Dist Da Hemostasia E Trombose Flashcards
Hemostasia primaria
Protagonistas: plaquetas
Gatilho: lesao endotelial com exposicao colageno
Objetivo: formacao tampao plaquetario
Exames: contagem plaq nl: 150.000-400.000
tempo sangramento (TS) nl: 3-7min
Obs: TS so avalia funcao se o numero de plaq for nl
3 fases da hemostasia primaria
Adesao: lig plaq ao colageno
Ativacao: plaq que estao no local da lesao mudam sua conformacao e chamam outras plaquetas para ajudar
Agregacao: plaq que estao chegando para ajudar prendem-se as plaq que ja estao ligadas ao colageno
Adesao plaquetaria
Ligacao plaq ao colageno exposto, atravez de 3 ligacoes:
Plaq (gp Ia/IIa)-colageno (fraca)
Plaq (gp VI)-colageno (fraca)
Plaq (gp Ib)-FvWB-colageno (forte)
Fator de von Willebrand é um concreto
Ativacao plaquetaria
Plaq aderidas chamam outras pelo: ADP, tromboxane A2
Mudam sua conformacao, emite pseudopodos e expondo novos receptores em sua superficie, numa preparacao para a chegada das novas plaq
Agregacao plaq
Ligacao das plaq que chegam para ajudar as plaq que estao ligadas ao colageno
Ligacao entre o Gp IIb/IIIa de cada plaq, via pontes de fibrinogenio, apenas as plaq ja ativadas sao capazes de agregar
Principais antiplaquetarios
AAS (inibicao irreversivel COX1)>reducao tromboxane A2
AINE (inibicao reversivel COX1)
Bloq do receptor de ADP: clopidogrel, prasugrel, ticagrelor
Ant Gp IIb/IIIa: abciximab, tirofiban
Hemostasia secundario
Protagonistas: fatores da coagulacao- maioria produzida no figado
Gatilhos: cargas negativas (via intrinseca) e fator tecidual (via extrinseca)
Objetivo: formar rede de fibrina para estabilizar o tampao plaq
Fatores vit K dependentes: II, VII, IX, X
Via intrinseca e extrinseca>ativa fator X>via comum>formacao rede de fibrina
Via intrinseca
Principais fatores: VIII, IX, XI, FvWB
Objetivo: ativacao do fator X
Exame: PTTa nl: 30s ou
rel pct/controle<1,5
Via extrinseca
Fator: VII
Objetivo: ativacao fator X
Exames: TAP nl: 10s ou TP ou INR nl: <1,5
“Cête TAPor fora”= 7 via extrinseca, TAP
Via comum
Fatores: X, V, protrombina, fibrinogenio
Objetivo: formacao da rede de fibrina
Quem converte o fibrinogenio em fibrina e a trombina
Exames: TAP e PTTa
“Onde quer chegar: X da questao e sua cara metade: V”
Terceira fase hemostasia
Protagonistas: fatores fibrinoliticos-principal plasmina
A fibrinolise visa destruir a rede de fibrina ja formada
Trombina>estimula formacao de tPA> ativa plasminogenio> plasmina degrada fibrina> aparecimento D dimero no sg
Tromboliticos: rtPA: tPA produzido em laboratorio> trombolise seletiva
Estreptoquinase: ativa tanto plasminogenio ligado a fibrina qto o circulante> causa hipofibrinogenemia e aum risco de sg
Anticoagulantes endogenos
Protagonistas: antitrombina III (ATIII), proteina C e S
ATIII: inibe todos fatores, principalmente trombina e Xa
Prot C: inibe fatores V e VIII
Prot S: aum atividade da prot C
Prot C e S sao vit K dependentes
Heparinas
HNF: aum a atividade da antitrombina III (ATIII), inibe via intrinseca e comum, causa aum PTTa, objetivo 1,5-2,5
Sg leve: suspender, grave: protamina
HBPM (enoxaparina): tbm aum a atividade da ATIII, com acao inibitoria preferencial fator Xa, nao aum PTT, controle dosando Xa, protamina neutraliza parcialmente
Warfarin
Inibe a sintese dos fatores vit K dependentes (II, VII, IX, X)
Aum TAP, objetivo INR 2-3
Interacao com dieta e outros med
Cd se sg com droga:
Leve: suspender, vit K,
Grave: uso de complexo protrombinico/fator VII/plasma
Novos anticoagulantes
Inibidores indiretos do fator Xa (…parinux)
Inibidores diretos do fator Xa (…xabana)
Inibidores diretos da trombina (argatroban, dabigatran…
Caracteristicas do sg nos dist da hemostasia
Primaria: pele e mucosa como epistaxe, gengivorragia, purpuras, equimoses, “nao para de sg”, controle facil, compressao mecanica
Dg: contagem plaq e Tempo sg
Secundaria: articulacoes, mm, orgaos como hemartroses, hematoma mm, retroperitoneais, “para e volta a sg”, controle dificil
Dg: TAP e PTTa
Indicacao de transfusao para plaquetopenia
Sg mucoso + plaq <50.000
Profilatico: <10.000 ou <20.000+febre ou infeccao
PTI idiopatica
Presenca de anticorpos anti-Gp IIb/IIIa
Clinica: petequias, equimose, purpura, gengivorragia, epistaxe
Ccas: Maioria, quadro agudo que remite em 80%, precedida de infeccao resp
Adultos: evolucao cronica 90%
PLAQUETOPENIA E MAIS NADA!
Dg: exclusao, MO nl ou hiperplasia megacariocitica
Ttm: plaq <30mil+sg ou plaq<20mil - corticoide
Sg grave: ig iv, metilprednisolona iv, plaq em ultimo caso
Refratarios: esplenectomia/rituximab
Transfusao de plaq nao e feita de rotina pois serao destruidas!!!
PTI secundaria
Patogenia: presenca de anticorpos anti-gpIIb/IIIa secundarios a:
Drogas: heparina (principal causa)
Infeccoes: HIV, dengue, CMV, EBV
LES, LLC, gestacao
Trombocitemia induzida por Heparina (HIT)
5% usuarios, qualquer dose e heparina (HNF risco maior), geralmente 5-14d de uso, paradoxo: ocorre mais trombose do que sg
Dg: trombocitopenia com heparina e/ou queda >=50% contagem plaq
Trombose com heparina
Aum plaq com suspensao heparina
Ttm: suspensao heparina e usar outro anticoagulante (inibidor da trombina ou fator Xa) nao transfundir plaq
PTT (purpura trombocitopenica trombotica)
Causa: Dim ADAMTS 13 e FvWB gigantes, + comum mulher
Trombose e injuria endotelial> isquemia de multiplos orgaos, consumo de plaq e lise hc (microangiopatia trombotica)
Clinica: prodromo dor abdominal, anemia hemolitica microangiopatica, plaquetopenia, sintomas SNC, IRA, febre
Lab: anemia hemolitica, leucocitose e plaq<50mil, esquizocitos, TAP e PTTa nl, coombs direto neg
Dg: bx: depositos hialinos subendoteliais
Ttm: plasmaferese
Nao transfundir plaquetas!!!!
Sd hemolitico uremica (SHU)
Irma da PTT, diarreia com sg pela E.coli O157:H7, + ccas> toxina> lesao endotelial com ativacao plaq e trombose
Clinica: anemia hemolitica microangiopatica, plaquetopenia, IRA
S angramento
H emolise
U remia
Lab: anemia hemolitica, leucocitose e plaq<50mil, esquizocitos, TAP e PTTa nl, coombs direto neg
Dg clinico
Ttm suporte
Dif PTT E SHU
PTT: adulto, dim ADAMTS 13, anemia hemolitica, trombocitopenia e sint NEUROLOGICO, prodromo dor abdominal, ttm plasmaferese
SHU: cca, E.coli O157:H7, anemia hemolitica, trombocitopenia e IRA, prodromo diarreia, ttm suporte
Disturbios plaquetarios qualitativos
Tempo sg aum e contagem plaq nl
Hereditarios: sd bernard soulier: def Gp Ib, trombastenia de glanzmann: def Gp IIb/IIIa, dca do pool de armazenamento plaq: def de ADP, dca de von willebrand (+ cai prova)
Adquiridos: uremia, drogas
Ttm: hereditarios: transfusao, DDAVP
Uremia: DDAVP (desmopressina), hemodialise, crioprecipitado, corrigir anemia
Hemofilias
Def fatores via intrinseca: Hemofilia A (mais comum- fator VIII), B-IX, C-XI
A e B sao herancas ligadas ao X, quase todos Homens
“Hemofilia adquirida”: anticorpo contra fator 8: LES, puerperio, Ca: PTTa alargado que nao corrige com plasma
Lab: aum PTTa Clinica 3H: hemorragia (principalmente TGI e genitourinaria), Hematomas, hemartrose Dg: exames da atividades dos fatores Ttm: reposicao do fator ou plasma DDAVP na hemofilia A
Dca de von Willebrand clinica
Causa mais comum de disturbio da hemostasia hereditario
Def FvWB:
tipo 1: reducao moderada dos niveis (+ comum 80%)/ exames normais
2: disturbio qualitativo do FvWB/ TS alargado
3: dim intensa dos niveis FvWB + raro/ TS e PTTa (perda fator VIII) alargado
Funcoes: adesao plaq (hemostasia 1) e protege fator VIII (hesmostasia 2)
Clinica: sg intenso apos trauma ou uso de antiplaquetarios
3 clinica = hemofilias
Dca von Willebrand dg e ttm
Tempo sg aum e PTTa aum, por reducao fator VIII (pode estar nl, nos casos menos graves)
Dg: teste da ristocetina, dosagem fator VIII, anticorpos contra FvWB
Ttm: evitar antiplaquetarios
Sg: desmopressina
Sg grave: repor fator VIII, crioprecipitado, plasma (= hemofilia A)
CIVD
Exposicao fator tecidual>ativacao da coagulacao>risco trombose>consumo plaq e fatores coagulacao>sg
Aguda (sepse, obstetrico, politrauma, queimados): predomina sg, cronica (cancer) predomina trombose
Clinica: aguda: sg cutaneomucoso e orgaos e microtrombos (IRA, disfuncao hepatica, gangrena digital), cronica: trombose de repeticao
Lab: dim fibrinogenio, aum d-dimero, aum PTTa, TAP, plaquetopenia e anemia hemolitico com esquizocitos
TUDO ALTERA
Ttm: aguda: dca de base, repor plaq, plasma, crioprecipitado
Cronica: heparinizacao
Tabela com dist hemostasia
TS alargado e plaq nl: dist plaq qualitativo- uremia, uso antiplaq, sd bernard-soulier, trombastenia de granzmann
Ts alargado e plaq baixa: plaquetopenia- HAS porta, PTI, PTT, SHU
TAP alargado e PTTa nl: via extrinseca-def vitK, uso warfarina, def VII
TAP nl e PTTa alargado: intrinseca- com sg: VIII, IX ou XI, uso heparina/sem sg: def CAPM, pre-calicreina e XII
TAP e PTTa alargado: via comum ou int+ext: def fibrinogenio, protrombina, V, X, vit K (tardia), uso inibidores da trombina
Com sg e tudo nl: def VIII
Causas de trombofilia hereditaria
Def de anticoagulantes endogenos: def antitrombina III, prot C e S
Fator de coagulacao produzido em excesso: mutacao do gene da protrombina
Fator de coagulacao resistente a inativacao: fator V de Leiden (+comum- causa resistencia a prot C)
Excesso de aminoacido associado a trombose venosa e ARTERIAL: hiperhomocisteinemia
TROMBOSE ART+ VENOSA= SAF ou hiperhomocisteinemia
Fatores de risco TVP, dg, ttm
Imobilidade, cx, trombose previa, trombofilia, ca, IC, puerperio, sd nefrotica, SAF
Dg: US doppler, pct nao hospitalizado com probabilidade baixa (escore de wells para TVP) ou moderada pode ter dg excluido com d-dimero baixo
Ttm: heparinizacao plena, HNF ou enoxaparina 1mg/kg de 12/12h, anticoagulacao por no minimo 3m, cancer preferir HBPM a longo prazo
Se nao puder anticoagular: filtro de veia cava inf
Como prevenir TVP
Heparina profilatica: HNF 5000 Sc de 8/8h ou 12/12h ou HBPM (enoxaparina 40mg sc 1x/d), estimulo a deambulacao, meias compressa
Pesquisar trombofilias: jovem; sem fator de risco, trombose recorrente, h. Familiar
Evitar pesquisa na trombose aguda e uso de anticoagulantes= muda Lab
Complicacao hemotransfusao
Transfusao macica: hipotermia (coagulopatia), hipervolemia e congestao pulm, alcalose e hipocalemia devido ao citrato Cd: gluconato de Ca
Reacao hemolitica aloimune tardia (incompatibilidade Rh): febre, anemia, ictericia dias apos transfusao
Contaminacao por bact: Yersinia e Serratia
Reacao hemolitica aguda (incompatibilidade ABO): inicio da transfusao com febre, taquicardia, taquidispneia; hipotensao, IRA: coletar sg da pessoa+ da bolsa
Reacao alergia ao plasma: prurido e exantema
TRALI: reacao contra leucocitos levando lesao endotelio vasc pulm com edema pulmonar nao cardiogenico ate 6h apos transfusao, febre, calafrios, taquipneia, cianose, hipotensao ttm suporte
Mnemonico da PTT
P laquetopenia E squizocitos N eurologicas T emperatura elevada A nuria
PTT= tantan= NEUROLOGICASS
Warfarina levando a necrose
Dim Prot C e S (anticoagulantes endogenos)> efeito pro-coagulante nos primeiros dias de ttm
Risco maior: def de prot C
Prevencao: Sempre comecar junto com heparina
Triade de virchow e dif trombo vermelho e branco
Triade de virchow: estase+ lesao endotelial+ hipercoagulabilidade
Trombo vermelho: venoso de fibrina (+ comum)
Branco: arterial de plaq
