Repaso - Ejercicios Flashcards

1
Q

Grupo sanguíneo A, porque se llama asi?

A

Por que en su superfície, tiene un antígeno que se llama A

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Q

B, AB, O?

A

B -> antígeno B en la superfície
AB -> 2 antígenos
O -> sin antígenos

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3
Q

¿A quién le puede dar?
A-

A

A-, A+, AB- y AB+

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4
Q

¿A quién le puede dar?
A+

A

A+, AB+

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5
Q

¿A quién le puede dar?
B-

A

B-, B+, AB- y AB+

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6
Q

¿A quién le puede dar?
B+

A

B+ y AB+

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7
Q

¿A quién le puede dar?
AB-

A

AB- y AB+

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8
Q

¿A quién le puede dar?
AB+

A

AB+

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9
Q

¿A quién le puede dar?
O-

A

Todos - y todo +
Dador universal

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10
Q

De quién puede recibir?
A-

A

A todos +

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11
Q

De quién puede recibir?
A-

A

A- y O-

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12
Q

De quién puede recibir?
A+

A

A+, A-, O- y O+

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13
Q

De quién puede recibir?
B-

A

B- y O-

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14
Q

De quién puede recibir?
B+

A

B-, B+, O- y O+

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15
Q

De quién puede recibir?
AB-

A

Todos los -

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16
Q

De quién puede recibir?
AB+

A

Todos - y todos +
Receptor universal

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17
Q

De quién puede recibir?
O-

A

O-

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18
Q

De quién puede recibir?
O+

A

O- y O+

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19
Q

Que pasa si un - recibe sangre de un +?

A

Reacciones inmunológicas que pueden llegar a severas

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20
Q

Cual es la función de la hemostásia primária?

A

Producir un tapón plaquetário primário.

El problema de este tapón es que el es débil y por esto necesita algo que lo consolide.

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21
Q

Que es la hemostasia secundária? Cual es su objetivo

A

Producción de fibrina. La fibrina se agrega al tapón primario y torna todo mas firma.

Fibrina es como el cemento para armar bien el tapón. Las plaquetas serian los ladrillos

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22
Q

Cuales son las estrellas de las hemostasias 1aria y 2aria?

A

1aria -> plaquetas
2aria -> fibrina

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23
Q

Cual es el producto final de la cascada de coagulación?

A

Formar fibrina

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24
Q

Cual es la tercera etapa de la coagulación?

A

Fibrinolisis. Después de la activación de la cascada, se activa el sistema fibrinolítico, para destruir la fibrina para que no se tape el sistema circulatório

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25
Q

Que pasa antes de que las plaquetas actuen? Cual es el primer proceso antes de la coagulación?

A

VASOCONSTRICCIÓN!

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26
Q

Valor normal de plaquetas

A

150.000 a 400.000

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27
Q

Disminución d eplaquetas

A

Plaquetopenia/Trombocitopenia

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28
Q

Aumento de plaquetas

A

Trombocitosis

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29
Q

Personas con plaquetopenia, que pueden tener?

A
  • Petequias - manchas rojas en la piel
  • Enfermedades autoinmunes
  • Medula osea no produce
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30
Q

Que son los antiagregantes plaquetarios?

A

Medicación como la aspirina que disminuye la posibilidad de que las plaquetas se agreguen

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31
Q

Que es un anticoagulante plaquetário?

A

Inhibe que se forme la fibrina y el coágulo.
Se dá a personas con alto riesgo cardiovascular.

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32
Q

Ion clave en la hemostasia

A

Calcio

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33
Q

Potente agregante plaquetario y vasoconstrictor producido en la membrana plaquetaria

A

Tromboxano A2

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34
Q

Disminución de las plaquetas

A

Plaquetopenia

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35
Q

Liberado por gránulos alfa favorece la angiogénesis

A

PDGF

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36
Q

Aumento de plaquetas

A

Trombocitocis

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37
Q

Hormona que permite el desarrollo de las plaquetas (síntesis en músculo liso y médula ósea)

A

Trombopoyetina

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38
Q

Precursores plaquetarios

A

Megacariocitos

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39
Q

Favorece la adhesión de las plaquetas al subendotelio

A

ADP

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40
Q

Vida media plaquetaria

A

7-10 días

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41
Q

Liberado por gránulos densos. Activador plaquetario e influyente en el tono vascular.

A

Factor de Von Willebrand

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42
Q

Complete la cascada de la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación

HAY QUE SABER!!!

A
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43
Q

Para inhibir la fibrina, doy a la persona un…

A

Anticoagulante pq inhibe una de las áreas de la cascada.

la fibrina forma una red con las plaquetas

44
Q

Fibrinolisis > Activadores del Plasminógeno

A

TPA y PA UK
Estimulan transformación de plasminógeno en plasmina

45
Q

Se hay problemas en la cascada para formar fibrina, el paciente tiene problemas en la…

A

Coagulación. Y los factores se forman en el hígado. Por esto, pacientes cirróticos tienden a tener HEMORRÁGIA!!!

46
Q

Para que sirve el sistema fibrinolítico?

A

Para deshacer el coágulo

47
Q

Fibrinolisis > inhibidores del Plasminógeno

A
  • Inhibidor del TPA
48
Q

Si se tapa una ar†éria cornonária, que hacer?

A

Medicamentos fibrinolíticos para destruir la red de fibrina
- TPA es uno de los medicamentos o UROQUINASA también
- Angioplastia -> cateterismo

TPA = activador del plasminógeno tisular

La angioplastia es un procedimiento para abrir vasos sanguíneos estrechos o bloqueados que suministran sangre al corazón. Estos vasos sanguíneos se denominan arterias coronarias.
Un stent (endoprótesis vascular) de arteria coronaria es un pequeño tubo de malla de metal que se expande dentro de una arteria del corazón.

48
Q

Si se tapa una ar†éria cornonária, que hacer?

A

Medicamentos fibrinolíticos para destruir la red de fibrina
- TPA es uno de los medicamentos o UROQUINASA también
- Angioplastia pesquisar -> cateterismo

Uroquinasa es una enzima trombolítica producida por los riñones que actúa sobre el sistema fibrinolítico endógeno para convertir el plasminógeno en plasmina. La plasmina degrada la fibrina, el fibrinógeno y los factores procoagulantes V y VIII, produciendo un efecto anticoagulante que dura aproximadamente 24 horas.

49
Q

Fibrinolisis > Activadores de la Plasmina

A

Plasminógeno

50
Q

Fibrinolisis > Inhibidores de la Plasmina

A
  • TAFI (inhibidor de la fibrinólisis activable por la trombina)
  • Productos de degadación de la Fibrina
51
Q

Cual es la diferencia de un antiagregante y un anticoagulante?

A

Antiagregante > actua en las plaquetas
Anticoagulante > actua en la formación de la Fibrina

52
Q

Cual es la diferencia de un antiagregante y un anticoagulante?

A

Antiagregante > actua en las plaquetas (ASPIRINA)
Anticoagulante > actua en la formación de la Fibrina

53
Q
  1. Mide el tamaño de los eritrocitos.
A

VCM
Macrocitosis, Microcitosis, Normocitosis

54
Q
  1. Glóbulos rojos inmaduros.
A

Reticulocitos

55
Q
  1. Aumento de la cantidad de leucocitos
A

Leucocitosis

56
Q
  1. Contenido de hemoglobina de cada eritrocito.
A

HCM
Hemoglobina Corpuscular Media
Hipo y Normocromia

57
Q
  1. Gránulos tóxicos para destruir microorganismos
A

Desgranulación

58
Q
  1. Porcentual del volumen de globulos rojos en relación a la sangre.
A

Hematocrito

59
Q
  1. Proceso por el cual se marca a un pátogeno para su destrucción
A

Opsonización

60
Q
  1. Agranulocitos
A

Monocitos y linfocitos

61
Q
  1. Producen anticuerpos
A

Linfocitos B

62
Q
  1. Los leucocitos pasan a tráves de los capilares al foco de inflamación.
A

Diapedesis

63
Q
  1. Captura y digestión de microorganismos
A

Fagocitosis

64
Q
  1. Captura y digestión de microorganismos
A

Fagocitosis

65
Q
  1. Disminución de la cantidad de leucocitos
A

Leucopenia

66
Q
  1. Proceso de movimiento de leucocitos a un sitio determinado.
A

Quimiotactismo

67
Q
  1. Acción citotóxica
A

Linfocitos T

68
Q
  1. Disminución de eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Causa?
A

Pancitopenia
- Problemna en la médula ósea -> - QUIMIOTERAPIA!!! Problemas oncológicos.
- Aplásia medular por radiaciones

La aplasia medular o aplasia de la médula ósea es la desaparición de las células encargadas de la producción de la sangre en la médula ósea. Como consecuencia, aparece una disminución de los hematíes (glóbulos rojos), de los leucocitos (glóbulos blancos) y de las plaquetas en la sangre periférica.

69
Q
  1. Aumentan en infecciones bacterianas
A

Neutrofilos

70
Q
  1. Estímula la producción de la serie roja
A

EPO

71
Q
  1. Glóbulos rojos de menor tamaño
A

Microcitocis

72
Q
  1. Acción en infecciones parasitarias y reacciones alérgicas
A

Eosinofilos

73
Q
  1. Proceso de eliminación de eritrocitos en bazo e hígado
A

Hemocateresis

74
Q
  1. Ocurre principalmente en hígado y bazo
A

Hemocatéresis
Eliminación de GR en órganos del sist,. ret. endot

75
Q
  1. Puede producirla algunas tóxinas.
A

Hemolisis > destrucción de GR en la circulación
- Icterícia está asociado a hemólisis > pedir análisis de Bilirrubina indirecta

76
Q
  1. Es un proceso programado para destruir glóbulos rojos deformes y envejecidos.
A

Hemocatéresis

77
Q
  1. Determinada principalmente por las alteraciones en la membrana celular de los eritrocitos en un contexto de apoptosis.
A

Hemolisis

78
Q
  1. A nivel arterial es más grave y produce chorros intermitentes
A

Hemorragia

79
Q
  1. La produce la lesión de una pared vascular (arterias, venas, capilares)
A

Hemorragia

80
Q
  1. Puede producirla los trastornos de la osmolaridad.
A

Hemolisis

81
Q
  1. Puede producirla las reacciones de antígenos y anticuerpos, por ejemplo en infecciones.
A

Hemólisis
Durante una infección hay hemólisis

82
Q
  1. Puede producirla lesiones mecánicas del eritrocito.
A

Hemocaterésis
- La via fisiologica para eliminar GR envejecidos, es la HEMOCATERESIS.
- La hemólisis, en general, ocurre en un contexto PATOLÓGICO y no fisiológico

83
Q
  1. Ocurre alrededor de los 120 días de vida del eritrocito. Es extravascular.
A

Hemocaterésis

84
Q
  1. Desintegración del eritrocito intravascular
A

Hemólisis

85
Q
  1. A nivel capilar es menos grave.
A

Hemorragia

86
Q
  1. Puede ocurrir también en médula ósea y en el sistema retículo endotelial.
A

Hemocateresis

87
Q
  1. Produce hemoglobinuria
A

Hemólisis

88
Q
  1. Es el proceso fisiológico de eliminación de glóbulos rojos pero puede exacerbarse si hay esplenomegalia.
A

Hemocaterésis

89
Q

Que es ferremia, ferritina y transferrina?

A

Ferremia - hierro en sangre
Ferritina > depósito de hierro
Transferrina > transportador de hierro

89
Q

Que es ferremia, ferritina y transferrina?

A

Ferremia - hierro en sangre
Ferritina > depósito de hierro
Transferrina > transportador de hierro

90
Q

Las anemias por poco hierro y en hemorragias son…

A

microciticas

91
Q

Deficiencia de B9 y B12 causa anemia…

A

macrocítica

92
Q

Hematocrito normal para el paciente?

A
93
Q

La eritropoyesis eficaz requiere niveles adecuados de vitamina B12, ………, ……. y eritropoyetina.

A

hierro, ácido fólico (B9)

93
Q

La eritropoyesis eficaz requiere niveles adecuados de vitamina B12, ………, ……. y eritropoyetina.

A

hierro, ácido fólico (B9)

94
Q

Los eritroblastos policromatofilos sintetizan hemoglobina, pierden su núcleo y capacidad de dividirse y se transforman en reticulocitos. En la sangre hay de 5 a 25 reticulocitos por cada …….. eritrocitos maduros.

A

1000

95
Q

La maduración de los eritrocitos inicia en médula ósea (unos dos días) y luego en la …….. (1 a 3 días).

A

circulación

96
Q

El aumento de los reticulocitos se llama ………… ( por ejemplo en respuesta a una hemorragia) y la disminución se llama ……… (por ejemplo en una aplasia medular).

A

RETICULOCITOSIS
RETICULOPENIA

La aplasia medular o aplasia de la médula ósea es la desaparición de las células encargadas de la producción de la sangre en la médula ósea. Como consecuencia, aparece una disminución de los hematíes (glóbulos rojos), de los leucocitos (glóbulos blancos) y de las plaquetas en la sangre periférica.

97
Q

Que es Aplasia Medular?

A

La aplasia medular o aplasia de la médula ósea es la desaparición de las células encargadas de la producción de la sangre en la médula ósea. Como consecuencia, aparece una disminución de los hematíes (glóbulos rojos), de los leucocitos (glóbulos blancos) y de las plaquetas en la sangre periférica.

98
Q

El índice normal de reticulocitos es de ………. %.

A

2%

99
Q

Que es el hematocrito y cuales son sus valores normales en H y M?

A

Es el porcentaje de tu volumen sanguíneo compuesto por glóbulos rojos. Los niveles normales varían generalmente entre 36 y 45 % en las mujeres adultas y entre 39 y 49 % en los hombres adultos. Estos valores pueden cambiar según la edad.

100
Q

hemostasia primaria

Es el proceso de formación del tapón plaquetario iniciado ante una lesión vascular, llevándose a cabo una estrecha interacción entre el endotelio y la plaqueta. Normalmente las plaquetas no se …….. al vaso sanguíneo; esto sólo ocurre cuando existe ……. en el vaso sanguíneo y se expone la colágena del ……….. .

A

ADHIEREN
LESIÓN
SUBENDOTELIO

101
Q

hemostasia primaria

Ante una lesión vascular, las plaquetas se unen al subendotelio o al tejido perivascular expuesto a la sangre. Este proceso inicial se llama ……. plaquetaria. Al activarse, las plaquetas cambian de forma y se convierten en esferas con ………… Simultáneamente, ocurre la ………… plaquetaria de sustancias activas almacenadas en los gránulos (adenosina trifosfato, factor plaquetario 4, calcio serotonina, factor de crecimiento derivado d plaquetas, tromboxano A2, factor V, fi brinógeno). Algunas de estas sustancias consideradas agonistas aceleran la formación del coágulo plaquetario y la reparación tisular (epinefrina, trombina, adenosín trifosfato, colágeno, tromboxano A2).

A

ADHESIÓN
PSEUDOPODOS
SECRECIÓN

102
Q

hemostasia primaria

Los agonistas estimulan la unión de unas plaquetas con otras, el ………… de más plaquetas y el crecimiento del coágulo se conoce como …..…. plaquetaria. En este punto, el coágulo es una masa de plaquetas degranuladas, empacadas estrechamente y rodeadas de muy poca fibrina.

A

RECLUTAMIENTO
AGREGACIÓN