Deficit Neuro Focal E Difuso Flashcards
Etilogia avei
Embolia (maioria): cardioembolico, arterioembolico
Aterotrombose (trombo formado sobre a placa de ateroma na propria arteria obstruida)
Criptogenico: nao sabe causa
Dg avei
Deficit neurologico focal subito>15min: estabilizar e solicitar tc de cranio sem contraste ou RNM
A TC esta normal, so altera com area hipodensa apos 24-72h (exclui hemorragia)
Rnm: difusao (DWI): ve isquemia desde 1 momento
Perfusao (PWI): ve area de penumbra
Ttm avei (agudo)
Verificar criterios para trombolitico venoso (rtPA=alteplase) 0,9mg/kg max:90mg delta T<4,5h
Ci: tce ou ave <3m, historia hemorragia intracraniana, neoplasia ou aneurisma, <18a
Trombectomia mecanica endovascular se oclusao de grande art, t<6h
Se fizer trombolitico, nao usar AAS ou heparina nas proximas 24h, se nao iniciar AAS 160-325mg/dia e heparina profilatica
Has permissiva, dim se PA>220x120 ou >185x110 se usar trombolitico, controlar glicemia, sodio, temperatura, nutricao precoce, reabilitacao precoce
Prevencao secundaria avei (exames)
Exames: duplex-scan carotidas e vertebrais (avaliar aterotrombose), ECG (avaliar fibrilacao atrial, iam ant), ecocardiograma (avaliar trombo)
Eventualmente usa: doppler transcraniano, angio-Rm, angio-Tc (avaliar aterotrombose intracraniana)
Prevencao secundaria avei (ttm cronico)
Ave aterotrombotico: AAS 50-325mg/d + dipiridamol de liberacao lenta 200mg 2x/dia, se alergia ou intolerancia AAS: clopidogrel 75mg/dia Endarterectomia carotidea (estenose entre 70-99%) Opcao angioplastia carotidea com stent
Ave cardioembolico: warfarin (INR 2-3) + controle fatores risco cardiovascular (se ave extenso aguardar 14d para anticoagular)
Diferenca paralisia facial periferica e central
Central (lesao do feixe corticonuclear- via motora do cortex cerebral ao nucleo do n craniano), acomete a hemiface contralateral a lesao, poupa a regiao superior (nao ha lagoftalmia e consegue franzir testa)
Periferica (lesao direta do n) manifesta do mesmo lado da lesao e compromete toda a face
+ comum: paralisia de bell (sem sequelas 60-80%), ttm corticoide+aciclovir
Causas aveh hemorragia subaracnoide (HSA)
Ruptura espontanea de um aneurisma sacular (>35a)
Ruptura de malformacao vascular arteriovenosa (10-30a)
Fatores de risco: tabagismo, alcoolismo, has, h familiar
Quais as localizacoes mais comuns dos aneurismas na HSA
Comunicante ant (+comum) Comunicante post na juncao com a carotida interna, bifurcacao da a cerebral media
Clinica HSA
Cefaleia subita de forte intensidade, vomitos, sincope (50%), rigidez de nuca (apos algumas horas do evento)
Frequentemente o episodio e precedido de esforco fisico ou sexual
Pode evoluir com rebaixamento da consciencia e coma, devido hipertensao intracraniana (HIC)
Dg HSA
Tc de cranio sem contraste: presenca sg no espaco subaracnoide (❤️ou mickey)
Puncao lombar: alta suspeita e tc normal, >100.000hc/mm+aspecto xantocromico
Escala de hunt-hess para HSA
1- assintomatico ou leve cefaleia
2- cefaleia moderada a intensa +rigidez nuca
3-sonolencia, confusao, leve deficit focal
4-torpor, deficit focal significativo
5-coma, postura de descerebracao
Complicacoes HSA
1-Ressangramento: 20% 1-7d (maioria 24h), fazer intervencao precoce
2-Vasoespasmo: 20-30% 3-14d, leva isquemia com deficit focal e rebaixamento da consciencia, dg: doppler transcraniano
Ttm: induz has (3Hs)
3-Hidrocefalia: 15%, hidrocefalia aguda hiperbarica: aguda (HIC, agravamento quadro: derivacao vent externa). Hidrocefalia cronica normobarica: tardia(demencia+apraxia da marcha+descontrole esfincteriano: der ventriculoperitoneal).
4-Hiponatremia:2sem: SIADH (normovolemico: restringir vol) ou cerebropatia perdedora sal (hipovol: repor vol)
Ttm HSA
Uti: monitorar PAM e PIC. Intervencao precoce ate 3d (ou só apos 14d) por clipagem ou endovascular (coil), apos angiografia cerebral (padrao-ouro), angio-tc, angio-rnm
Adjuvante: analgesia, hidratar, controle has (PAS<160), neuroprotecao: Nimodipina vo (reduz sequela do vasoespasmo), ttm HIC, anticonvulsivante profilatico (controverso)
Ttm vasoespasmo 3Hs (hipertensao, hipervolemia, hemodiluicao)
Escala fisher HSA
I: sem sg, dg por puncao lombar
II: laminas verticais<1mm
III: colecoes de sg>3mm ou laminas>1mm
IV: hemoventriculo ou intracerebral
Causas aveh hemorragia intraparenquimatosa
Hemorragia intraparenquimatosa has (+comum) por microaneurismas de charcot-bouchard rompidos
ou por angiopatia amiloide (idoso, alzheimer)
Fator de risco: has, raca negra, idoso, angiopatia amiloide, alcool, hipocolesterolemia, anticoagulantes, tromboliticos, cocaina, mav, tumores
Clinica aveh hemorragia intraparenquimatosa
Cefaleia subita de forte intensidade+vomitos+agravamento da has+deficit neurologico focal instalando-se 1-3h+ rebaixamento consciencia ao longo 3-6h
Resumo: cefaleia+deficit focal+rebaixamento
Se hemoventriculo pode ter rigidez de nuca
+comum putame
Ttm hemorragia intraparenquimatosa
Suporte ventilatorio, ventriculostomia e PAM invasiva se grave (glasgow<=8), controle glicemico, eletrolitos, temperatura, suspender anti-hemostaticos, ttm has (droga de escolha=labetalol):
Pas 140, mantendo PPC 50-70
Indicacao de cx: hematoma cerebelar>3cm
Sitio mais freq de ave hemorragico
Putamen (um dos componentes dos nucleos da base), talamo, cerebelo, ponte
Etiologica ave (isquemico e hemo)
80% isquemico
20% hemorragico
AIT
Isquemia transitoria sem infarto cerebral
Investigar causa igual avei
Internar se>3 desses: >=60a, has, dm, disturbia motor ou fala, duracao>10min
Areas lobo frontal
Linguagem: area de broca (apenas hemisferio dominante 90% esq): pessoa entende, mas nao fala- afasia motora
Motricidade: hemisferio comanda lado oposto. Os primeiros neuronios motores se juntam na capsula interna. Perna=medial
Areas lobo parietal
Sensibilidade: hemisferio sente lado oposto. Perna=medial
Areas lobo temporal
Linguagem (hemisferio dominante): area de wernicke: fala palavras desconexas pois sabe flar mas nao entende significado-afasia sensitiva
Area lobo occipital, tronco e cerebelo
Occipital: visao
Tronco: pares cranianos (diplopia, disfagia, vertigem)
Cerebelo: coordenacao (ataxia)
Vascularizacao pelo poligno de willis
Cir post: 2 vertebrais se unem em basilar (irriga tronco e cerebelo), bifurca em 2 cerebral post (irriga post)
Cir ant: carotida interna gera cerebral ant (irriga medial) e cerebral media (irriga lateral).
Cerebral post+media se une comunicante post
2 cerebral ant se une comunicante ant
Isquemia cerebral ant
Irriga medial
Motor+sensitivo perna contralateral
Medial=perna
Isquemia cerebral media
Irriga lateral
Motor+sensitivo contralateral (pode poupar perna), afasia motora (broca)- ramo sup
Afasia sensitiva(wernicke)-ramo inf
Afasia=c.media
Isquemia cerebral post
Irriga post
Deficit visual
Isquemia a lenticulo estriadas (ave lacunar)
Ramo perfurante da a cerebral media que irriga capsula interna (local em que todos 1neuronio motor se juntam): hemiplegia contralateral pura (sem alt sensibilidade)
Isquemia territorio vertebro-basilar
Alt de pares cranianos+ alt coordenacao
Dca de alzheimer fisiopatologia, fator de risco e clinica
Principal causa demencia (50%)
Fatores de risco: idade avancada e h.familiar
Fisiopatologia: degeneracao neuronal devido acumulo de prot beta-amiloide (placas amiloides ou senis) e acumulo de prot tau (emaranhados neurofibrilares) levando atrofia cortical, diminuicao acetilcolina e outros neurotransmissores
Clinica: perda memoria anterograda e desorientação temporoespacial- disturbio raciocinio logico, planejamento, linguagem, agnosias, apraxias e desinteresse pelas atividades habituais, alt equilibrio, marcha e forca (estagios avancados)
Dca de alzheimer dg
Exclusao de outras causas, principalmente reversiveis: hipotireoidismo, def B12, neurossifilis, demencia HIV, hidrocefalia normobarica, hematoma subdural cronico
Rm e tc: atrofia cortical predominante em hipocampo, SPECT e Pet: diminuicao da atividade cerebral nas areas afetadas
Dca de alzheimer ttm
Anticolinesterasicos (nao revertem deficit ja instalado): donepezil, rivastigmina, memantina, vit E… drogas seguem em estudo, sem beneficio comprovado
Demencia vascular
Associada a dca cerebrovascular (demencia multi-infarto) é 2 causa mais comum demencia (30%), 2 grupos:
- demencia cortical (vasos calibrosos): dca aterosclerotica, inicio subito (em relacao ao alzheimer) com piora em degraus e alt focais no exame neurologico, decorrente de aves previos
- dca subcortical (vasos perfurantes) obstrucao aterosclerotica de Pequenos vasos (multiplos aves lacunares), causando lesao isquemica difusa da substancia branca periventricular, evolucao insidiosa, Tc/Rm:leucoaraiose (degeneracao da subs branca subcortical)
Ttm: controle has, dm, dislipidemia, anticolinesterasicos (?)
Demencia com corpusculos de lewy
Parkinsonismo + alucinacoes visuais (“Wysuais) + flutuacoes cognitivas+ disautonomias
Ttm: inibidores da colinesterase (rivastigmina)
Demencia frontotemporal
Doenca de pick
Alt da personalidade e comportamento, desinibicao (“pickup”)
Hidrocefalia normobarica
Disturbio da marcha (ataxia)+demencia+ incontinencia urinaria (“hidroginastica”)
Tc: hidrocefalia sem atrofia cerebral
Ttm: derivacao ventriculo peritoneal (dvp)
Paralisia supranuclear progressiva
Parkinsonismo, desvio do olhar conjugado para cima
🐮 louca (demencia por prions) dca de creutzfeldt-jacob
Progressao rapida, rigidez motora, mioclonias
Dca de parkinson fisiopatologia
Principal causa de sd parkinsoniana, >55a
Fisiopatologia: degeneracao da subs negra mesencefalica- reducao da dopamina- hiperatividade do corpo estriado (inibido pela dopamina)-excesso de acetilcolina-inibicao do cortex pre-motor-diminuicao ativ motora
Resumo: dim dopa na via nigroestriatal por degeneracao subs negra
Tremor essencial dg diferencial de parkinson
Apenas tremor, bilateral e simetrico, melhora com alcool, piora com ansiedade
Ttm: primidona e propranolol
Ttm dca de parkinson
Sintomaticos: agonista dopaminergico (pramipexol), precursores dopamina (levodopa), bloq da degradacao da dopamina (carbidopa, selegilina), bloq da recaptacao da dopa, anticolinergicos
Padrao: Levodopa+carbidopa
Efeitos adversos: discinesia, efeito on/off
Neuroprotetor (reduz progressao dca): selegilina (inibidor da MAO-B)
Refratarios: Estimulacao cerebral profunda
Dca parkinson clinica
Clinica: bradicinesia (marcha em que passos pequenos)+ hipertonia plastica (rigidez em roda denteada) + tremor de repouso em contar dinheiro, unilateral, lento e assimetrico+ instabilidade postural, sem alt reflexos, forca ou sensibilidade
Outros achados nao motores: alt olfatoria, humor/cognicao, sialorreia, dist do sono, disautonomias
Dg de dca parkinson
Dg: excluir parkinson secundario, na duvida tratar: dca parkinson responde bem
Parkinson 2: drogas metoclopramida, flunarizina, haloperidol, ave, trauma, hidrocefalia, lewy
