Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Ustny interna - pytania 2 i 3 tabela > Przewlekłe powikłania cukrzycy > Flashcards

Przewlekłe powikłania cukrzycy Flashcards

1
Q

Powikłania makroangiopatyczne

A

*↑BP

*ChNS

*Udar mózgu

*Przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Powikłania mikroangiopatyczne

A

*Cukrzycowa choroba oczu

*Cukrzycowa choroba nerek

*Neuropatia cukrzycowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Patogeneza powikłań

A

Hiperglikemia :
* (+) syntazy NO [eNOS]
* (+) kinazy białkowej C
* szlaku poliolowego

*nieenzymatyczna glikozylacja białek –> AGE

—->
*↓ akt dysmuatazy ponadtlenkowej (SOD)
*↑ akt oksydazy NAD(P)H
*prod mitochondrialna

—–>
Nadprodukcja wolnych rodników i indukowanie stresu oksydacyjnego
^↓ dostępności NO
^nasilenie produkcji AGE
^uszkodzenie DNA
^zmiana ekspresji genów regulujących biologię naczyń

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Główne powikłanie makroangiopatyczne

A

Miażdżyca
^↑ ryzyka
^przyspieszenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

↑ BP - info ogolne

A

Cukrzyca typ 1
* 15% M i 2,5%K
*częściej wtórne do nefropatii cukrzycowej

Cukrzyca typ 2
*25% w chwili rozpoznania
*dominuje Pierwotne

Leki :
*ACEI/ARB (preferowane)

*dhpCA
*diuretyki tiazydowe
(pref indapamid)

[terapia 2 lekami na start]

(ACEI + B-Bloker gdy NS, ChNS)

Cele :
*początkowo <140/90
*optymalnie
^SBP 120-129
^DBP 70-79

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kiedy włączyć ACEI/ARB

A

gdy
↑BP lub albuminuria >=30mg/g kreatyniny

ale nie profilaktycznie gdy oba parametry w normie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

ChNS

A

Leki poprawiające rokowanie w Przewlekłych zesp wieńcowych:
*ACEI
*Statyny
*ASA (też gdy DM2 ,DM1 >40r.ż bez ChNS ale ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym)

OZW:
*odstawienie doustnych hipoglikemizujących

*wskazanie do czasowej insulinoterapii (DM2)
[włącz gdy
>140 gdy rozpoznana DM
>180 bez rozpoznania]
^docelowa wartość 100-180 mg/dl

Zawał może przebiegać bez bólu przy DM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Udar mózgu

A

Hiperglikemia
*silny czynnik
*w 60% ostrej fazy udaru
*niekorzystny czynnik rokowniczy
*wskazanie do włączenia insulinoterapii
^włącz gdy >=180mg/dl
^utrzymuj w przedziale 140-180 mg/dl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych

A

*czynnik biorący udział w zespole stopy cukrzycowej

*Gł objaw
–>chromanie przestankowe
^może być bezbólowe
^blada/sina stopa
^przebarwienia/owrzodzenia/zanik mięśni i włosów (zmiany troficzne)
^niewyczuwalne lub asymetryczne tętno na tt kończyn dolnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Cukrzycowa choroba oczu - jednostki

A

*Retinopatia cukrzycowa

*Cukrzycowy obrzęk plamki (makulopatia)

*Zaćma

*Jaskra wtórna /wtórna krwotoczna

*Zaburzenia refrakcji

*Oftalmoplegia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Retinopatia cukrzycowa

A

*najsilniejszym czynnikiem CZAS

*zmiany w dnie oka zazwyczaj po 4-5 latach choroby

(98% chorych DM1 po 15. latach)

*czynniki sprzyjające:
^brak wyrównania metabolicznego
(ale gwałtowne uzyskanie normoglikemii może nasilić zmiany)
^NT, dyslipidemie, nefropatia cukrzycowa (albuminuria)
^ciąża
^okres dojrzewania
^operacja zaćmy
^transplantacje nerki i trzustki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Klasyfikacja retinopatii cukrzycowej

A

1) Retinopatia nieproliferacyjna bez makulopatii
^łagodna – tylko mikrotętniaki,
^umiarkowana i ciężka – z krwotoczkami i/lub paciorkowatością żylną

2) retinopatia nieproliferacyjna z makulopatią

*makulopatia łagodna – zmiany z dala od centrum plamki
*umiarkowana i ciężka – zmiany w centrum plamki)

3) retinopatia przedproliferacyjna (wewnątrzsiatkówkowe nieprawidłowości mikronaczyniowe [IRMA])

4) retinopatia proliferacyjna

5) retinopatia proliferacyjna z powikłaniami.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Badanie okulistyczne

A

Oftalmoskopia po rozszerzeniu źrenic – > 1 badanie u :
*każdego z DM2 w chwili rozpozanania
*DM1 w ciągu 5 lat od początku choroby
[gdy rozpoznano w okresie pokwitania to krótko po diagnozie]

Częstość zależna od:
*zaawansowania
*stosowanego leczenia

[DM1 -Standardowo 1x w roku

?podczas ciąży i połogu – 1 ×/mies?

DM2 u chorych bez zmian na dnie oka i z dobrym wyrównaniem metabolicznym – co 3 lata]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Retinopatia - Leczenie

A

Podstawa:
*intensyfikacja leczenia cukrzycy + chorób współisniejących (NT, dyslipidemie)

Metody terapeutyczne
*fotokoagulacja laserowa
(hamuje progresje NPDR)
*Iniekcje doszklistkowe
^GKS
^anty-VEGF

*witrektomia (przy powikłaniach)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Cukrzycowa choroba nerek - co to?

A

czynnościowe i strukturalne uszkodzenie nerek, rozwijające się w wyniku przewlekłej hiperglikemii.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Cukrzycowa choroba nerek - etiopatogeneza

A

Głównym czynnikiem –> hiperglikemia

Prowadzi do
^zmian w błonie podstawnej kłębuszka,
^uszkodzenia podocytów,
^proliferacji komórek mezangium ^powiększenia obszaru macierzy mezangium

Konsekwencjami są
^ początkowo zwiększenie przepuszczalności błony podstawnej i białkomocz

^a w końcu twardnienie kłębuszków (w cukrzycy ma charakter guzkowy)

^włóknienie tkanki śródmiąższowej i rozwój niewydolności nerek.

Do zmian takich dochodzi jednak tylko u części chorych na cukrzycę, co wskazuje na udział czynników genetycznych w patogenezie CChN.

Czynniki przyspieszające postęp CChN:

1) podlegające modyfikacji –
^hiperglikemia,
^nadciśnienie tętnicze,
^palenie tytoniu,
^czynniki nefrotoksyczne,
^aktywacja układu RAA,
^zakażenia układu moczowego,
^przeszkoda w odpływie moczu,
^dieta bogatosodowa i bogatobiałkowa,
^białkomocz,
^hiperkalcemia,
^wzmożony katabolizm

2) niepodlegające modyfikacji –
^starszy wiek,
^płeć męska,
^czynniki genetyczne.

17
Q

Cukrzycowa choroba nerek - przebieg

A

Pierwszym przejawem klinicznym CChN jest
*albuminuria
w przedziale 30–300 mg/d (oceniana jako wskaźnik albumina/kreatynina [ACR]

^pojawia się zwykle po latach choroby, kiedy uszkodzenie czynnościowe i strukturalne kłębuszków jest już zaawansowane (III stadium CChN wg Mogensena)

U części chorych upośledzenie czynności nerek pojawia się bez albuminurii, a u innych oba te stany mogą wystąpić razem –

Dynamika niewydolności nerek nie musi się pokrywać z tempem narastania białkomoczu.

18
Q

Podział nefropatii cukrzycowej

A

wg Mogensena
(już nie używany w praktyce klinicznej)

Fazy:

I – hiperfiltracja, przerost nerek

II – początek zmian histologicznych, zmiana struktury i funkcji błony podstawnej

III – początkowa kliniczna nefropatia

IV – jawna nefropatia

V – niewydolność nerek

19
Q

Nefropatia cukrzycowa -Diagnostyka

A

Badania przesiewowe 1x w roku

*wskaźnik ACR
*eGFR

Rozpoznanie:
- albuminuria/ ↓GFR
+
wykluczenie innych przyczyn PChN

-Jedyne pewne –> biopsja (rzadko)

20
Q

Weź pod uwagę inną niż cukrzyca przyczynę PChN, jeśli występuje ≥1 cecha:

A

1) nie współistnieje retinopatia cukrzycowa

2) szybki ubytek GFR

3) zmniejszenie GFR o >30% w ciągu 2–3 mies. od rozpoczęcia leczenia ACEI lub ARB

4) szybko narastający białkomocz lub zespół nerczycowy

5) nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie

6) aktywny osad moczu

7) objawy podmiotowe lub przedmiotowe innej choroby układowej.

21
Q

Nefropatia cukrzycowa -Leczenie

A

Wyrównanie
*glikemii
*lipidemii
*BP

*Ograniczenie papierosów, Na+, białka
*redukcja masy ciała

ACEI/ARB gdy albuminuria/ ↑BP

Nefroprotekcyjne:
*SGLT2 (I rzut)
*Agoniści rec GLP-1

*ns-MRA (finerenon)
[gdy dobre K+ ale albuminuria mimo ACEI]

22
Q

Nefropatia cukrzycowa - rokowanie

A

Najczęstsza przyczyna SNN wymagającej dializoterapii w Polsce

23
Q

Neuropatia cukrzycowa- co to?

A

*najczęstsze przewlekłe powikłanie cukrzycy

*wskutek zaburzeń metabolicznych i zmian w naczyniach odżywczych nerwów dochodzi do
^odcinkowej demielinizacji,
^zaniku i zwyrodnienia aksonów,
^zaniku neuronów w rogach przednich i zwojach międzykręgowych;

24
Q

Neuropatia cukrzycowa- Klasyfikacja

A

*Uogólnione symetryczne polineuropatie
(przewlekła czuciowo ruchowa, autonomiczna i ostra czuciowa),

*Neuropatie ogniskowe lub wieloogniskowe
(nerwów czaszkowych, rdzeniowych, ogniskowe neuropatie kończyn, w tym zespoły uciskowe, neuropatia ruchowa [amiotrofia]).

25
Q

Neuropatia cukrzycowa- Przewlekła polineuropatia czuciowo-ruchowa

A

Zwana bólową;

-najczęstsza

Objawy:
*parestezje i dysestezje rąk i stóp;

*bolesne kurcze mięśni i ostre napady bólu;

*ubytki czucia powierzchniowego i głębokiego;

*osłabienie mięśni;
*osłabienie lub zniesienie odruchów ścięgnistych;

*zmiany troficzne;

*zaburzenia autonomiczne;

[objawy
^występują przewlekle,
^nie mają związku z wysiłkiem fizycznym,
^zwykle nasilają się w nocy.

Badania diagnostyczne:
-badanie czucia
*dotyku
*bólu
*temperatury

W razie wskazań bada się przewodnictwo nerwowe i wykonuje badanie elektromiograficzne

26
Q

Neuropatia cukrzycowa- Neuropatia autonomiczna

A

*może bezobjawowo /ujawnić się jako tzw. nieświadomość (nieodczuwanie) hipoglikemii

Rodzaje:

1) układu sercowo-naczyniowego – jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu w cukrzycy;

objawia się głównie
^spoczynkową tachykardią,
^hipotensją ortostatyczną
^omdleniami

2) przewodu pokarmowego – objawia się zaburzeniami motoryki.

3) układu moczowo-płciowego –

jedna z najczęstszych przyczyn zaburzeń wzwodu
(u ~50% mężczyzn chorujących na cukrzycę)

u kobiet może być przyczyną suchości pochwy i osłabienia popędu płciowego;

powoduje zaleganie moczu w pęcherzu moczowym (ocena za pomocą USG po mikcji)

4) inne –
np. narządu wzroku (m.in. zaburzenia reakcji źrenic na światło),

zaburzenia :
^potliwości,
^smaku
^wydzielania śliny

27
Q

Neuropatia cukrzycowa- Leczenie polineuropatii bólowej

A

I rzut:
*Pregabalina
*Gabapentyna

*Duloksetyna
*Wenlafaksyna

II rzut:
*TCA
*Opioidy (nie przewlekle)
*Miejscowo - lidokaina, kapsaicyna

Wspomagające:
*kwas a-liponowy
*benfotiamina
*ACEI

28
Q

Neuropatia cukrzycowa- Leczenie neuropatii autonomicznej

A

1) omdlenia →rozdz. 23.2.1

2) zaburzenia rytmu serca → ACEI, β-blokery bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej

3) hipotensja ortostatyczna → odzież uciskowa na kończyny dolne i brzuch, dosalanie potraw, ćwiczenia izometryczne

4) atonia żołądka (gastropareza) →
modyfikacja diety (częste małe posiłki, w ciężkich postaciach dieta półpłynna lub płynna),

leki prokinetyczne (np. cisapryd, itopryd), erytromycyna, trimebutyna,
leki hamujące wydzielanie żołądkowe ;

w zaawansowanej gastroparezie – leczenie operacyjne, stymulacja aktywności bioelektrycznej żołądka

5) zaburzenia czynności jelit → modyfikacja diety
(np. bezglutenowa, ograniczenie laktozy),
cholestyramina(i), klonidyna, oktreotyd, leki przeciwbiegunkowe (loperamid), enzymy trzustkowe, antybiotyki

6) atonia pęcherza moczowego →
unikanie zalegania moczu, parasympatykomimetyki
zewnętrzny masaż pęcherza moczowego przed mikcją, cewnikowanie pęcherza (doraźne lub stałe)

7) zaburzenia wzwodu→ inhibitory fosfodiesterazy typu 5 (awanafil, sildenafil, tadalafil, wardenafil). Uważaj na interakcję z azotanami

8) zaburzenia potliwości→ toksyna botulinowa, leki rozszerzające naczynia, kremy nawilżające.

29
Q

Zespół stopy cukrzycowej - ogólne

A

*wskutek zmian mikro- i makroangiopatycznych oraz neuropatii

  • to zakażenie, owrzodzenie lub destrukcja tkanek głębokich stopy (w tym również kości) u chorych na cukrzycę oraz występowanie zaburzeń neurologicznych i choroby tętnic obwodowych w kończynach dolnych o różnym stopniu zaawansowania.
30
Q

Zespół stopy cukrzycowej - Ze względu na patomechanizm wyróżnia się

A

*stopę neuropatyczną (najczęstsza),

*stopę niedokrwienną

*stopę neuropatyczno-niedokrwienną

Odróżnienie stopy neuropatycznej od stopy niedokrwiennej jest bardzo ważne, ponieważ ich leczenie istotnie się różni

31
Q

Zespół stopy cukrzycowej - Cechy stopy niedokrwiennej

A

Bolesność spoczynkowa i ruchowa

brak zaburzeń czucia

brak tętna na kk dolnych
zimna skóra

struktura kości prawidłowa

zgorzel

Leczenie –> RUCH

32
Q

Zespół stopy cukrzycowej - Cechy stopy neuropatycznej

A

Brak bólu (ew w spoczynku)

Zaburzenia czucia

Tętno obecne
Ciepła skóra

USZKODZONA struktura kości

Owrzodzenie

Leczenie –> ODCIĄŻENIE

33
Q

Zespół stopy cukrzycowej - Neuroosteoartropatia Charcota

A

*choroba dotycząca kości, stawów oraz tkanek miękkich stopy, rozwijająca się na podłożu neuropatii obwodowej i przebiegająca ze stanem zapalnym

Fazy kliniczne neuroosteoartropatii Charcota:

faza 1 – „gorąca”, czerwona, obrzęknięta stopa cukrzycowa, przypominająca zapalenie tkanek;

faza 2 – złamania kości i zwichnięcia stawów stopy;

faza 3 – deformacja stopy, zniszczenie stawów;

faza 4 – owrzodzenie w okolicy łuku stopy.

34
Q

Zespół stopy cukrzycowej - Zapobieganie

A
  1. Przy każdej wizycie badaj stopy,

a co 2 lata (od 35. rż.) wskaźnik kostkowo-ramienny (ABI).
[norma 1-1,4]

  1. Chorym z neuropatią cukrzycową, zniekształceniami stopy lub wyroślami kostnymi, niedokrwieniem obwodowym, przebytym owrzodzeniem zalecaj:

1) codzienne oglądanie stóp, także między palcami

2) regularne mycie stóp w wodzie o temperaturze <37°C z dokładnym suszeniem, zwłaszcza między palcami

3) unikanie chodzenia boso i noszenia butów bez skarpet; codzienną zmianę skarpet; noszenie skarpet i rajstop szwami na zewnątrz, a najlepiej bez szwów; codzienne oglądanie i sprawdzanie dotykiem wnętrza butów

4) obcinanie paznokci prosto;

5) unikanie samodzielnego usuwania zrogowaceń i modzeli (także za pomocą plastrów i środków chemicznych)

6) niezwłoczne zgłoszenie się lekarza w razie powstania pęcherza, skaleczenia, zadrapania lub owrzodzenia.

35
Q

Zespół stopy cukrzycowej - Leczenie

A

*Odciążenie

*Insulinoterapia + antybiotyki w zakażeniu

*Opatrunki

*chirurgia

*amputacja

36
Q

Zespół stopy cukrzycowej -

A
37
Q

Zespół stopy cukrzycowej -

A

Ustny interna - pytania 2 i 3 tabela (41 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions