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Neurotransmission 2 Flashcards

1
Q

Régulation des circuits neuronaux : Inhibition antagoniste / agoniste :

A

Agoniste : Substance qui mime l’action du neurotransmetteur naturel, par interaction avec le récepteur → même effet

Antagoniste : substance qui a un effet compétitif avec le NT sur le récepteur → bloque, empêche le NT de se fixer et d’agir
( bcp de poisons agissent de cette façon : poly 9 toxines )

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2
Q

Toxines végétales : exemples :

A

Muscarine : agoniste de l’ACH ( récepteur muscariniques )
→ ralenti le coeur
Dans l’amanite tue-mouche

Nicotine : agoniste de l’ACH ( récepteur nicotinique )
→ contracte les muscles squelettiques

Curare : antagoniste de l’ACH ( récepteur nicotinique )
→ empêche contraction des muscles = paralysie

Ergotoxine (LSD) : antagoniste de la NA ( NorAdrénaline)
→ ralenti le coeur, perturbe la régulation cérébrale
→ Dans l’ergot de seigle

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3
Q

Toxines microbiennes :

A

Toxine boulimique (botox)

bloque la libération d’ACH ( 1µ mortel ) = pralysie

Toxine tétanique :

augm la libération d’ACH = « tétanisation »

→ contraction muscles, coeur stop ( ACH le ralenti )

Toxines animales : poly 9
Venins de serpents, araignées, grenouilles, poissons…

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4
Q

Inhibition antagoniste neurale : nb N° antag° ? Exemple

A
  • Il existe 2 interneurones antagoniste, 1 excitateur et 1 inhibiteur

Exemple :

Un muscle est innervé par un neurone excitateur et 1 neurone inhibiteur, chacun agissent sur le muscle et sur le neurone antagoniste.

Ex : un neurone fléchisseur

→ excite le motoneurone fléchisseur et un interneurone qui inhibe le motoneurone extenseur
→ le muscle fléchisseur est activé

Le muscle extenseur est inhibé.

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5
Q

Inhibition par rétroaction négative :

A

1 interneurone agit à la fois sur 1 neurone moteur et sur 1 interneurone inhibiteur, qui agit sur le 1er interneurone

Chacun de ces neurones libère un NT particulier
→ rétroaction négative
→ permet de modérer la stimulation d’origine.

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6
Q

Rétroaction positive :

A

L’interneurone active le motoneurone et un interneurone activateur

→ sur-activation → rétroaction positive

Tous ces neurones utilisent les neurotransmetteurs

Ces mécanisme nerveux s’ajoutent aux rétroaction neurohormonales
Ex : régulations gonado-hypophyso-thalamique

Testostérone → LH, FSH → GnRH

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7
Q

Un NT est :

A

Une substance chimique fabriquée et libérée par un neurone à une synapse, suite à un PA

PA → Ca²+ entre → NT libérée

Ce NT modifie spécifiquement l’activité de la C qui le reçoit, grâce à un récepteur spécifique.

Certains NT possèdent un récepteur, d’autres en ont plusieurs, d’activité différente.

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8
Q

Un NT est :

A
  • Une molécule protéique
  • Synthétisé par le neurone, dans le corps Caire -> Réticulum Endoplasmique Granuleux = « Le corps de Nissl ».
  • Présent dans la terminaison synaptique. ( vésicule )
  • Exocyté, sous dépendance d’entrée de Ca²+, en quantité suffisante pour agir sur la C post-synaptique.
  • Se fixe sur un récepteur spécifique ( poly 12 )
  • Il reproduit l’effet d’1 Nt endogène si on le met en contact avec la C cible In vitro.
  • Est inactivé de façon spécifique, après son action.

La plupart des neurones n’utilisent qu’1 NT, certains plusieurs.

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9
Q

Après utilisation le NT va :

A

Après son action, le NT est soit :
- dégradé ( ACH, neuropeptide ),
soit
- recapturé par le neurone qui l’a libéré.

→ Rétroaction négative et réutilisation ultérieure.

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10
Q
  • Les NT sont classés chimiquement en 3 grands groupes chimiques :
A
  • Amines
  • Acides aminés
  • Neuropeptides
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11
Q

Les Amines : L’Acetylcholine (ACH) : poly 12 et 13 :

A

1- Contrôle les mvts et le pouls :
2- Active contraction musculaire ( muscles squelettiques )
3- Modère l’activité cardiaque
1- Contrôle les mvts et le pouls
4- Aide à la mémorisation ( diminue avec l’âge = mémoire baisse )

  • Synthétisée à partir de la choline et l’acétylchoenzyme-A, dans les Terminaisons Nerveuses.
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12
Q

La choline :

A

Est captée par tranport actif ds le milieu extraCaire
→ facteur limitant de la synthèse de l’ACH

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13
Q

ACH -> stock / exocytose / Récepteur / dégradation :

A

-> L’ACH se stock en quantité constante ds les vésicules.

-> Le PA produit une entrée de Ca²+, qui induit l’exocytose de l’ACH

Fixé sur des récepteurs post-S , Nicotiniques ou Muscarinique, Produit du PPSE

Il augmente la perméabilité ( l’entrée de sodium puis la sortie de potassium, ce qui produit un potentiel post-S )

Dégradée en choline ds l’espace synaptique recapturée et recyclée en ACH.

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14
Q

Les récepteurs nicotiniques : poly 14
- où ?
- Quel récepteur ?
- Fonctionnement ?
- réaction ?
- Sensible à quoi ?

A
  • Dans le cerveau, la moelle épinière, les plaques motrices des muscles striés squelettiques.
  • Récepteurs ionotropes.
  • Le PA ouvre des canaux ioniques Ca²+, qui entre ds l’extrémité du neurone présynaptique, libérant l’ACH
  • L’ACH se fixe sur les récepteurs nicotiniques post-S, faisant entrer le Na+ ds la C cible

→ dépolarisation Post-S, Ca²+ sort du RE se fixe sur les myofibrille

→ contraction musculaire ( myosine + actine )

Sensibles à la nicotine
→ stimule à faible concentration et inhibe +++

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15
Q

Les récepteurs muscariniques : poly 12
- où ?
- Récepteur ?
- + ieurs types ?
- Inhibé par ?
- Effet ?

A
  • ds le SNC, coeur, muscles lisses, glandes exocrines
  • récepteurs metabotrope ( 2nd messagers AMPc ou IP3 )
  • il en existe +ieurs types (Rm1, Rm2 )
  • inhibé par la muscarine, de l’amanite tue-mouche, Amanita muscaria
    → Ici l’Ach ralenti coeur et cerveau
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16
Q

b- Les catécholamines, adrénaline et dopamine :

Adrénaline :
- Vient d’où ?
- Sa synthèse
- accéllérée par / inhibée par
- Stockage
- libéré comment ?
- Son effet sur les récepteurs ?

A

-> L’adrénaline est fabriqué par les glandes médullosurrénales au dessus du reins

-> La synthèse le la NA est accélérée par le NA+ et le Ca²+ et inhibée par la NA = Rétroinhibition, rétroaction négative, régulation

-> Stockée par de grosses vésicules ds le bouton synaptique

-> Le PA fait entrer du Ca²+ libère la Na ds l’espace synaptique

-> La NA est captée par des récepteurs qui produisent une excitation ou une inhibition, selon les récepteurs sur les C cibles

17
Q
  • Hormones de stress :
A

Adrénaline et NA activent le coeur, ont en général une action excitatrice
→ libération de glucose par le foie → hyperglycémiant.

18
Q

Récepteurs pour l’Adrénaline et NA : post- S et pré-S

A

→ ils régulent leur propres synthèse et libération
Récepteurs metabotrope ( AMP et phospholipase-C )

De 4 types :

Récepteur a1 : contractent les vaisseaux sanguins, l‘utérus, les sphincters de la vessie et anus, dilatent la pupille, … → stimulation

Récepteur a2 : Inhibent la production d’insuline, d’ACH et de NA (rétro-inhibition) les glandes salivaires, → Inhibition

Récepteurs ß1- contractent le coeur, les glandes salivaires, … → stimulation

→ ( ß bloquant si tachycardie )

Récepteur ß2 : décontractent les vaisseaux sanguins, l’utérus , le sphincter, la vessie et anus, stimulent la production d’insuline et la glycogènolyse ( hyperglycémiant ) → stimulation ou inhibition

19
Q

La noradrénaline réagit donc ds les situations de stress en agissant sur :

A
  • le coeur
  • la respiration
  • la glycémie
20
Q

Si on produit trop d’adrénaline trop longtemps →

A

pb ( fatigue, anxiété, dépression, insomnie..)
Elle stimule l’apprentissage et la peur

21
Q

Action de molécules :
- Venins, toxines :

A

Se fixent sur les récepteurs, bloquent ou stimulent

22
Q
  • Médicaments :
A

→ « ß bloquant » se fixent sur les récepteurs ß1, empêchent la NA de se fixer, ralentissent le coeur.
→ calmants
→ excitants, selon le récepteur cible.

23
Q

B2- Dopamine :

A

Synthétisée et sécrétée par l’hypothalamus, à partir de la tyrosine
→ carence en tyrosine = facteur limitant

Récepteurs metabotrope : 2nd messager intraCaire ( Protéine – C, AMPc )

types D1;D2;D5 → augmentent AMPc → dépolarisation → stimulent

types D2 ; D2 ; 3 ; 4 6 → diminuent AMPc → hyperpolarisation → calment

Dopamine est un précurseur de l’adrénaline → effet stimulant

Recaptée à 80 %, dégradée par des MAO ( Mono-Amine- Oxydase )

Rôles :
→ stimule la faim ( action sur l’hypothalamus ventromédian )
→ aphagie en cas de manque
- Contrôle la coordination motrice→ Parkinson en cas de manque

→ soins par prise de précurseur L-DOPA

  • Rôle de bien-être, plaisir, « circuit de la récompense »
    → stimule la motivation et la prise de risque
    → effet cocaïne, amphétamines, alcool, nicotine, opiacés…qui stimulent la libération de dopamine ou qui imitent son action sur les récepteurs.
  • Stimule la concentration, la cognition, la mémorisation.
24
Q

Sérotonine : ( 5- Hydroxy-Typtamine, 5HT) Synthétisée par (3)

A

Sérotonine : ( 5- Hydroxy-Typtamine, 5HT)

Synthétisée à partir du tryptophane, AA « essentiel »
→ carence de tryptophane = facteur limitant

  • par certaines C de l’intestin
  • Dans les plaquettes sanguines
  • Dans l’hypothalamus,
    puis transporté ds les tissus cibles.
25
Q

Sérotonine : récepteurs ( 2 )/ recaptée / Dégradation

A

Récepteurs postS et auto-récepteurs préS → régulation

  • Récepteurs metabotrope ( HT1, 2, 4, 5, 6 ) à 2nd messager ( prot-C, AMPc, IP3 )

→ Récepteurs HT1 dans système limbique ( émotions) cibles d’anxiolytiques et antidépresseurs.
Récepteur-canal, ionotrope (HT3) → entrée de Na+ ou K+ ou Ca²+

Recaptée par le neurone ou les plaquettes sanguines,

→ recapture inhibée par des antidépresseurs → soin des dépressions, TOC, boulimie

dégradée par la MAO ( Mono Amine Oxydase )

26
Q

Rôles de la sérotonine :

A

Dans le sommeil ( cycle circadien, de 24h ) - maintient l’endormissement
→ baisse de lumière = sérotonine transformée en mélatonine = sommeil

27
Q
  • Impacte de la sérotonine sur l’humeur :
A

En état de bonheur, réduit la prise de risque ( inverse de dopamine )

→ les ind dépressifs et/ou agressifs présentent un manque de sérotonine.
→ stress, anxiété, dépression, phobies.
→ cible d’antidépresseurs, psychotropes, ecstasy, LSD

Le manque de sérotonine augment l’agressivité.

Remarque : les animaux domestiquées produisent plus de sérotonine que les sauvages =
- agressifs.

28
Q
  • Impacte de la sérotonine sur la digestion :
A

Accélère le transit, produit la satiété (inverse de la dopamine → faim )

→ - en automne ( - de lumière ) → satiété – rapide
→ animaux mangent + = réserves de graisse pour l’hiver

29
Q
  • Impacte de la sérotonine sur la circulation sanguine :
A

Vasoconstrictrice → hypertensive
→ Active la cicatrisation ( stockée ds plaquettes sanguine )
→ Libérée lors du processus inflammatoire ( avec l’histamine ).

30
Q

Histamine : synthèse ( 3 ) :

A
  • Synthétisée à partir de l’histidine, acide aminé essentiel
    → facteur limitant si carence
  • Synthétisée par les C immunitaires, les granulocytes, lors de réactions inflammatoires.
  • Synthétisée par les C de l’estomac, active une pompe à H+,
    → pH acide
31
Q

Types de récepteurs pour l’histamine :

A
  • Récepteurs metabotrope (H1,H2,H3,H4) à AMPc, post et pré synaptiques → régulation de synthèse d’histamine

Dégradée après son action.

32
Q

Action de l’histamine selon les récepteurs :

A

1- Active la secretion gastrique d’acide chlorhydrique → pH acide
2- Décontracte les petites artères → rougeur
3- Contracte les muscles de l’intestin
4- Accélère le coeur = « tachycardie »
5- Relâche les contractions de l‘utérus
6- Maintien l’état de veille → manque = hypersomnie

33
Q

Histamine stimule la réponse immunitaire :

A
  • dilate les vaisseaux sanguins, hypotensive ( inverse de la sérotonine )
  • parfois de façon excessive :
    → rougeurs, démangeaisons, pression artérielle baisse, œdème locaux
    → allergies ( asthme, rhume des foins..)
    → « anti-histaminiques » contre les allergies, bloquent les récepteurs H1 (allergies) et H2 (estomac).
    (pe partiel)

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