Terapia Intensiva Flashcards
Abordagem inicial do pct grave
Alt consciencia: monitorizacao neurologica (PIC/escalas): avalaiar se estrutural ou metabolico (exame neurologico), avaliar reversibilidade (morte encefalica)
Choque (má perfusao): monitorizacao oxi-hemodinamica (DC/PVC/Pcap): aum DC= sepse
Dim DC: PVC/PCap aum= cardiogenico/obstrutivo
PVC/PCap dim= Hipovolemia
Ins respiratoria: monitorizacao resp (PaO2, P/F,
P(A-a)O2, PCO2): tipo1(hipoxemica): disturbio V/Q
Tipo 2(hipercapnica): hipoventilacao
Choque hipovolemico
Perda de sg ou fluido, reduz volume sg>vasoconstriccao, aum contracao cardiaca e FC
Historia de trauma, sg TGI, vomitos, diarreia
Ocorre hipotensao qdo 1/3 vol sg e perdido
Ttm: oferecer ventilacao e oxigenio, controle sg, repor cristaloides, hemotransfusao, ttm acidose e arritmias
Raramente usa drogas vasoativas
Choque distributivo
Vasodilatacao periferica> dim pos-carga e hipotensao
Causas: septico (febre, hipotermia) anafilatico(broncoespasmo e rash) e neurogenico (TCE e medular- trauma e fc nl)
Ttm: volume e vasoconstrictor (nora)
Choque septico: inflamacao sistemica, hipovolemia e depressao miocardica
Choque anaflatico: resposta mediada por IgE a alergeno
Ttm choque anafilatico: controle vias aereas, cristaloides, epinefrina iv, sc, corticoide sistemicos e anti-histaminicos
Choque cardiogenico
Reducao funcao cardiaca (ocorre qdo 40% do miocardio e afetado)
Causas: IAM, ICC, contusao miocardica, alt valvar, bradi e taquiarritmias
Dim DC= dim FE + aum FC
Ttm: inotropico (dobutamina), vasodilatador
Choque obstrutivo
Choque mecanico, obstrucao do fluxo
Causas: tamponamento cardioco, embolia pulmonar, cardiopatia ducto dependente, pneumotorax hipertensivo
Ttm: inotropico, vasodilatador, ttm especifico
Choque anafilatico
Tipo de choque distributivo
Choque anaflatico: resposta mediada por IgE a alergeno
Ttm choque anafilatico: controle vias aereas, cristaloides, epinefrina IM, corticoide sistemicos e anti-histaminicos
Choque septico
Choque septico: inflamacao sistemica, hipovolemia e depressao miocardica
Choque neurogenico
Tipo de choque distributivo
Causa: lesao medula espinhal ou TCE
Ocorre interrupcao influxo simpatico>vasodilatacao >dim pressao venosa central
Fc nl ou bradi mesmo com hipotensao, extremidades quentes
Ttm: amina vasoativa + ressscitacao volemica
Dg choque mesmo compensado
Aum lactato serico
PVC
Estima pressao atrio direito, acesso em qualquer uma das grandes veias sistemicas toracicas
Informacoes sobre 3: volume sg, eficacia coracao e tonus vascular
Baixos: hipovolemia, sepse
Mto altos: tamponamento cardiaco, embolia pulm, pneumotoax has
Suas variacoes sao mais importantes que valor
Olhar perfusao tissular= melhor diurese
SIRS e sepse grave
Nao consta mais essas definicoes
Sepse
Disfuncao organica potencialmente fatal causada por resposta imune desregulada a uma infeccao
Disfuncao organica= escore SOFA >=2
Choque septico
Sepse + alt circulatorias
Necessidade de vasopressor para elevar a PAM>=65mmhg e lactato>2mmol/l ou 18mg/dl apos reanimacao volemica
Variaves do qSOFA
PAS<100
Fc >22
Alteracao estado mental (glascow<15)
Pts>=2 indica fazer SOFA e permanencia UTI
Variaveis do SOFA
S angue (plaquetas) O oxigenio (PaO2/FiO2) F igado (bilirrubina) A lerta (glasgow) A rterial (PAM) A nuria (Cr, diurese)
Epidemio sepse
E a maior causa morbidade e mortalidade nos hospitais
Principais focos: pulmao, abdome e trato urinario
Fatores risco: polimorfismo genetico, cx, procedimentos invasivos, fatores hospitalar, comorbidades
Agentes mais comuns: bac gram- e gram+
Citocinas: TNF-alfa e IL-1
Objetivos da ressucitacao inicial da sepse
Ttm: 1h: cultura+ atb
Fluidos: cristaloides (30ml/kg) e albumina
Avaliar: PAM, diurese, Fc, enchimento capilar, lactato: clearence>=10%
Se disponiveis: PVC 8-12, SVcO2>=70%, ECO
Nao responde: Nora
Refrataria: Corticoide/dobuta/transfusao
Transfusao: hb<=7 (obj 7-9), plaq<10.000-20.000 ou <50.000+sg,cx,procedimentos invasivos
Exame que dif sepse e sirs nao infecciosa
Procalcitonina aum sepse
Ins resp
Incapacidade troca casosa
2 tipos:
Tipo 1 - Hipoxemica (shunt ou dist V/Q). PaO2<60
Tipo 2 -Hipercapnica (ins ventilatoria) PaCO2>50
Dist do ambiente: altas altitudes e monoxido de carbono
Disturbio V/Q (ins resp hipoxemica)
Hipoxemia: alveolos nao ventilados (shunt) ou nao perfundidos (espaco morto) ex: pnm, SDRA
PaO2/FiO2<300
Shunt: nao responde ao suplemento com oxigenio enriquecido 100% - 2 tipos: parenquimatoso pulmonar (colapso ou preenchimento total alveolo) e vascular pulmonar (fistulas arteriovenosas)
Ins ventilatoria (ins resp hipercapnica)
Renovacao do ar alveolar e reduzida, aum PaCO2 (hipercapnia: retencao CO2), levando acidose respiratoria
Causas: perda drives resp, lesao n.frenico; dca mm, obst VAS, fadiga mm, neuromuscular, obstrutiva
Ttm: VM nao invasiva ou invasiva
Investigacao hipoxemia
Ver se tem hipoxemia: calculo PaO2 ideal (PaO2=100-0,3xidade),
avaliar se ha hipercapnia e
avaliar PaO2 em relacao a fracao inspirada de oxigenio (FiO2) = P/F deve ficar >300
Dif ventilatoria de hipoxemica: calculo gradiente alveolo-arterial: PAO2-PaO2
Ins ventilatoria: grad <=15-20
Ins resp hipoxemica: grad >15-20
Sd desconforto resp agudo (SDRA)
Tipo de edema pulm inflamatorio com hipoxemia grave e ins resp
Causas: lesao pulm como infeccao pulm ou indireta (choque, sepse) principal:sepse
Fases: exsudativa, proliferativa e fibrotica
Rx: infiltrado misto, alveolar e intersticial, bilateral “sd pulmao branco”
Ttm: ttm dca base, suporte, ventilacao protetora
Prognostico reservado
Ventilacao mecanica na SDRA
Vol correntes baixos reduzem a mortalidade, <6ml/kg (hipercapnia permissiva) Aum PEEP (mantem alveolo aberto), deve ser ajustada visando reduzir a FiO2<60% e satO>90%. Pressao plato<=30 e a distensao alveolar (pplato-PEEP)<15
Refratarios: manobras recrutamento alveolar (aum PEEP por alguns min), ventilacao em posicao prona (ventral), bloq neuromuscular
Ttm dim nivel consciencia
Glasgow<=8 : IOT
se nao puder olhar glicemia: adm tiamina iv seguido solucao glicosilada hipertonica
Herniacao: infusao iv manitol e hiperventilacao
Meningite: atb
Convulsao: fenitoina
Intox benzodiazepinico: flumazenil, opioide:naloxona
Sd morte encefalica
Identificacao e registro hospitalar, causa coma conhecida e estabelecida, nao esteja hipotermico (t<35), nao esteja usando drogas depressoras SNC, nao esteja em hipotensao
Obs: Causa toxico-metabolica geralmente sem deficit focal (exceto hipoglicemia)+ reflexos tronco presente
Exame: ausencia de perfusao cerebral ou atividade eletrica ou atividade metabolica
Clinica: pupilas fixas e arreativas, reflexos ausentes: corneopalpebral (algodao no olho>fecha), oculofacial, olhos de boneca, apneia sem suporte
Intervalo exames: >=7d-48h, >=2m-24h, >=1a-12h, >=2a-6h, 2 medicos diferentes
Exames: angiografia cerebral, doppler transcraniano, PET, EEG
Causas: TCE, AVE, encefalopatia anoxica e tumor cerebral primario
VNI
Indicada principalmente:
Edema agudo pulmao cardiogenico
Ins resp hipoxemica
Agudizacao DPOC
Ci: hemorragia pulmonar, dim consciencia, hipotensao acentuada
Resumo choque
Tipo hipodinamico (dim DC) Cardiogenico: aum PVC,PCap, RVS Obs: IAM VD= aum PVC e Pcap nl
Hipovolemico: dim PVC, PCap, aum RVS
Obstrutivo: tamponamento=cardiogenico, TEP=IAM de VD
Tipo hiperdinamico (aum DC): Distributivo septico: dim PVC, PCap ou nl e dim RVS Neurogenico=bradicardia Ins suprarenal=hiperK, hipoNa= corticoide Anafilaxia= exposicao e aum IgE= adrenalina IM/EV
Monitorizacao neurologica
PIC<20
Perfusao cerebral= PAM-PIC
Deve ser >70
Se ruim: drenagem, manitol, corticoide, hiperventilacao
Sat do bulbo da jugular (SvjO2>55%)
Se ruim: transfusao, dobuta
Dg SDRA
Criterios de berlim: S ete dias (agudo) D escartar cardiogenica/hipovolemica R x opacidade bilateral sem outra causa A lteracao da PaO2/FiO2
Classificacao:
Leve PaO2/FiO2 (P/F) <=300
Mod <=200
Grave <=100
