Pijnbestrijding

Question 1

Waaruit bestaat het?

Answer 1

• Opioïden
• Corticosteroïden: remmen arachidonzuur synthese
• NSAIDS: prostaglandine synthetase remmers
• Paracetamol

Question 2

Waarbij is PG betrokken?

Answer 2

• Pijn
• Temperatuurcentrum hersenen: koorts veroorzaken
• Vasoactief: wijder worden  roodheid. Doorlaatbaarheid kan toenemen  zwelling

Question 3

Aspirine lage dosis

Answer 3

preventie coronaire hartziekten, TIA en CVA

Question 4

Aspirine hoge dosis

Answer 4

analgetisch, antipyretisch en anti-inflammatoir

Question 5

Wat doen NSAIDs?

Answer 5

remmen de omzetting van COX naar tromboxaan. NSAIDs zijn dus COX remmers. Tromboxaan is betrokken bij plaatjes aggregatie.

Question 6

COX1 rol in arachidonzuur metabolisme

Answer 6

constitutief aanwezig in: maag, darm, nieren, bloedplaatjes

Question 7

COX2 rol in arachidonzuur metabolisme

Answer 7

• COX2
  o Induceerbaar: inflammatoir  macrofagen, synoviocyten, endotheelcellen
  o Constitutief: hersenen, nieren, ovarium

Question 8

Wat doen glucocorticoïden in arachidonzuur metabolisme?

Answer 8

blokkeren mRNA expressie van COX2

Question 9

beschermende rol van prostaglandine in de maag, wat is de invloed van COX remmer?

Answer 9

• Mucosa laag dikheid neemt toe
• Bicarbonaat secretie gaat omhoog
• Mucosale bloedflow omhoog
• pH gradiënt neemt af

Met een COX remmer blokkeer je al deze processen. Op de langer termijn kan je ernstige maagproblematiek verwachten.
- Intolerantie
- Ulcera
- Perforaties
- Overlijden
Effecten op maagdarm problematiek neemt niet af in de tijd.

Question 10

NSAID; effect op tromboxaan en PGI2

Answer 10

tromboxaan dubbel verlaagd. PGI2 verlaagd tot gelijk
o Ratio tromboxaan/PGI2 omlaag

Question 11

COX2 remmer; effect op PGI2 en tromboxaan

Answer 11

PGI2 daalt (minder dan bij NSAID), tromboxaan gelijk
o Ratio tromboxaan, PGI2 omhoog. Dit zorgt mogelijk voor ongunstig effect met betrekking tot ontstaan infarcten.

Question 12

Hoe werkt NSAID op COX1?

Answer 12

NSAID fenyl groep bindt aan hydrofoob kanaal. Carboxylgroep van NSAID vormt “zoutbrug”met Arginine op 120.

Question 13

Hoe werkt NSAID op COX2?

Answer 13

NSAID fenylgroep bindt aan hydrofoob kanaal.
o Heeft een hydrofiele side pocket

Question 14

Hoe werkt paracetamol?

Answer 14

Lange tijd gedacht dat er een onbekend ‘COX3’ was, echter uiteindelijk toch een zwakke COX1 en COX2 remmer.
- Kan bijv. centraal PGE2 vorming onderdrukken waarmee het koortsverlagend effect wordt verklaard

levertoxiciteit boven 3 gram

Question 15

Wat is pijn en waarom is het relevant?

Answer 15

• Vervelende sensatie in een deel van het lichaam
• Belangrijk klinisch symptoom van musculo-skeletale aandoeningen
• Geassocieerd met vermijdend gedrag en stressrespons
• Levert belangrijke bijdrage aan morbiditeit, functionele beperking en socio-economische kosten van reumatische ziekten

Question 16

Hoe kun je pijn indelen?

Answer 16

• Nociceptief: weefselbeschadiging
• Neuropathische pijn: zenuwstelsel
• Cognitieve factoren, gedragsmechanismen, omgevingsfactoren

Question 17

Wat is nociceptieve pijn?

Answer 17

• Synovitis/weefselschade
  o Prostaglandines
• Ontstekingsmediatoren
• Activatie nociceptoren
• A-delta en C-vezels
• Sensitizatie

Question 18

Welke primaire sensore afferente neuronen heb je?

Answer 18

a delta en c-vezels

Question 19

A-delta

Answer 19

gemyeliniseerde kleine diameter vezels
o Snel impulsen doorgeven
o Directe, scherpe en prikkende pijn

Question 20

C-vezels

Answer 20

ongemyeliniseerde kleine diameter vezels
o Langdurige, diepe en doffe pijn

Question 21

Nociceptoren

Answer 21

• Gewrichtskapsel: C-vezels
• Ligamenten: A-delta vezels
• Synovium: postganglionaire (efferente) vezels en C-vezels
• Kraakbeen: geen receptoren
• Bot: onduidelijk, waarschijnlijk wel nociceptieve innervatie
• Spier: A-delta en C-vezels

Question 22

Wat is sensitizatie?

Answer 22

Door intense, herhaalde of langdurige stimuli in aanwezigheid van ontstoken of beschadigd weefsel:
- Verlaging van activatiedrempel van afferente nociceptoren
- Verhoogde ‘vuur’ frequentie voor alle stimulus intensiteiten
Bijdrage door ontstekingsmediatoren (bradykinine, prostaglandines, leukotrienen). Klinisch belangrijk proces: in gesensitizeerde weefsels leiden onschadelijke stimuli tot pijn.

Question 23

Behandeling van reumatische pijn

Answer 23

• Stap 1:
  o A: paracetamol
  o B: NSAID
  o C: paracetamol + NSAID
• Stap 2: overstappen op of toevoegen van een zwakwerkende opioïde
• Stap 3: overstappen op of toevoegen van een sterk werkend opioïde
• Stap 4: parenterale toediening van een opioïde

vaak geen opidoïden gebruikt in praktijk bij reuma want werkt niet op gewrichtsontsteking

Question 24

Wat is fibromyalgie?

Answer 24

Is een chronisch pijn syndroom.
- Tendonomyalgene pijn
- Widespread pain
Onduidelijke wat fibromyalgie is. Het is een somatisch onbegrepen lichamelijke klacht.
- Definitie: het voorkomen van chronische widespread pijn, vaak gecombineerd met andere symptomen zonder pathologie.

Question 25

Epidemiologie fibromyalgie

Answer 25

• Man : vrouw = 1:8
  o 30-50 jaar oud
• Huisarts: 3% van de patiënten
• Reumatoloog: 15-25%

Question 26

Wat is lichamelijke deconditionering?

Answer 26

Je hebt pijn  bewegen durf je niet goed  vermijding van beweging  lichamelijke deconditionering  pijn… het is een vicieuze cirkel.

Question 27

behandeling fibromyalgie

Answer 27

• Fysiotherapie: cognitieve fysio
• Ergotherapeut
• Maatschappelijk werk
• Psycholoog
• Goed slapen

medicamenteus weinig te doen, soms werkt antidepressiva of een neurologische pijnstiller

Doel: pijn onder controle krijgen. Er moet een evenwicht zijn tussen beweging en rust. Daarnaast acceptatie en stress verminderen belangrijk.