Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Ustny interna - pytania 2 i 3 tabela > Cukrzyca typu 1 i ogólne info > Flashcards

Cukrzyca typu 1 i ogólne info Flashcards

1
Q

Cukrzyca - co to ?

A

grupa chorób metabolicznych

o różnej etiologii
i
różnym przebiegu

charakteryzujących się hiperglikemią

wynikającą z defektu wydzielania lub działania insuliny.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Co powoduje hiperglikemia?

A

uszkodzenia, zaburzenia czynności i niewydolność różnych narządów, szczególnie:

*serca,
*naczyń krwionośnych,
*oczu,
*nerek
*nerwów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Podział etiologiczny cukrzyc

A
  1. Cukrzyca typu 1
  2. Cukrzyca typu 2
  3. Inne specyficzne typy cukrzycy:
    * Hybrydowe postacie cukrzycy
    (m.in. MODY)
  • Defekty genetyczne działania insuliny
  • Choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki
  • Endokrynopatie
  • Cukrzyca wywołana przez leki lub inne substancje chemiczne

*Zakażenia

*Rzadkie postacie wywołane procesem immunologicznym

*Inne zespoły genetyczne niekiedy związane z cukrzycą

  1. Cukrzyca niesklasyfikowana
  2. Hiperglikemia po raz pierwszy rozpoznana w ciąży
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Cukrzyca typu 1

A

autoimmunologiczna destrukcja komórek β trzustki, prowadząca zwykle do bezwzględnego niedoboru insuliny

*jedną z jej postaci klinicznych jest LADA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q
  1. Cukrzyca typu 2
A

postępująca utrata zdolności komórek β trzustki do prawidłowego wydzielania insuliny z towarzyszącą insulinoopornością

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

MODY

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q
A

^ insulinooporność typu A (defekt genetyczny receptora insulinowego)

^ krasnoludkowatość (leprechaunizm)

^inne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki

A

1) zapalenie trzustki

2) uraz trzustki, pankreatektomia

3) nowotwór

4) mukowiscydoza

5) hemochromatoza dziedziczna

6) pankreatopatia włóknisto-wapniejąca

7) inne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Endokrynopatie

A

1) akromegalia

2) zespół Cushinga

3) guz glukagonowy (glucagonoma)

4) guz chromochłonny

5) nadczynność tarczycy

6) guz somatostatynowy (somatostatinoma)

7) guz aldosteronowy (zespół Conna)

8) inne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Cukrzyca wywołana przez leki lub inne substancje chemiczne

A

m.in.

*B-mimetyki
*diuretyki Tiazydowe

*Pentamidyna
*GKS
*B3
*Hormony tarczycy
*Fenytoina
*interferon a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Zakażenia

A

1) różyczka wrodzona

2) cytomegalia

3) inne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Rzadkie postacie wywołane procesem immunologicznym

A

1) zespół uogólnionej sztywności

2) przeciwciała przeciwko receptorowi insulinowemu (insulinooporność typu B)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Inne zespoły genetyczne niekiedy związane z cukrzycą

A

1) trisomia 21 (zespół Downa)

2) zespół Klinefeltera

3) zespół Turnera

4) zespół Wolframa

5) ataksja Friedreicha

6) pląsawica Huntingtona

7) zespół Laurence’a, Moona i Biedla

8) dystrofia miotoniczna

9) porfiria

10) zespół Pradera i Williego

11) inne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hiperglikemia po raz pierwszy rozpoznana w ciąży

A

1) cukrzyca w ciąży

2) cukrzyca ciążowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Cukrzyca typu 1 -patomechanizm

A

Spowodowana zniszczeniem komórek β trzustki przez

*proces autoimmunologiczny (w większości przypadków)
/
*nieustalony (idiopatyczna)

–>co zwykle prowadzi do bezwzględnego niedoboru insuliny;

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Przyczyna

A

*zapoczątkowany działaniem czynników wyzwalających (środowiskowych) u osób z predyspozycją genetyczną

*w rozwoju choroby o podłożu autoimmunologicznym uczestniczą
^Ig anty-wyspowe - kom B (ICA)
[coraz rzadziej oznaczane - najmniejsza swoistość]

^Ig anty- dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GAD)
^Ig anty- ZnT8
^Ig anty-fosfatazie tyrozyny 2 (IA2)
^Ig anty insulina (IAA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Epidemiologia cukrzyc

A

Typ 1 - 10%

Typ 2- 80%

inne - 10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Przebieg cukrzycy typ 1

A

*Typowo ujawnia się u dzieci i młodzieży oraz u osób <30. rż

*Po ujawnieniu się choroby proces niszczenia komórek β trwa jeszcze przez pewien czas;

*zniknięcie peptydu C (markera wydzielania insuliny) z surowicy oznacza ich całkowite zniszczenie.

*LADA - spór o klasyfikacje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Fazy wydzielania insuliny

A

I szybka
*do 10 min ( z ziarnistości)
*zanika jako pierwsza

II wolna
*do 2 h ( de novo)

po 30-45 min szczyt – > po 90-120 min wartość pdst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

IFG

A

Nieprawidłowa glikemia na czczo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

IGT

A

Nieprawidłowa tolerancja glukozy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Typowe objawy

A

*poliuria
*polidypsja

*cechy odwodnienia
*osłabienie i senność spowodowane odwodnieniem,

*chudnięcie (rzadziej),

*kwasica i śpiączka ketonowa
(niekiedy pierwszy zauważony objaw)

*skłonność do ropnych zakażeń skóry lub zakażeń układu moczowo-płciowego.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

LADA - nieaktualna nazwa

A

*Postać wolno rozwijającej się cukrzycy o podłożu autoimmunologicznym u dorosłych,

(obecnie ze względu na etiologię uznaje się za cukrzycę typu 1)

*Cechuje się długotrwałym, „tlącym się” przebiegiem,

*Do ujawnienia się pełnego obrazu klinicznego dochodzi w 4. lub 5. dekadzie życia

*częściej niż w klasycznej postaci cukrzycy typu 1 występuje nadwaga lub otyłość.

*Wieloletni przebieg pozornie łagodnej hiperglikemii, nawet z okresowym cofaniem się zaburzeń biochemicznych, sprzyja podstępnemu rozwojowi przewlekłych powikłań – ich rozpoznanie potwierdza konieczność leczenia insuliną.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Rozpoznanie - wstępne

A
  • > = 7 mmol/l (126 g/dl) - 2 razy

*OGTT po 2 h >= 11,1 mmol/l (200gl/dl)

*Glikemia przygodna >= 11,1 mmol/l (200gl/dl) + objawy hiperglikemii

*HbA1c >= 6,5 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Kiedy OGTT ?

A

gdy glikemia na czczo 100-125 mg/dl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Rozpoznanie Cukrzycy typ 1

A

Kryteria glikemiczne

+
konieczne jest stwierdzenie obecności autoprzeciwciał (przeciwciał przeciwwyspowych)

[konieczne 2 rodzaje przeciwciał]

i/lub

zmniejszonego stężenia peptydu C.

W pierwszej kolejności
*anty-GAD65

gdy ujemne → oznacz
* (IA2)
i/lub
*ZnT8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

[Peptyd C] w surowicy

A

*odpowiada stężeniu endogennej insuliny;

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

HOMA

A

*wskaźnik insulinooporności HOMA-IR

*oblicza się wg wzoru:
insulinemia na czczo × glikemia na czczo /22,5;

*z powodu pulsacyjnego wydzielania insuliny pomiary należy wykonać 3–4-krotnie i określić wartość średnią

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Test z glukagonem

A

Oznaczenie peptydu C na czczo i 6 min po wstrzyknięciu Glukagonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Kiedy nie przeprowadzać diagnostyki stanów hiperglikemicznych?

A

*podczas ostrej fazy innej choroby
(np. zakażenia lub ostrego zespołu wieńcowego)

*bezpośrednio po urazie
lub
zabiegu operacyjnym

*w trakcie stosowania leków mogących zwiększać glikemię
(glikokortykosteroidy, diuretyki tiazydowe, niektóre β-blokery).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Cukrzyca typ 1 wolno rozwijająca się (dawniej LADA) vs Cukrzyca typ 2 - BMI

A
  1. jak w ogólnej populacji
  2. otyłość/nadwaga
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Cukrzyca typ 1 wolno rozwijająca się (dawniej LADA) vs Cukrzyca typ 2 - NT

A
  1. NIE
  2. TAK
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Cukrzyca typ 1 wolno rozwijająca się (dawniej LADA) vs Cukrzyca typ 2 - cukrzyca w rodzinie?

A
  1. NIE
  2. TAK
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Cukrzyca typ 1 wolno rozwijająca się (dawniej LADA) vs Cukrzyca typ 2 - choroby autoimmunologiczne w rodzinie/ u chorego

A
  1. TAK
  2. NIE
35
Q

Cukrzyca typ 1 wolno rozwijająca się (dawniej LADA) vs Cukrzyca typ 2 - Ig

A

1.TAK

  1. NIE
36
Q

Cukrzyca typ 1 wolno rozwijająca się (dawniej LADA) vs Cukrzyca typ 2 - Peptyd C

A
  1. Niskie st
  2. W normie / początkowo wysokie
37
Q

Cukrzyca typ 1 wolno rozwijająca się (dawniej LADA) vs Cukrzyca typ 2 -Leczenie z wyboru

A
  1. Insulina
  2. Początkowo leki nieinsulinowe
38
Q

Cukrzyca typu 1 vs MODY - wady rozwojowe
(głównie nerek i układu moczowo-płciowego)

A
  1. NIE
  2. TAK/NIE
39
Q

Cukrzyca typu 1 vs MODY -

A
40
Q

Cukrzyca typu 1 vs MODY - cukrzyca w rodzinie w ≥3 pokoleniach

A
  1. NIE
  2. TAK
41
Q

Cukrzyca typu 1 vs MODY - choroby autoimmunologiczne w rodzinie lub u chorego

A
  1. TAK
  2. NIE
42
Q

Cukrzyca typu 1 vs MODY - przeciwciała przeciwwyspowe

A

1.TAK

  1. NIE
43
Q

Cukrzyca typu 1 vs MODY - peptyd C (test z glukagonem)

A
  1. małe stężenie
  2. początkowo w normie
44
Q

Cukrzyca typu 1 vs MODY - leczenie z wyboru

A
  1. insulina
  2. początkowo nieinsulinowe
45
Q

Cukrzyca typu 1 vs MODY - początek

A
  1. raczej ostry
  2. powolny
46
Q

Cele leczenia Cukrzycy

A

Glikemia
HbA1c
TIR

BP

Lipidy w osoczu

Masa ciałą

47
Q

TIR

A

Time in range - czas utrzymywania się glikemii w przedziale docelowym

48
Q

HbA1c - normy - ≤7,0%

A

-Wszyscy chorzy na cukrzycę, dla których nie określono kryteriów szczegółowych

-chorzy na cukrzycę typu 2,

-chorzy na cukrzycę typu 1, u których uzyskanie docelowej wartości HbA1c ≤6,5% wiąże się ze zwiększonym ryzykiem hipoglikemii

-chorzy w wieku >65 lat, jeśli przewiduje się u nich przeżycie >10 lat

docelowa glikemia:
^na czczo i przed posiłkami < 130 mg/dl

^1–2 h po posiłku < 180 mg/dl

^średnie stężenie glukozy w osoczu ~150–160 mg/dl

49
Q

HbA1c - normy - ≤6,5%

A

– u chorych na cukrzycę typu 1, u których osiągnięcie tego celu nie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem hipoglikemii ani z pogorszeniem jakości życia

– w krótkotrwałej cukrzycy typu 2

– u dzieci i młodzieży (niezależnie od typu cukrzycy)

80–110 mg/dl na czczo i przed posiłkami

<140 mg/dl po 2 h od rozpoczęcia posiłku

50
Q

HbA1c - normy - ≤8,0%

A

*u chorych w podeszłym wieku

i/lub

z zaawansowaną wieloletnią cukrzycą i powikłaniami makroangiopatycznymi

(tzn. po zawale serca i/lub udarze mózgu)

i/lub

z ciężkimi chorobami towarzyszącymi;

średnie stężenie glukozy w osoczu 183 mg/dl

51
Q

BP - norma - kryterium ogólne

A

SBP <130 mm Hg i DBP <80 mm Hg

  • u wszystkich chorych na cukrzycę UNIKAJ obniżania SBP <120 mm Hg i DBP <70 mm Hg

– ogólny cel leczenia u chorych na cukrzycę

– wartości docelowe ciśnienia tętniczego nie zależą od występowania białkomoczu

52
Q

BP - norma - kryteria szczegółowe

A

SBP 130–140 mm Hg i DBP <80 mm Hg

  • u chorych w wieku ≥65 lat
  • u chorych z przewlekłą chorobą nerek (unikaj obniżania SBP <130 mm Hg)

SBP 110–139 mm Hg i DBP 81–85 mm Hg

  • u kobiet w ciąży z cukrzycą, bez powikłań naczyniowych

SBP 110–130 mm Hg i DBP 70–80 mm Hg

*u kobiet w ciąży z cukrzycą z powikłaniami naczyniowym

53
Q

Lipidy - norma

A

Cel 1 - rzędowy - LDL:
*Umiarkowane <100
*Duże < 70
*Bardzo duże <55
*Ekstremalnie duże <40 mg/dl

Cel 2 - rzędowy - nie-HDL:
+ 30 do norm LDL

HDL
M>40
K>50

TG
<150

54
Q

Gwałtowne obniżanie glikemii

A

⬆️ ryzyka hipoglikemii

przejściowa progresja powikłań mikroangiopatycznych (gł retinopatii)

55
Q

Leczenie - Zasady ogólne

A

Dieta + Aktywność fizyczna

Insulina

56
Q

Insulina, typ cukrzycy a posiłki

A

1) w cukrzycy typu 2 leczonej dietą i lekami nieinsulinowymi wystarczą 3 posiłki dziennie

2) leczenie insulinami dwufazowymi (mieszankami) wymaga 5–6 posiłków dziennie

3) leczenie krótko działającymi insulinami ludzkimi wymaga 6 posiłków dziennie (dodatkowe spożycie drugiego śniadania, podwieczorku i drugiej kolacji zapobiega hipoglikemii)

4) leczenie analogami szybko działającymi nie wymaga więcej niż 3 posiłków

5) największą swobodę w spożywaniu posiłków daje osobista pompa insulinowa, pod warunkiem właściwego dostosowywania dawki insuliny do zapotrzebowania.

57
Q

Hipoglikemia a wysiłek

A

przeciwwskazanie do podejmowania wysiłku fizycznego przez kolejne 24 h

58
Q

Jak bezpiecznie podejmować wysiłek w cukrzycy typu 1

A

1) kontrolować glikemię przed wysiłkiem, w trakcie wysiłku i przez kilka godzin po jego zakończeniu

2) przyjmować dodatkowe węglowodany przed wysiłkiem i co godzinę podczas wysiłku, a także po jego zakończeniu, zwłaszcza jeśli wysiłek trwał dłużej (20–30 g na 30 min wysiłku)

3) unikać dużego wysiłku w czasie szczytu działania insuliny

4) nie wstrzykiwać insuliny w okolice ciała szczególnie intensywnie uczestniczące w wysiłku (np. w udo)

5) zmniejszyć dawkę insuliny przed wysiłkiem nawet o 30–50%, w zależności od nasilenia wysiłku i wartości glikemii (nie u wszystkich chorych)

6) jeżeli glikemia wynosi >13,9 mmol/l (250 mg/dl) – oznaczyć ciała ketonowe w moczu i w razie stwierdzenia ketonurii unikać wysiłku (bardzo intensywny wysiłek może nasilić hiperglikemię i ketozę).

59
Q

Leczenie farmakologiczne - kiedy

A

Wszystkie postacie cukrzycy typu 1, w tym LADA, stanowią bezwzględne wskazanie do insulinoterapii ze względu na niedobór insuliny

od chwili ujawnienia się choroby.

60
Q

Podział insulin

A

Posiłkowa
*szybko działające analogi insuliny
*krótko działająca insulina ludzka (insulina neutralna)

Podstawowa (bazowa)
*insuliny średnio długo działające

*analogi insuliny długo działające

*pompa infuzyjna i.v / osobista s.c
+ szybko działające analogi insuliny lub krótko działające insuliny ludzkie

61
Q

Szybko działające analogi insuliny - ogólne info

A

*s.c.

*najczęściej tuż przed rozpoczęciem spożywania posiłku,
(ale można podczas posiłku, a nawet po nim)

*zwykle 3 × dz

*krótki czas działania pozwala zmniejszyć liczbę posiłków

62
Q

Szybko działające analogi insuliny - Przykłady

A

Aspart :
*początek 10-20 min
*szczyt 1-3h
*zakres 3-5h

Glulizynowa
*początek 10-20 min
*szczyt 1-2h
*zakres 3-5h

Lispro
*początek 15min
*szczyt 40-60 min
*zakres 3-5h

63
Q

Krótko działająca insulina ludzka - info ogólne

A

*s.c.

*do 30 min przed głównymi posiłkami, 3 × dz.;

*ze względu na dłuższy okres działania chorzy wymagają DODATKOWYCH posiłków

Działanie:
*początek 30 min
*szczyt 1-3 h
*zakres 6-8 h

64
Q

Insuliny średnio długo działające (NPH)

A

+krótko działająca insulina –> 1 × dz. (wieczorem)

+szybko działający analog –-> zwykle 2 × dz. (rano i wieczorem)

65
Q

Analogi insuliny długo działające - info ogólne

A

*zwykle 1 × dz. s.c.
(rano albo wieczorem, o stałej porze);

*insulinę detemir
+ szybko działające analogi –> 1 lub 2 × dz. s.c. (rano i wieczorem)

^zaletą jest równomierne w czasie stężenie we krwi co ułatwia prowadzenie intensywnej insulinoterapii;

preparaty analogu insuliny o zwiększonym stężeniu –
glargine (300 IU/ml) i degludec (200 IU/ml), zawierające odpowiednio 3 i 2 razy więcej jednostek insuliny w jednostce objętości niż preparaty podstawowe (100 IU/ml) – zapewniają większą powtarzalność i stabilność glikemii;

rozważ ich zastosowanie zwłaszcza u chorych przyjmujących dużą dawkę insuliny bazowej (większe stężenie leku pozwala na wstrzykiwanie s.c. mniejszej objętości roztworu)

66
Q

Analogi insuliny długo działające - przyklady

A

Determir
*początek 1,5-2h
*szczyt 3/4 - 14h
*zakres <=24h

Glargine
*początek 1,5-2h
*szczyt bezszczytowa
*zakres 24 h

Degludec
*początek 1h
*szczyt bezszczytowa
*zakres 48-72h

67
Q

Intensywna insulinoterapia czynnościowa (funkcjonalna):

A

*dobrze wyszkolony chory samodzielnie modyfikuje czas podania i dawkę insuliny w zależności od pory/posiłku/wysiłku

*pref analogi ( mniejsze ryzyko hipoglikemii)

68
Q

Osoby z rozpoznanym stanem przedcukrzycowym

A

IFG i IGT

należą do grupy zwiększonego ryzyka cukrzycy – wykonuj 1 ×/rok kontrolny OGTT.

69
Q

Zapobieganie

A

nie ma skutecznych metod;

(opóźnianie rozwoju choroby – tepilizumab zarejestrowany przez FDA w 2022 r.)

Ochronnie działa
*karmienie piersią,
*wczesna suplementacja witaminy D,
*współistnienie chorób atopowych,
*wczesny kontakt z czynnikami infekcyjnymi
*niska masa/długość urodzeniowa

70
Q

Osobiste pompy insulinowe

A

Podają szybko działający analog insuliny w ciągłym wlewie s.c. lub krótko działającą insulinę ludzką
(dla chorych <26. rż. są w Polsce objęte refundacją; za darmo do 18 r.ż)

*dawka we wlewie podstawowym z reguły powinna być większa w nocy, aby zrównoważyć zwiększone wytwarzanie glukozy przez wątrobę.

71
Q

Osobiste pompy insulinowe -wskazania

A

*pacjenci o aktywnym trybie życia, nienormowanych godzinach pracy i spożywania posiłków

*chwiejny przebieg cukrzycy typu 1

*efekt brzasku (wysokie glikemie poranne)

*pacjenci uprawiający sport

*obecność późnych powikłań, zwłaszcza neuropatii autonomicznej

*przygotowanie do poczęcia i ciąża chorej na cukrzycę
(raczej nie gdy cukrzyca wywołana ciążą - krótko trwa i łatwa kontrola)

*obawa przed wielokrotnymi wstrzyknięciami insuliny w ciągu doby.

72
Q

1 WW czyli wymiennik węglowodanowy

A

zawiera 10 g węglowodanów przyswajalnych

73
Q

1 WBT

A

to 100 kcal pochodzących z białek i tłuszczów lub z samych tłuszczów

*u dorosłego 0,5 dawki insuliny jaka jest podawana u danej osoby na 1 WW lub 0,5 j insuliny

*Czas, na jaki należy rozłożyć podawanie insuliny = liczba WBT + 2 godz.

74
Q

Typy bolusów

A

Bolus prosty
*podanie od razu całej dawki insuliny przedposiłkowej
*przed posiłkami , które zawierają głównie węglowodany

Bolus złożony
*gdy posiłek zawiera węglowodany, białka i tłuszcze
*część dawki insuliny jest podawana od razu, w celu obniżenia glikemii związanej ze spożyciem węglowodanów
*a część dawki insuliny jest podawana przez dłuższy okres czasu w celu obniżenia glikemii związanej ze spożyciem białek i tłuszczów

75
Q

wdrożenie leczenia z zastosowaniem osobistej pompy insulinowej może przynieść więcej szkody niż korzyści gdy:

A

*pacjenci niesprawni intelektualnie

*chorzy z zaburzeniami pamięci

*pacjenci niesprawni manualnie

*chorzy z zaburzeniami widzenia

*chorzy niechętnie nastawieni do częstej samokontroli.

76
Q

Pompa insulinowa sterowana glikemią (pompa [hybrydowej] zamkniętej pętli):

A

Podające automatycznie insulinę we wlewie podstawowym, czyli w nocy i między posiłkami, bez ingerencji pacjenta, jedynie na podstawie danych uzyskanych ze sprzężonego z pompą systemu CGM

ale

nie jest w pełni automatyczna i wymaga ręcznego wprowadzania informacji o ilości węglowodanów spożywanych w kolejnych posiłkach, co jest niezbędne do automatycznego obliczenia dawki bolusa posiłkowego
—->Użytkownik sam decyduje o podaniu posiłkowego bolusa insuliny, którego wielkość jest obliczana przez kalkulator bolusa na podstawie podanej informacji o spożywanych węglowodanach

–> Modyfikacja samodzielna także podczas wysiłku

System przewidujący zagrożenie hipoglikemią jest cały czas aktywny i w takiej sytuacji krótkotrwale zatrzymuje wlew insuliny, po czym automatycznie go wznawia, gdy zagrożenie mija. Działanie to odbywa się bez ingerencji użytkownika

77
Q

Bioniczna trzustka iLet:

A

mega nowość (niedostępny w Polsce)

*wymaga zasygnalizowania posiłku i określenia, czy ilość węglowodanów w posiłku jest „mała”, „średnia” czy „duża”.

*bez dalszego udziału użytkownika system sam steruje podażą insuliny;
(nie można zmienić ustawień systemu ani wprowadzić dodatkowych dawek insuliny)

78
Q

Alternatywne metody leczenia w cukrzycy typu 1:

A

1) przeszczepienie trzustki – najczęściej u chorych z niewydolnością nerek, u których nerkę przeszczepia się wraz z trzustką

2) przeszczepienie wysp Langerhansa – wiąże się z mniejszym ryzykiem niż przeszczepienie trzustki i umożliwia uzyskanie całkowitej normoglikemii, jednak z czasem dochodzi do upośledzenia czynności przeszczepionych komórek

79
Q

Ciężkie zakażenia lub urazy

A

*Wzrost zapotrzebowania na insulinę

[poucz chorych, aby w takich sytuacjach zwiększeniu lub (rzadziej) utrzymaniu dawki insuliny towarzyszyło właściwe spożycie kalorii.]

80
Q

Ryzyko ekstremalnie duże

A

stan po ostrym epizodzie wieńcowym u chorego z cukrzycą i z ≥1 dodatkowym czynnikiem ryzyka – zwiększone stężenie Lp(a) >50 mg/dl, hsCRP >3 mg/l, przewlekła choroba nerek (eGFR <60 ml/min/1,73 m2)

81
Q

Ryzyko bardzo duże

A

cukrzyca typu 2 z uszkodzeniem narządowym (występowanie mikroalbuminurii, retinopatii, neuropatii i/lub uszkodzenie mięśnia lewej komory serca) lub z ≥2 dużymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego (wiek ≥65 lat, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, palenie tytoniu, otyłość) albo cukrzyca typu 1 o wczesnym początku trwająca >20 lat

82
Q

Ryzyko duże

A

cukrzyca bez uszkodzenia narządowego (bez względu na czas jej trwania, z wyjątkiem młodych dorosłych chorych z cukrzycą typu 1 [< 35. rż.] z czasem trwania cukrzycy <10 lat)

83
Q

Ryzyko umiarkowane

A

cukrzyca typu 1 u osób <35. rż. bez przewlekłych powikłań i innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego oraz cukrzyca typu 2 u osób <50. rż. trwająca <10 lat

Ustny interna - pytania 2 i 3 tabela (41 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions