Cukrzyca typu 2 Flashcards

1
Q

Patomechanizm

A

*postępujące upośledzenie wydzielania insuliny w warunkach insulinooporności

*rezerwy wydzielnicze komórek β stopniowo się wyczerpują w miarę trwania cukrzycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Przyczyna

A

*może być uwarukowana genetycznie
(najczęściej dziedziczenie wielogenowe)

*decydującą rolę odgrywają czynniki środowiskowe
^otyłość [zwłaszcza brzuszna]
^mała aktywność fizyczna
^nadmiar tkanki tłuszczowej trzewnej, także u osób bez otyłości definiowanej na podstawie wskaźnika masy ciała (BMI).

Nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych uwalnianych przez trzewną tkankę tłuszczową jest przyczyną „lipotoksyczności” – zwiększona oksydacja tłuszczów
^w mięśniach powoduje zahamowanie glikolizy (metabolizowania glukozy)
^w wątrobie przyczynia się do nasilenia glukoneogenezy,

co wymaga kompensacyjnego wydzielania insuliny przez komórki β i może prowadzić do stopniowego wyczerpania ich rezerw i załamania metabolizmu glukozy.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Główna przyczyna zgonu

A

powikłania sercowo-naczyniowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Charakterystyka pacjenta

A

*u ~85% chorych występuje otyłość, najczęściej typu brzusznego;

*często nadciśnienie tętnicze

*zaburzenia lipidowe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Rozpoznanie

A

Kryteria glikemiczne
+
wykluczenie przeciwciał i norma [peptydu C]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Badania przesiewowe

A

-Co 3 lata u wszystkich osób w wieku ≥45 lat.

-Co 1 rok w grupach zwiększonego ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2:

*nadwaga (BMI 25–29,9 kg/m2) lub otyłość (BMI ≥30 kg/m2)

*obwód w talii >80 cm u kobiet i >94 cm u mężczyzn,

*cukrzyca występująca u rodziców lub rodzeństwa,

*mała aktywność fizyczna,

*uprzednio stwierdzone zaburzenia gospodarki węglowodanowej – IFG lub IGT,

*przebyta cukrzyca ciążowa

*urodzenie dziecka o masie ciała >4 kg,

*nadciśnienie tętnicze (≥140/90 mm Hg),

*HDL-C <1,0 mmol/l (40 mg/dl)
*stężenie triglicerydów >1,7 mmol/l (150 mg/dl),

*zespół policystycznych jajników,

*miażdżycowa choroba układu krążenia,

*mukowiscydoza (badanie 1 ×/rok od 10. rż. w okresie bez zaostrzeń choroby oskrzelowo-płucnej, u chorych nieleczonych GKS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Leczenie

A

Metformina [pózniej dodać inny ]

Alternatywy:
*inhibitor DPP-IV
*inhibitor SGLT-2
*pioglitazon
*pochodną sulfonylomocznika.

W przypadku wartości glikemii powyżej 200 mg/dl można początkowo zastosować terapię dwulekową:

*metformina + DPP-IV
*metformina + dapagliflozyna
*metformina + pochodna sulfonylomocznika

gdy nieskuteczne

Insulina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kiedy Insulina przy rozpoznaniu (leczenie wstępne)?

A

Jeżeli

-glikemia wynosi ≥300 mg/dl (16,7 mmol/l) oraz występują objawy hiperglikemii

-ciężki stan ogólny

*hiperglikemia
+
*utratę masy ciała,
*cechy odwodnienia,
*ketonurię
*kwasicę

-≤300 mg/dl (16,7 mmol/l), ale istnieją przeciwwskazania do stosowania innych niż insulina leków hipoglikemizujących,
np. niewydolność nerek czy wątroby.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Obniżanie masy ciała

A

nie powinno przekraczać 2 kg/tydz., korzystna jest stopniowa redukcja o 0,5–1 kg/tydz.

zmniejszyć o 250–500 kcal/d w stosunku do zapotrzebowania

*ubytek masy ciała o ≥5% w stosunku do masy wyjściowej wiąże się z zauważalną poprawą kontroli cukrzycy;

*istnieją dane wskazujące, że zmniejszenie wyjściowej masy ciała o ≥7% skutkuje ustąpieniem stanu przedcukrzycowego,

*a zmniejszenie masy ciała o >15% może spowodować remisję cukrzycy typu 2, o ile nie była zaawansowana.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Alkohol

A

niewskazane u chorych na cukrzycę, może sprzyjać rozwojowi hipoglikemii
(hamuje uwalnianie glukozy z wątroby)
i
należy go wliczać do bilansu energetycznego.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wysiłek fizyczny a cukrzyca typu 2

A

1) systematyczny wysiłek fizyczny o odpowiedniej intensywności jest jedną z podstawowych metod leczenia cukrzycy typu 2 – ma na celu zmniejszenie masy ciała i oporności tkanek na insulinę

2) ryzyko hipoglikemii u chorych leczonych dietą i lekami nieinsulinowymi jest małe (osoby z nadwagą lub otyłością powinny unikać spożywania dodatkowych węglowodanów podczas wysiłku)

3) u chorych leczonych insuliną → jak w cukrzycy typu 1

4) chory powinien systematycznie (najlepiej codziennie, np. przez 30–45 min) podejmować aktywność fizyczną o umiarkowanym nasileniu, dostosowaną do ogólnego stanu zdrowia i dotychczasowego stylu życia; u osób w wieku >65 lat i/lub z nadwagą odpowiednią formą wysiłku jest szybki spacer (do zadyszki) podejmowany 3–5 ×/tydz. (~150 min/tydz.)

5) większy wysiłek fizyczny, jeśli jest dobrze tolerowany przez chorego, jest wskazany kilka razy w tygodniu, a nie tylko okazjonalnie; powinien się rozpoczynać i kończyć lżejszymi ćwiczeniami wykonywanymi przez 5–10 min

6) jeżeli glikemia wynosi >16,7 mmol/l (300 mg/dl), chory powinien oznaczyć testem paskowym ciała ketonowe w moczu i w razie stwierdzenia ketonurii unikać wysiłku (bardzo intensywny wysiłek może nasilić hiperglikemię i ketozę).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Czy sen wpływa na glikemie?

A

Nieodpowiednia jakość oraz zbyt krótki czas snu mogą prowadzić do pogorszenia wyrównania metabolicznego cukrzycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Leki nieinsulinowe

A
  • ↑ wydzielania insuliny:
    *pochodne sulfonylomocznika
    *inhibitory DPP-4 (gliptyny)
    *agoniści GLP-1

Działanie obwodowe

(pośredni ↓ insuliny)
-↓ insulinooporności
*Metformina (pochodna biguanidu)
*Agoniści PPAR-y (glitazony)

-nasilające glukozurię
*inh SGLT2

-spowalniające trawienie węglowodanów
(nie zmienia stęż insuliny)
*inh a-glukozydazy

w większości (poza agonistami receptora GLP-1) doustne leki przeciwcukrzycowe
[semaglutyd można p.o.]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Pochodne sulfonylomocznika

A

Gli-
^gliklazyd,
^glikwidon,
^glimepiryd
^glipizyd

*pobudzają komórki β wysp trzustkowych do zwiększonego wydzielania insuliny

*poprzez wiązanie się z receptorem SUR1;

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Inhibitory dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), tzw. gliptyny

A

-gliptyny
^alogliptyna(i)
^saksagliptyna,
^sitagliptyna
^wildagliptyna –

^linagliptyna
[ jedyna gliptyna niewydalana z moczem, nie wymaga odstawienia ani zmiany dawkowania u chorych z niewydolnością nerek]

*silne wybiórcze inhibitory DPP-4

*hamując inaktywację endogennych inkretyn powodują zwiększenie ich stężeń we krwi, zwiększają wrażliwość komórek β na glukozę i zależne od glukozy wydzielanie insuliny, stosowane p.o.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Agoniści receptora GLP-1

A

-glutyd

^dulaglutyd,
^liraglutyd,
^semaglutyd s.c. / p.o (jako jedyny)

-senatyd
^eksenatyd o przedłużonym uwalnianiu [długo działający],
^liksysenatyd, – aktywują receptor GLP-1,

*zwiększa zależne od glukozy wydzielanie insuliny,
*hamują wydzielanie glukagonu,

*opóźniają opróżnianie żołądka,
*zmniejszają łaknienie

*sprzyjają redukcji masy ciała,

*spowalniają progresję cukrzycowej choroby nerek, a także powikłań mikroangiopatycznych
[Brak dowodów w NS]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Metformina

A

*hamuje wątrobową produkcję glukozy,

*nasila beztlenową przemianę glukozy,

*zwiększa wrażliwość na insulinę,

*powoduje zmniejszanie masy ciała
(raczej nautralna)
*poprawę profilu lipidowego
*obniżenie ciśnienia tętniczego

DN : (najczęstsze)
*zaburzenia żołądkowo-jelitowe

*kwasica mleczanowa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Agoniści jądrowego PPAR-y

A

-glitazony

^pioglitazon

*↓ insulinooporność w komórkach tkanki tłuszczowej, mięśni szkieletowych i wątroby –> ↓ stężenia wolnych kwasów tłuszczowych i glukozy we krwi

DN:
↑ ryzyka Niewydolności serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Inh SGLT 2

A

-flozyny

^dapagliflozyna,
^empagliflozyna,
^ertugliflozyna
^kanagliflozyna –

*ograniczają wchłanianie zwrotne glukozy w cewce bliższej nefronu –> glukozuria bez towarzyszącej hiperglikemii

*mogą sprzyjać redukcji masy ciała
*obniżają ciśnienie tętnicze

  • hamują postęp niewydolności nerek w przebiegu cukrzycy

*korzystnie w ChSN i Niewydolności serca

DN:
*zakażenia grzybicze narządów płciowych,
*wielomocz,
*hipotensja, odwodnienie,
*zwiększone ryzyko euglikemicznej kwasicy ketonowej,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Inh a-glukozydazy

A

Akarboza

przejściowe prawie całkowite zablokowanie a, α-glukozydazy —> spowalnia końcowy enzymatyczny etap trawienia polisacharydów, oligosacharydów i niektórych disacharydów [maltozy, sacharozy]).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Siła działania hipoglikemizującego

A

Wszystkie duża :
-Metformina
-agoniści rec GLP-1
-Pochodne Sulfonylomocznika
-Glitazony

[Insulina (największa)]

Umiarkowana:
-inh SGLT-2
-inh DPP-4
-akarboza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wzrost ryzyka hipoglikemii

A

Pochodne sulfonylomocznika

[też insulina]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wzrost masy ciałą

A

Pochodne sulfonylomocznika

Pioglitazon

[też Insulina]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Spadek masy ciała

A

Agoniści GLP-1 (największy)

Inh SGLT-2

ew
Metformina ( wg większości brak wpływu)

25
Korzystny wpływ na ryzyko sercowo-naczyniowe
Agoniści GLP-1 Inh SGLT-2
26
Algorytm leczenia Cukrzycy typu 2
I rzut: Metformina gdy nie można to: *pochodna sulfonylomocznika *inh DPP-4 *agoniści rec GLP-1 *inh SGLT2 *pioglitazonem
27
U chorych obciążonych dużym ryzykiem występowania hipoglikemii, z otyłością lub nieprawidłową czynnością nerek preferuje się
*inhibitory SGLT2 *agonistów receptora GLP-1 a w dalszej kolejności -- >gliptyny
28
Jeśli występuje: udokumentowana miażdżycowa choroba sercowo-naczyniowa, niewydolność serca, przewlekła choroba nerek lub współistnieje wiele czynników ryzyka sercowo-naczyniowego
rozważyć rozpoczęcie leczenia świeżo rozpoznanej cukrzycy typu 2 od razu 2 lekami *metforminą i lekiem zmniejszającym ryzyko progresji tych zaburzeń, tj. *inhibitorem SGLT2 lub agonistą receptora GLP-1
29
Jeśli u chorego już leczonego z powodu cukrzycy stwierdzisz duże ryzyko sercowo-naczyniowe i/lub cechy przewlekłej choroby nerek (zmniejszenie eGFR i/lub występowanie białkomoczu),
Dołącz do metforminy *inhibitor SGLT2 (preferowany jako pierwszy lek w razie współistniejącej niewydolności serca albo przewlekłej choroby nerek) lub *agonistę receptora GLP-1 (preferowany w chorobie sercowo-naczyniowej na podłożu miażdżycy), nawet wówczas, gdy HbA1c znajduje się jeszcze w przedziale docelowym.
30
Gdy pomimo wdrożenia modyfikacji stylu życia (redukcja masy ciała, zwiększenie aktywności fizycznej do ≥30–45 min/d) i stosowania metforminy (samej lub w skojarzeniu z inhibitorem SGLT2 albo agonistą receptora GLP-1) dochodzi do wzrostu glikemii i nie osiąga się docelowego wyrównania cukrzycy (ocenianego na podstawie odsetka HbA1c)
dołącz drugi (lub trzeci) lek przeciwcukrzycowy -------------------------------------- gdy dalej HbA1C powyżej wartości docelowej *włącz insuline
31
Zasady leczenia cukrzycy typu 2 u chorych z rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową (ChSN), niewydolnością serca i/lub przewlekłą chorobą nerek (PChN) (ze zmniejszoną GFR i/lub albuminurią 30–300 mg/g bądź jawnym białkomoczem),
Preferuje się inhibitory SGLT2 *nie można w skrajnej niewydolności nerek *kanagliflozyne *dapagliflozyne ze wskazań kardiologicznych możesz rozpoczynać u chorych z eGFR ≥25 ml/min/1,73 m2. *empagliflozyne u chorych z niewydolnością serca możesz rozpoczynać przy eGFR ≥20 ml/min/1,73 m2. [ jeśli jest dobrze tolerowane, kontynuować, ale nie włączać aż do czasu rozpoczęcia dializoterapii.] ------------------------------------------------------------ Agoniści rec GLP-1 *szczególnie ChSN na podłożu miażdżycy (MChSN) lub z istotnymi czynnikami ryzyka miażdżycy *w PChN [też zaawansowane stadium (w którym nie można stosować inhibitorów SGLT2)] *przewaga nad inhibitorami SGLT2 pod względem korzystnego wpływu na MChSN, ALE nie hamują natomiast progresji niewydolności serca. *Semaglutyd i Dulaglutyd --> normalne dawki jeśli eGFR ≥15 (inne >=30) ---------------------------------------------------------------- Inhibitor SGLT2 lub agonistę receptora GLP-1 należy dodać do leczenia u każdego chorego obciążonego bardzo dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym, który nie otrzymywał leków z tych grup. Przed rozpoczęciem insulinoterapii ważne jest wykorzystanie możliwości przeciwhiperglikemicznych agonistów receptora GLP-1, którzy powinni być pierwszą terapią iniekcyjną w cukrzycy typu 2, o ile pozwalają na to możliwości finansowe pacjenta.
32
Jakie leki można przy eGFR <15 ?
Bez zmiany dawki *Pioglitazon ^unikaj u pacjentów dializowanych *Linagliptyna Dostosuj dawke *inne inh DPP-4 (gliptyny)
33
Przeciwwskazane jest łączenie
agonistów receptora GLP-1 z inhibitorami DPP-4
34
Insulinoterapia - wskazania
*nieskuteczność leczenia – HbA1c >7% lub powyżej wartości docelowej pomimo intensyfikacji leczenia farmakologicznego i behawioralnego [można rozważać nawet wówczas, gdy stosowanie samej metforminy jest niewystarczające] *przeciwwskazania do stosowania leków nieinsulinowych * leczenie czasowe – ^świeżo rozpoznana cukrzyca typu 2 ze znaczną hiperglikemią (glikemia na czczo >[300 mg/dl]) + jej objawami (po opanowaniu glukotoksyczności, wyrównaniu glikemii i stanu metabolicznego chorego możesz zastosować leki nieinsulinowe albo – rzadziej – kontynuować insulinoterapię w skojarzeniu z metforminą); *OZW lub PCI (optymalnie ciągły wlew i.v. insuliny) *udar mózgu, *ostre stany zapalne, *urazy i inne stany naglące, *kortykoterapia, *zabieg operacyjny, *ciąża.
35
Rodzaje mieszanek insulinowych
1) szybko działający analog insuliny z zawiesiną protaminową tego analogu o wydłużonym czasie działania 2) krótko działająca insulina z insuliną średnio długo działającą 3) szybko działający analog i długo lub ultradługo działający analog. [rózna % zawartość ]
36
Lepiej wcześniej czy później insuline ?
*Nie odwlekaj insulinoterapii – utrzymywanie się hiperglikemii i zwiększonego stężenia proinsuliny przyśpiesza rozwój powikłań cukrzycy. *We wszystkich modelach insulinoterapii w cukrzycy typu 2 równocześnie stosuj metforminę, jeśli nie jest przeciwwskazana.
37
Po włączeniu insuliny jakie leki odstawić lub zmniejszyć dawke?
Pochodne sulfonylomocznika Pioglitazon
38
Rodzaje pomiarów glikemii w ciągu doby
*oznaczenia przygodne ^gł na czczo *skrócony profil glikemii *pełny dobowy profil glikemii
39
skrócony profil glikemii
4 oznaczenia: *rano na czczo *60–120 min po każdym głównym posiłku
40
pełny dobowy profil glikemii
*rano na czczo, *przed każdym głównym posiłkiem, *60–120 min po każdym głównym posiłku, *przed snem *i np. o godz. 24.00 oraz między godz. 2.00 a 4.00
41
Częstość zalecanej samokontroli - wyłącznie dieta i metformina
1 ×/mies. skrócony profil glikemii, ew. dodatkowo oznaczenia glikemii 1 ×/tydz. o różnych porach dnia
42
Częstość zalecanej samokontroli - leki nieinsulinowe
1 ×/tydz. skrócony profil glikemii, codziennie jedno oznaczenie glikemii o różnych porach dnia
43
Częstość zalecanej samokontroli - insulina w stałych dawkach lub leczenie skojarzone pochodną sulfonylomocznika i insuliną w cukrzycy typu 2
codziennie 1–2 pomiary glikemii, 1 ×/tydz. skrócony profil glikemii, a 1 ×/mies. pełny profil glikemii
44
Częstość zalecanej samokontroli - wielokrotne wstrzyknięcia insuliny, intensywna funkcjonalna insulinoterapia (niezależnie od typu cukrzycy)
*wielokrotne pomiary w ciągu doby ^pełny dobowy profil glikemii / ^wielokrotne pomiary w ciągu doby o ustalonych porach oraz wg potrzeb chorego, -------------------------------------------------------------- Wszyscy chorzy, niezależnie od sposobu leczenia, w sytuacji złego samopoczucia lub nagłego pogorszenia stanu zdrowia powinni częściej kontrolować glikemię.
45
Najdokładniejszą ocenę glikemii dobowej zapewnia
ciągłe monitorowanie glikemii w czasie rzeczywistym --> pozwala określić TIR *szczególnie przydatny w Cukrzycy typu 1
46
Kontrola Hb1Ac
*kontroluj ≥1 ×/rok, *częściej (optymalnie 2–4 ×/rok), gdy chory nie osiąga docelowej wartości HbA1c.
47
Rozpoznawanie i kontrola leczenia nadciśnienia tętniczego i dyslipidemii:
*pomiar ciśnienia tętniczego podczas każdej wizyty *zalecaj pacjentom pomiary ciśnienia tętniczego w domu; *lipidogram 1 ×/rok lub częściej w razie monitorowania leczenia zaburzeń lipidowych (oznaczenie lipidogramu można wykonywać u pacjentów niebędących na czczo, z wyjątkiem chorych z hipertriglicerydemią, u których zaleca się je po 8–12 h od ostatniego posiłku).
48
Rozpoznawanie - cukrzycowej ChNerek
*wydalanie albumin z moczem 1 ×/rok (u chorych nieleczonych ACEI lub antagonistą receptora angiotensynowego); *badanie ogólne moczu z osadem – 1 ×/rok; *stężenie kreatyniny w surowicy i wyliczenie eGFR – 1 ×/rok; *u chorych na cukrzycę typu 1 po 5 latach trwania choroby + u chorych na cukrzycę typu 2 od rozpoznania choroby ^w razie stwierdzenia zwiększonego stężenia kreatyniny oznaczaj stężenia kreatyniny, sodu, potasu, wapnia i fosforanów nieorganicznych w surowicy co 6 mies.
49
Rozpoznawanie - Retinopatia
*ocena dna oka przy rozszerzonych źrenicach 1 ×/rok u chorych na cukrzycę typu 1 – po 5 latach trwania choroby + u chorych na cukrzycę typu 2 pierwsze badanie w chwili rozpoznania, następnie u chorych bez stwierdzonej cukrzycowej choroby oczu co 1–2 lata; w razie rozpoznania retinopatii częstość badań kontrolnych określa okulista
50
Rozpoznanie - stopa cukrzycowa
oglądaj stopy na każdej wizycie
51
Zapobieganie -Cukrzyca typ 2
*zdrowa dieta i regularna aktywność fizyczna *U osób ze stanem przedcukrzycowym (IFG lub IGT) zaleca się zmniejszenie masy ciała (o ≥7%) i jej utrzymanie poprzez odpowiednią dietę i aktywność fizyczną (≥150 min/tydz.) o stopniu dostosowanym do możliwości chorego. *Jeśli modyfikacją stylu życia nie osiąga się wystarczającego zmniejszenia masy ciała, rozważ farmakoterapię otyłości – preferuje się agonistów receptora GLP-1 o udowodnionym działaniu zmniejszającym ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2. *metformina może być stosowana u osób ze stanem przedcukrzycowym w celu prewencji progresji do cukrzycy Jeśli rozważasz chirurgiczne leczenie otyłości, to wg PTD należy wcześniej zastosować leczenie agonistą receptora GLP-1 lub preparatem łączącym agonistów receptorów GLP-1 i GIP (rejestracja do leczenia cukrzycy typu 2 w 2022 r.). U osób z dużym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2, szczególnie przy współistniejących *IFG i IGT * z BMI ≥35 kg/m2 *w wieku <60 lat, *u kobiet po przebytej cukrzycy ciążowej, --> równocześnie z modyfikacją stylu życia rozważ stosowanie metforminy w celu prewencji cukrzycy typu 2.
52
Ciężkie zakażenia lub urazy
*wskazanie do przejściowego zastosowania insulinoterapii
53
OZW
u każdego chorego oznacz glikemię – * jeśli u osoby bez wcześniej rozpoznanej cukrzycy wynosi >10,0 mmol/l (180 mg/dl) → zastosuj insulinę i.v *u chorego na cukrzycę odstaw leki nieinsulinowe i rozpocznij insulinoterapię i.v., jeśli glikemia wynosi >7,8 mmol/l (140 mg/dl). ------------------------------------------------------------------ Monitoruj glikemię i stężenie potasu w surowicy. Wlew: 1 doba Insulina + Glukoza ( nie gdy > 180)+ KCl 2 doba utrzymaj glikemie 100- 180 --------------------------------------------------------- U chorych bez uprzednio rozpoznanej cukrzycy wykonaj OGTT
54
Udar mózgu
u każdego chorego z udarem mózgu oznacz glikemię: jeśli >180 mg/dl → rozpocznij insulinoterapię i.v. pompa *utrzymuj glikemię w przedziale 140–180 mg/dl *w ostrym okresie choroby unikaj podawania glukozy i.v.; ^stosuj insulinę we wlewie i.v. w 0,9% roztworze NaCl (a nie w roztworze zawierającym glukozę i potas) ------------------------------------------------------- OGTT po ustąpieniu ostrej choroby u tych co nie mieli cukrzycy
55
Postępowanie okołooperacyjne
*u chorych leczonych dietą i nieinsulinowymi u których wstrzymanie leczenia przez 1 dzień nie spowoduje wzrostu glikemii >180 mg/dl --> nie musisz włączać insuliny w okresie przedoperacyjnym
56
Do zrównoważenia 1 g egzogennej glukozy potrzeba
zwykle 0,2–0,3 j. insuliny
57
Przygotowanie do zabiegu:
1) jeśli stwierdzisz niedostateczną kontrolę metaboliczną: ^ glikemia >250 mg/dl, ^HbA1c >8,5% ^glukozuria z towarzyszącą acetonurią → przesuń termin zabiegu (jeśli to możliwe) 2) wyrównaj cukrzycę – utrzymuj glikemię w okresie okołooperacyjnym w bezpiecznych granicach 100–180 mg/dl 3) krótko przed zabiegiem (2 dni wcześniej) przerwij stosowanie leków nieinsulinowych i rozpocznij intensywną insulinoterapię – dobowa dawka insuliny ~0,3–0,7 j./kg mc., w tym 50–60% insulina krótko działająca (podawana przed głównymi posiłkami w proporcji ~50–20–30%), pozostałe 40–50% to insulina NPH (w 2 wstrzyknięciach: o godz. 7.00–8.00 – 40% i o 22.00–23.00 – 60% dawki) albo długo działający analog insuliny (1 × dz. o stałej porze, zwykle wieczorem) 4) opanuj (w miarę możliwości) przewlekłe powikłania cukrzycy.
58
jeśli chory przyjął metforminę w dniu zabiegu wykonywanego w trybie nagłym
podaj i.v. 300 mg acetylocysteiny i odpowiednio nawodnij chorego w celu zapobieżenia ostrej niewydolności nerek.