Przewlekłe powikłania cukrzycy Flashcards
Powikłania makroangiopatyczne
*↑BP
*ChNS
*Udar mózgu
*Przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych
Powikłania mikroangiopatyczne
*Cukrzycowa choroba oczu
*Cukrzycowa choroba nerek
*Neuropatia cukrzycowa
Patogeneza powikłań
Hiperglikemia :
* (+) syntazy NO [eNOS]
* (+) kinazy białkowej C
* szlaku poliolowego
*nieenzymatyczna glikozylacja białek –> AGE
—->
*↓ akt dysmuatazy ponadtlenkowej (SOD)
*↑ akt oksydazy NAD(P)H
*prod mitochondrialna
—–>
Nadprodukcja wolnych rodników i indukowanie stresu oksydacyjnego
^↓ dostępności NO
^nasilenie produkcji AGE
^uszkodzenie DNA
^zmiana ekspresji genów regulujących biologię naczyń
Główne powikłanie makroangiopatyczne
Miażdżyca
^↑ ryzyka
^przyspieszenie
↑ BP - info ogolne
Cukrzyca typ 1
* 15% M i 2,5%K
*częściej wtórne do nefropatii cukrzycowej
Cukrzyca typ 2
*25% w chwili rozpoznania
*dominuje Pierwotne
Leki :
*ACEI/ARB (preferowane)
*dhpCA
*diuretyki tiazydowe
(pref indapamid)
[terapia 2 lekami na start]
(ACEI + B-Bloker gdy NS, ChNS)
Cele :
*początkowo <140/90
*optymalnie
^SBP 120-129
^DBP 70-79
Kiedy włączyć ACEI/ARB
gdy
↑BP lub albuminuria >=30mg/g kreatyniny
ale nie profilaktycznie gdy oba parametry w normie
ChNS
Leki poprawiające rokowanie w Przewlekłych zesp wieńcowych:
*ACEI
*Statyny
*ASA (też gdy DM2 ,DM1 >40r.ż bez ChNS ale ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym)
OZW:
*odstawienie doustnych hipoglikemizujących
*wskazanie do czasowej insulinoterapii (DM2)
[włącz gdy
>140 gdy rozpoznana DM
>180 bez rozpoznania]
^docelowa wartość 100-180 mg/dl
Zawał może przebiegać bez bólu przy DM
Udar mózgu
Hiperglikemia
*silny czynnik
*w 60% ostrej fazy udaru
*niekorzystny czynnik rokowniczy
*wskazanie do włączenia insulinoterapii
^włącz gdy >=180mg/dl
^utrzymuj w przedziale 140-180 mg/dl
Przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych
*czynnik biorący udział w zespole stopy cukrzycowej
*Gł objaw
–>chromanie przestankowe
^może być bezbólowe
^blada/sina stopa
^przebarwienia/owrzodzenia/zanik mięśni i włosów (zmiany troficzne)
^niewyczuwalne lub asymetryczne tętno na tt kończyn dolnych
Cukrzycowa choroba oczu - jednostki
*Retinopatia cukrzycowa
*Cukrzycowy obrzęk plamki (makulopatia)
*Zaćma
*Jaskra wtórna /wtórna krwotoczna
*Zaburzenia refrakcji
*Oftalmoplegia
Retinopatia cukrzycowa
*najsilniejszym czynnikiem CZAS
*zmiany w dnie oka zazwyczaj po 4-5 latach choroby
(98% chorych DM1 po 15. latach)
*czynniki sprzyjające:
^brak wyrównania metabolicznego
(ale gwałtowne uzyskanie normoglikemii może nasilić zmiany)
^NT, dyslipidemie, nefropatia cukrzycowa (albuminuria)
^ciąża
^okres dojrzewania
^operacja zaćmy
^transplantacje nerki i trzustki
Klasyfikacja retinopatii cukrzycowej
1) Retinopatia nieproliferacyjna bez makulopatii
^łagodna – tylko mikrotętniaki,
^umiarkowana i ciężka – z krwotoczkami i/lub paciorkowatością żylną
2) retinopatia nieproliferacyjna z makulopatią
*makulopatia łagodna – zmiany z dala od centrum plamki
*umiarkowana i ciężka – zmiany w centrum plamki)
3) retinopatia przedproliferacyjna (wewnątrzsiatkówkowe nieprawidłowości mikronaczyniowe [IRMA])
4) retinopatia proliferacyjna
5) retinopatia proliferacyjna z powikłaniami.
Badanie okulistyczne
Oftalmoskopia po rozszerzeniu źrenic – > 1 badanie u :
*każdego z DM2 w chwili rozpozanania
*DM1 w ciągu 5 lat od początku choroby
[gdy rozpoznano w okresie pokwitania to krótko po diagnozie]
Częstość zależna od:
*zaawansowania
*stosowanego leczenia
[DM1 -Standardowo 1x w roku
?podczas ciąży i połogu – 1 ×/mies?
DM2 u chorych bez zmian na dnie oka i z dobrym wyrównaniem metabolicznym – co 3 lata]
Retinopatia - Leczenie
Podstawa:
*intensyfikacja leczenia cukrzycy + chorób współisniejących (NT, dyslipidemie)
Metody terapeutyczne
*fotokoagulacja laserowa
(hamuje progresje NPDR)
*Iniekcje doszklistkowe
^GKS
^anty-VEGF
*witrektomia (przy powikłaniach)
Cukrzycowa choroba nerek - co to?
czynnościowe i strukturalne uszkodzenie nerek, rozwijające się w wyniku przewlekłej hiperglikemii.
Cukrzycowa choroba nerek - etiopatogeneza
Głównym czynnikiem –> hiperglikemia
Prowadzi do
^zmian w błonie podstawnej kłębuszka,
^uszkodzenia podocytów,
^proliferacji komórek mezangium ^powiększenia obszaru macierzy mezangium
Konsekwencjami są
^ początkowo zwiększenie przepuszczalności błony podstawnej i białkomocz
^a w końcu twardnienie kłębuszków (w cukrzycy ma charakter guzkowy)
^włóknienie tkanki śródmiąższowej i rozwój niewydolności nerek.
Do zmian takich dochodzi jednak tylko u części chorych na cukrzycę, co wskazuje na udział czynników genetycznych w patogenezie CChN.
Czynniki przyspieszające postęp CChN:
1) podlegające modyfikacji –
^hiperglikemia,
^nadciśnienie tętnicze,
^palenie tytoniu,
^czynniki nefrotoksyczne,
^aktywacja układu RAA,
^zakażenia układu moczowego,
^przeszkoda w odpływie moczu,
^dieta bogatosodowa i bogatobiałkowa,
^białkomocz,
^hiperkalcemia,
^wzmożony katabolizm
2) niepodlegające modyfikacji –
^starszy wiek,
^płeć męska,
^czynniki genetyczne.
Cukrzycowa choroba nerek - przebieg
Pierwszym przejawem klinicznym CChN jest
*albuminuria
w przedziale 30–300 mg/d (oceniana jako wskaźnik albumina/kreatynina [ACR]
^pojawia się zwykle po latach choroby, kiedy uszkodzenie czynnościowe i strukturalne kłębuszków jest już zaawansowane (III stadium CChN wg Mogensena)
U części chorych upośledzenie czynności nerek pojawia się bez albuminurii, a u innych oba te stany mogą wystąpić razem –
Dynamika niewydolności nerek nie musi się pokrywać z tempem narastania białkomoczu.
Podział nefropatii cukrzycowej
wg Mogensena
(już nie używany w praktyce klinicznej)
Fazy:
I – hiperfiltracja, przerost nerek
II – początek zmian histologicznych, zmiana struktury i funkcji błony podstawnej
III – początkowa kliniczna nefropatia
IV – jawna nefropatia
V – niewydolność nerek
Nefropatia cukrzycowa -Diagnostyka
Badania przesiewowe 1x w roku
*wskaźnik ACR
*eGFR
Rozpoznanie:
- albuminuria/ ↓GFR
+
wykluczenie innych przyczyn PChN
-Jedyne pewne –> biopsja (rzadko)
Weź pod uwagę inną niż cukrzyca przyczynę PChN, jeśli występuje ≥1 cecha:
1) nie współistnieje retinopatia cukrzycowa
2) szybki ubytek GFR
3) zmniejszenie GFR o >30% w ciągu 2–3 mies. od rozpoczęcia leczenia ACEI lub ARB
4) szybko narastający białkomocz lub zespół nerczycowy
5) nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie
6) aktywny osad moczu
7) objawy podmiotowe lub przedmiotowe innej choroby układowej.
Nefropatia cukrzycowa -Leczenie
Wyrównanie
*glikemii
*lipidemii
*BP
*Ograniczenie papierosów, Na+, białka
*redukcja masy ciała
ACEI/ARB gdy albuminuria/ ↑BP
Nefroprotekcyjne:
*SGLT2 (I rzut)
*Agoniści rec GLP-1
*ns-MRA (finerenon)
[gdy dobre K+ ale albuminuria mimo ACEI]
Nefropatia cukrzycowa - rokowanie
Najczęstsza przyczyna SNN wymagającej dializoterapii w Polsce
Neuropatia cukrzycowa- co to?
*najczęstsze przewlekłe powikłanie cukrzycy
*wskutek zaburzeń metabolicznych i zmian w naczyniach odżywczych nerwów dochodzi do
^odcinkowej demielinizacji,
^zaniku i zwyrodnienia aksonów,
^zaniku neuronów w rogach przednich i zwojach międzykręgowych;
Neuropatia cukrzycowa- Klasyfikacja
*Uogólnione symetryczne polineuropatie
(przewlekła czuciowo ruchowa, autonomiczna i ostra czuciowa),
*Neuropatie ogniskowe lub wieloogniskowe
(nerwów czaszkowych, rdzeniowych, ogniskowe neuropatie kończyn, w tym zespoły uciskowe, neuropatia ruchowa [amiotrofia]).