Grandes Sd Endocrinas Flashcards
Avaliacao tireoidiana
Teste funcional + sensivel: TSH
dosagem habitual: TSH nl 0,5-5 e T4 livre nl 0,9-2
(T3 na suspeita de tireotoxicose por T3)
Outros testes: RAIU, cintilografia, USG, bx agulha fina
Obs: sd eutireoideu doente: aum rT3, nunca dosar hormonio em pct dca aguda
Avaliar se disturbio primario ou secundario
Hipertireoidismo:
Primario Aum T3/T4 Dim TSH
Secundario Aum T3/T4 Nl ou Aum TSH
Hipotireoidismo:
Primario Dim T3/T4 Aum TSH
Secundario Dim T3/T4 Nl ou Dim TSH
Autorregulacao pelo iodo
Efeito Wolff-Chaikoff: Iodo induz hipo
Fenomeno de Jod-Basedow: Iodo induz hipertireoidismo
Tireotoxicose clinica
Olhar fixo caracteristico com retracao palpebral, pele quente e umida, sudorese excessiva, alt cardiovasc (palpitacao, PA divergente, taquicardia, ICC alto debito, aum angina, FA- no idoso e hipertireoidismo apatico)
nervosismo, labilidade emocional, hipercinesia, insonia, tremor, hiperdefecacao, aum apetite, amenorreia, perda libido, intolerancia calor, dim peso, queda cabelo, fraqueza
Dg diferencial: tireotoxicose sem e com hipertireoidismo
Tireotoxicose: sd clinica: sinais e sintomas
Hipertireoidismo: aum producao hormonio pela tireoide
Sem: tireoidite, tireotoxicose facticia
Com: graves (principal), Bocio multinodular toxico, adenoma toxico (dca plummer)
Dif: indice de captacao RAIU nl 5-30%
Com: graves alta 35-95% sem: tireoidite <5%
Dca graves ou bocio difuso toxico
Mulher com Tireotoxicose+ bocio difuso indolor (sopro e fremito) + oftalmopatia (exoftalmia) + dermopatia (mixedema pre-tibial), acropaquia (baqueteamento)
Dg:clinico + TRAb, anti-TPO, geralmente T3>T4
Ttm: controle dos sint= beta liq
Drogas antitireoidianas= propiltiouracil (PTU) e metimazol (MMZ)
Ablacao por radioiodo (ci gestante, crise tireotoxica e bocios volumosos) ou cx
Gestante: PTU 1tri, MMZ 2/3tri, cx em casos especiais 2tri, ablacao CI
Crise tireotoxica (manifestacao neurologica, febre, fa, IC.): betabloq, PTU, iodeto e corticoide
Clinica hipotireoidismo
Alt neurologica (lentidao raciocinio, sonolencia, deficit cognitivo, humor deprimido, reflexos lentificados, parestesias), cardiovasculares (bradicardia, hipertensao convergente, derrame pericardico), constipacao, fraqueza, menorragia, amenorreia, galactorreia, perda libido, puberdade precoce, astenia, intolerancia frio, pele seca, edema, madarose, cabelos quebradicos, alopecia, mixedema (nao forma cacifo)
Hipotireoidismo causa
Tireoidite de hashimoto (principal exceto em lugares com baixa ingestao iodo): bocio, difuso, cronica, acomete mulheres 60a, Anti-TPO, associado a outras dcas auto-imunes
Riedel: cronica fibrosante
Pos-parto: flutuante e autolimitada
De quervain (“Dor que vem”)subaguda, apos infeccao viral, aum doloroso tireoide, disfagia, sinais sistemicos, VHS aum. Ttm: AAS, AINE, corticoide, propranolol
Por drogas: litio e amiodarona
Aguda: bacteriana
Ttm hipotireoidismo
Reposicao de levotiroxina (T4), se subclinico ttm: sintomatico, dislipidemia, cardiopata, TSH>10 e anti-TPO+, gestantes, desejo gestacao, anovulacao e infertilidade
Obs: sempre repetir TSH antes de comecar ttm
Coma mixedematoso (confusao, hipotermia, bradicardia, hipotensao, dim consciencia, hipoventilacao, hipoNa, hipoglicemia): ttm T4 em altas doses (associado ou nao T3), corticoide, suporte
Efeito adverso da tionamidas (antitireoidianos)
Agranulocitose -neutropenia <500 por aplasia MO(complicacao + temida): suspender droga se febre ou dor garganta, internar, atb e suspender med para sempre
Ttm oftalmopatia e dermopatia de graves
Oftalmopatia (pode ser unilateral): branda: lagrima artificial, oculos escuros, cessar tabagismo (pior em tabagistas)
Mod e grave: corticoide
Dermopatia: uso topico corticoides
Preparo para cx tireoidectomia
Indicacao: grandes bocios, sem melhora com med, suspeita ca
1) antitireoidianos por 6sem: controle das repercussoes hemodinamicas, para TODOS previne tempestade tireoidiana
2) iodeto de potassio (lugol) 7-10d antes para pct com DCA DE GRAVES, reduz vascularizacao e sg, aum consistencia= maior facilidade tecnica
Bocio multinodular toxico
Mulher >50a, multiplos nodulos hiperfuncionantes, E mais comum a tireotoxicose por T3
Dg: cintilografia
Ttm escolha: cx
Radioablacao em risco cx alto
Dca de plummer (adenoma toxico)
Producao exagerada de hormonio tireoidiano por area autonomica uni ou multinodular
Dg: cintilografia
Dim TSH> supressao do tecido nl da tireoide
Ttm: iodo radioativo/cx (retirar nodulo- raramente e maligno)
Tireoitoxicose facticia
Aum T3, Ingestao exogena de levotiroxina, glandula esta inibida e a captacao com radioisotopo e baixa e dim TSH
Avaliacao tireotoxicose fluxograma TSH baixo e T4 alto
TSH baixo e T4 livre alto:
Caracteriscticas de graves? S= graves
N= bocio multinodular ou adenoma toxico? S= hiper nodular
N= captacao tireoide
Baixa= tireoidite ou tecido ectopico ou facticia
Fluxograma hipotireoidismo
TSH aum e T4 dim: anti-TPO?
+=hashimoto -=tireoidite pos viral, hipo transitorio
TSH nl ou baixo e T4 dim: central
Ressonancia magnetica:
nl: def congenita Tsh, dca infiltrativa
Anl: lesao hipofisaria ou hipotalamica (RNM sela turcica)
Sd da suprarrenal
Cortex: sintese de mineralocorticoides, glicocorticoides e androgenios
Ex: hiper e hipocortisolismo, hiperaldosteronismo, sd virilizantes (def de 21-hidroxilase)
Medula: sintese catecolaminas
Ex: feocromocitoma e paragangliomas
Hipercortisolismo (sd cushing)
Clinica: obesidade centripeta, fascies lua cheia, estrias violacias, hirsutismo, catarata, corcova de bufalo, extremidades finas, fraqueza, osteoporose, glaucoma, irritabilidade, insonia, reducao libido, leucocitose, int glicose, dislipidemia
Efeito mineralo:Eosinopenia, linfopenia, has e hipoCa
Se Aum ACTH: hiperpigmentacao
Causas: iatrogenica, dca cushing (adenoma hipofisario produtor ACTH), secrecao ectopica de Acth(oat cell; ca timo, ca medular tireoide), producao autonoma pela suprarrenal (adenoma ou hiperplasia)
Ttm: depende causa
Dca cushing: resseccao transfenoidal
Hipocortisolismo (Ins adrenal)
1aria: Aum ACTH, dim cortisol, androgenio e aldosterona- destruicao glandula adrenalite auto-imune ou infeccoes
2aria: central ou suspensao de corticoide exogeno, dim ACTH, dim cortisol, androgenio e aldosterona nl
Clinica: dim cortisol: Hipotensao! Dor abdominal, hipoglicemia, eosinofilia,
Aum ACTH: hiperpigmentacao (na ins primaria)
Dim androgenios: dim pelo e libido
Dim aldosterona: avidez sal, hipoNa, hiperK, hiperCa, acidose
Dg: teste estimulacao ACTH (cortisol <20-baixo) e dosar ACTH
alto (>50): primaria (dca addison), baixo: central
Ttm: repor corticoide e mineralo na 1aria (fludrocortisona e hidrocortisona)
Crise (acontece mto suspensao imediata corticoide): dar corticoide
Hiperaldosteronismo primario
Has diastolica, refrataria, sem edema + hipoK + Alcalose metabolica
Causas: hiperplasia adrenal idiopatica, adenoma produtor de aldosterona (sd de Conn)
Dg: aldosterona>15 + razao aldost/renina>=30
Ttm: tc abdome>
hiperplasia= ant aldosterona (espirinolactona)
Adenoma= cx
Dif 1aria e 2aria: 1aria=renina baixa
2aria= renina alta (estenosa a renal)
Feocromocitoma e paragangliomas
Dif: paraganglioma é o tumor extra-adrenal que nao produz adrenalina, so nora
Regra 10: 10% bilateral, maligno, extra-adrenais, pediatricos, familiares
Triade: cefaleia+ sudorese intensa + palpitacao
Crise adrenergica: HAS labil, rubor, sensivel estimulo mecanico
Dg: aum catecolaminas e metanefrinas na urina > localizar tumor (TC, RM ou cintilo I-MIBG)
Ttm: adrenalectomia (apos controle Pa com primeiro alfa e depois betabloqueio)
Fluxograma dg sd cushing
Realizar teste de rastreamento:
cortisol urinario 24h,
teste de supressao 1mg dexametasona, cortisol salivar noturno
2 alterados= Corfirmacao de sd cushing- ACTH:
Baixo: causa na adrenal= TC/RMN abdome
Alto ou nl: teste com dexa com supressao>50% (liddle2) e RNM de sela turcica
S: RNM+ e supressao: dca cushing (cx transfenoidal)
N: RNM- e sem supressao: ACTH ectopico (imagem-tc torax, cx)
Inconclusivo: cateterismo de seio petroso inferior
Hiperplasia adrenal congenita
Def 21-hidroxilase, forma grave (perdedora de sal- dim cortisol e aldosterona) cursa com: genitalia ambigua, hipotensao, perda peso, vomitos, desidratacao, hipoglicemia, hipoNa, hiperK
Dg: 17-oh-progesterona aum
Ttm: corticoide
Neoplasias endocrinas multiplas
NEM1: hiperparatireoidismo primario+ tumores endocrinos do pancreas + tumor hipofisario
NEM2A (sd sipple): feocromocitoma+carcinoma medular tireoide+hiperparatireoidismo primario
NEM2B: feocromocitoma+carcinoma medular de tireoide+ neuromas de mucosa e fenotipo marfanoide
Hiperparatireoidismo primario
Causa mais comum de hipercalcemia em pct nao internado (producao autonoma de PTH)
causa + comum: adenoma de paratireoide
outras: hiperplasia, ca
Associacoes: NEM1 e NEM2a
Clinica: mulher idosa assintomatica ou com poliuria, constipacao, ECG com QT curto, fraqueza, mialgia, nefrolitiase, osteite fibrosa cistica (osteoporose)
Dg: hipercalcemia+ hipofosfatemia+ elevacao do PTH ou no limite sup, maioria assintomatica no dg
Avaliacao pre-op: cintilo
Ttm: cx p/sintomaticos ou ca>1 acima do limite nl, cl cr<60, declinio massa ossea (T-escore
Hipercalcemia por malignidade ou hipervit D
Maior causa de hipercalcemia em internados (mecanismo humoral por producao de PTHrp ou osteolitico)
PTH mto baixo
Hipervitaminose D- PTH baixo sem osteoporose
Ttm crise hipercalcemica
Hidratacao venosa vigorosa, furosemida, inibidores da reabsorcao ossea (bifosfonados, calcitonina)
Outros: corticoide, hemodialise
Hipocalcemia
Clinica: sinal de chvostek: contracao m faciais apos percussao n facial
Sinal de trousseau: espasmo carpico apos insuflar manguito acima 20mmhg da PAS
Hipoparatireoidismo: PTH dim; HipoCa, hiperfosfatemia (hipo ou hipeMg pode induzir quadro)
Causas agudas: pos-tireoidectomia e pos-transfusao
Def vit D (raquitismo cca, osteomalacia adulto): PTH nl ou aum, hipoCa, hipofosfatemia, 25(OH) vitamina D dim
Dca paget
Condicao ossea por remodelamento excessivo desorganizado com deformidades e fraturas, homens 40a, aum fosfatase alcalina e alt Rx e Ca nl
Tireoidite de hashimoto
Infiltracao linfoT>bocio
Histopatologico: cels de askanazy (cels foliculares atrofiada)
Ac: anti-TPO, anti-tireoglobulina, TRAb do tipo bloqueador
Dg: aum TSH e dim T4 livre e anti-TPO >35
Ttm: levotiroxina 1-2mcg/kg/dia em jejum manha, inicio doses pequenas idoso/cardiopata
Complicacao: risco de linfoma tireoide
Tireoidites subagudas
Destruicao foliculo> tireotoxicose> eutireoidismo>hipo
Cintilo: hipocaptacao RAIU de 24h <5%
Tireoglobulina alta
1) de Quervain “dor que vem” (granulomatosa/dolorosa): reacao granulomatosa pos-viral, dor cervical irradia mandibula/orelhas, leucocitose e aum VHS, ttm AINE e prednisona (auto-limitada)
2) Linfocitica (indolor): variante leve e autolimitada de hashimoto, anti-TPO e anti-TG (50%), sem ttm especifico, geralmente ja comeca com hipo
