas em geral nao faz)
Disturbio nefron proximal (tubulo contorcido proximal)
Sd fanconi: alt sec a reabsorcao prejudicada no tubulo proximal>glicosuria com normoglicemia+ bicarbonaturia+ hiperuricosuria com hipouricemia
ATR tipo II
Disturbio alca de henle
Concentra urina (Na-K-2Cl) Sd de bartter: alt congenita na reabsorcao sodio na alca de henle como se fosse intoxicacao por furosemida, poliuria, hipoK, alcalose (aum acao aldosterona)
Bart e lisa na alca de homer
Disturbio nefron distal
Tubulo cont distal: reabsorve Na ou Ca
Sd de gitelman: alt hereditaria da reabsorcao sodio no tubulo contorcido distal como se fosse uma intoxicacao por tiazidicos
Hipocalciuria, hipoK, alcalose (aum acao aldosterona)
Coletor: ATR tipo I e IV
Diabetes insipidus nefrogenico: resistencia do tubulo coletor ao ADH, afetando a reabsorcao de agua livre e a concentracao da urina (poliuria+polidipsia)
Acidose tubular renal tipo I
Acidose e urina alcalina, tubulo coletor reduz a secrecao de H+ por disfuncao da H+ atpase
urina fica alcalina.
HipoK
sd sjogren.
ATR TIPO II
O tubulo proximal reduz reabsorcao de HCO3 ate que seus niveis plasmaticos atinjam 15-20meq/l.
Bicarbonaturia
Urina acida
HipoK, Como HCO3 nao e reabsorvido no tubulo coletor, arrasta consigo K, causando hipok
Mieloma multiplo
ATR TIPO IV
Hipoaldosteronismo, dim reabsorcao de Na, ocorre queda H e K e o paciente apresenta acidose leve e hiperK e
nefropatia perdedora de sal
Urina acida
HiperK
Lembrar hipoaldosteronismo hiporreninemico do diabetes
Acidoses tubulares
Tipo 1 (distal): incapacidade de secretar H+, bic <10, k reduzido, ph urinario >5,5, ttm: citrato de K
Tipo 2 (proximal): reducao na reabsorcao de bicarbonato, bic 15-20, k reduzido, ph urinario <5,5, >5,5 apos teste do bic, ttm citrato de k
Tipo 3 (distal): hipoaldosteronismo, bic>17, k aumentado, ph urinario <5,5, ttm: hipoaldo verdadeiro: fludrocortisona, restante: furosemida
Estenose a renal causas
Aterosclerose (90%): idoso, fatores de risco para aterosclerose, oclusao mais proximal e ttm farmacologico e a melhor opcao (IECA/BRA) nao usar bilateral ou rim unico
Displasia fibromuscular: mais comum mulher jovem sem comorbidades, oclusao mais distal e em colar de contas, angioplastia com balao e a terapeutica de escolha
Obs: dif de arterite de takayasu
Clinica estenose unilateral a renal
Ativacao do sistema RAA, hipervolemia e hipertensao renovascular e vasoconstriccao a aferente
Clinica estenose bilateral a renal
Quase todos por aterosclerose
Has+ falencia renal cronica progressiva
Apos introducao de IECA/BRA ocorre grande deterioracao da funcao renal, ttm com reperfusao sempre que possivel
Dg estenose a renal
Inicial: ecodoppler a renal (assimetria/dim fluxo), cintilografia renal com captopril
Confirma: angioTC e angioRm
Duvida/intervencao/padrao-ouro: arteriografia
Infarto renal
Obstrucao subita por processos embolicos (mto mais fc) com origem cardiaca 90% (fibrilacao atrial, endocardite infecciosa, procedimentos endovasculares, trombo mural no IAM) ou trombose (incomum)
Dor subita flanco, HAS, aum LDH (inclusive na urina)
Dg: angioTC, RM, arteriografia
Ttm: anticoagular, se bilateral trombolitico/revascularizacao
Ateroembolismo
Ruptura placa de ateroma, libera fragmentos circulacao, principal sitio de origem e aorta
Causa: procedimento vascular
Clinica: IR, bx fissuras biconvexas, pele com livedo reticular, extremidades com sd dedo azul, retina com placas de hollenhost
Lab: eosinofilia, eosinofiluria, dim complemento
Ttm: suporte
Trombose v renal
Dor flanco, hematuria macro, proteinuria, IRA
Dg: doppler
Formas que mais cursam: membranosa, membranoproliferativa e amiloidose (as 2 ultimas + Amiloidose)
Homens: varicocele a esquerda
Ttm: anticoagular
Dg GNPE
Questionar faringite ou piodermite e verificar periodo de incubacao Documentar infeccao: Faringite>ASLO Piodermite>anti-DNAse B Demonstrar queda C3
