Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologi, fysiologi och biokemi > Neurofarmaka > Flashcards

Neurofarmaka Flashcards

1
Q

Psykoser och schizofreni: patofysiologi?

A

För hög aktivitet i mesolimbiska dopaminsystemet (positiva symptom), för högt
DA, möjligtvis för låg aktivitet i prefrontalcortex (negativa symptom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Psykoser och schizofreni: Gamla behandlingsmedel?

A

1) Reserpin - hämmar VMAT
2) Klorpromazin - blockerar postsynaptisk D2
3) Haloperidol - blockerar postsynaptisk och presynaptisk D2
4) α-MT - inhiberar tyrosinhydroxylas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Psykoser och schizofreni: Traditionella antipsykotiska medel (FGA)?

A

1) Haloperidol

2) andra D2-blockerare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Psykoser och schizofreni: Atypiska antipsykotiska medel (SGA)?

A

1) Clozapin-lika - D2-blockerare men mekanism något oklar, dirty drug, blockerar även andra
receptorer som 5HT2A
2) Partiella D2-agonister

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

ADHD: Patofysiologi?

A

okänd, eventuellt för låga nivåer av DA och NA vilket leder till ”övertrötthet” (sänkt
vakenhet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

ADHD: centralstimulantia?

A

1) Amfetamin - vänder riktning på DAT och NET + hämmande effekt på MAO
2) Metylfenidat - ” -

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

ADHD: Vad gör NRI preparat?

A

Blockerar NET

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

ADHD: Vad gör α2-agonister?

A

verkar troligtvis på postsynaptiska α2-receptorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Depression: Patofysiologi?

A

för låga nivåer NA (amerikansk teori), för låga nivåer serotonin, 5HT (europeisk
teori)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Depression: återupptagshämmare?

A

1) Tricykliska medel - hämmar NET och SERT
2) SSRI-medel (selective serotonine reuptake inhibitor) 5HT - hämmar SERT förstahandsmedel
3) NRI-medel (selective noradrenaline reuptake inhibitor) NA - hämmar NET
4) SNRI-medel (serotonine and noradrenaline reuptake inhibitor) 5HT, NA - hämmar SET och NET
5) DNRI-medel (dopamine and noradrenaline reuptake inhibitor) DA, NA - hämmar DAT och NET

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Depression: MAO-hämmare?

A

1) Traditionella/klassiska - hämmar MAO (varning för ost-effekten, tyramin)
2) RIMA (reversible inhibitors of monoamine oxidase) - mer selektiva än traditionella, mindre
biverkninga

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Depression: Vad gör α2-blockerare?

A

blockerar autoreceptor (försvagar negativ feedback), ökad halt NA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Depression: Vad gör melatonin-agonister?

A

bygger på att ge ”stötdos” för att vända klockan rätt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Depression: Vad gör Esketamin?

A

Esketamin (nytt) - ketamin har visat sig ha akut antidepressiv effekt, esketamin är S-enantiomer
av ketamin. NMDA-receptor-blockerare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Depression: Ickefarmakologisk behandling?

A

1) ECT (Electro Convulsive Therapy)

2) KBT (kognitiv beteende-terapi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Bipolär sjukdom: Patofysiologi?

A

depression - för låga nivåer 5HT (eller NA) vid depression, mani oklart, för högt
DA?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Bipolär sjukdom: Antidepressiva medel?

A

1) Antidepressiva läkemedel (t ex SSRI)

2) Vissa atypiska antipsykotiska medel (SGA), t ex clozapin-lika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Bipolär sjukdom: Antimaniska medel (stämningsstabiliserare)?

A

1) Litium (Li) - mekanism okänd, eventuell påverkan på inositolfosfat - förstahandsval
2) Atypiska antipsykotiska medel (även vissa traditionella) - antidopaminerg effekt
3) Vissa antiepileptiska medel
4) Anxiolytika (t ex bensodiazepiner) - inte förstahandsval, oftast kombineras 2 av ovanstående
först

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Bipolär sjukdom: Profylaktisk behandling (depression + mani)?

A

1) Litium - god profylaktisk effekt för båda
2) Vissa antiepileptiska medel
3) Atypiska antipsykotiska medel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Parkinsons sjukdom: Patofysiologi?

A

Degenering av DA-neuron i substantia nigra, Lewy-bodies (ansamlingar av alfa-synuclein i onormalt veckad form) DA-neuronen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Parkinsons sjukdom: Ge ex på beh med bra effekt, kan ges isolerat.

A

1) L-DOPA + Dopa-dekarboxylas-hämmare - L-DOPA är precursor till dopamin, hämmaren
förhindrar perifer nedbrytning
2) DA-receptor-agonister

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Parkinsons sjukdom: understödjande läkemedel till L-DOPA?

A

1) MAO-B-hämmare

2) COMT-hämmare - båda förhindrar nedbrytning av DA - förstärker L-DOPA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Parkinsons sjukdom: antikolinerga medel?

A
  • blockerar mAChR, förhindrar ACh:s stimulerande effekt på ”bromsen” i indirekta loopen i
    nigrostriala dopaminsystemet. (olämpligt för äldre pg a biverkningar)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Parkinsons sjukdom: icke-farmakologisk behandling?

A

Neurokirurgi (Deep Brain Stimulation, DBS) - opererar in eldosa i nucleus subthalamicus som
ingår i dopamin-looparna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Huntingtons sjukdom/chorea (”danssjuka”) : Patofysiologi?

A

mutation i proteinet för det normalt inaktiva proteinet huntingtin (funktion okänd),
har 40 eller mer CAG-repeats som kodar för glutamin i proteinet - allmän degenerering av neuron,
fr a GABAerga och därefter glutamerga

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Huntingtons sjukdom/chorea (”danssjuka”): Behandling?

A

1) Reserpin (för motoriska symptom) - hämmar VMAT

2) Antipsykotiska medel (för psykotiska symptom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Restless leg syndrome (RLS), ”myrkrypningar”, Willis Ekboms sjukdom: Patofysiologi?

A

primär form (ärvs av förälder), sekundär form uppkommer av t ex perifera
nervskador pg a långvarig diabetes, järnbrist, vitamin B12-brist (kopplade till anemi), användning
av SSRI-medel och antipsykotiska medel mm.
Teorier för primär form är DA-brist någonstans i hjärnan, andra teorier är dålig genomblödning och
syresättning i benens hud (finns DA-receptorer på dessa kärl vilket stödjer denna teori)

28
Q

Restless leg syndrome (RLS), ”myrkrypningar”, Willis Ekboms sjukdom: Behandling vid sekundär form?

A

behandla utlösande faktor, järnbrist eller vitamin B12-brist

29
Q

Restless leg syndrome (RLS), ”myrkrypningar”, Willis Ekboms sjukdom: Behandling av både primär och sekundär form?

A

Behovsmedicinering: L-DOPA

Kronisk medicinering: DA-agonister som tas varje kväll

30
Q

Nämn sedativa hypnotika för behandling av ångest

A

OBS! Idag används antidepressiva för behanding av kronisk ångest
Äldre behandling
1) Barbiturater - allosterisk modulator på GABAAR som ökar tiden för hur länge kanalen är öppen
Dagens farmakologiska behandling
1) Bensodiazepiner - allosterisk modulator på GABAAR som ökar frekvensen för öppning av
kanalen

31
Q

Ge ex på sedativa hypnotika för behandling av insomnia.

A

1) Bensodiazepiner
2) Nyare hypnotiska läkemedel - mekanism okänd, eventuell påverkan på GABAAR och omegareceptorer
3) Antihistaminer - 2:a generationen, H1-receptor-antagonister

32
Q

varför tror man att antidepressiva läkemedel är mer effektiva än sedativa hypnotika/anxiolytika vid beh av kronisk ångest?

A 
tröttar ut receptorerna vid 
kronisk behandling (desensitisering) - därav förvärrad ångest i början av behandlingen
33
Q

Antidepressiva för behandling av kronisk ångest? och på vilka indikationer?

A

SSRI-medel är förstahandsmedel - hämmar SERT
Indikationer:
1) Premenstruell dysfori (obs ej ångestsjukdom)
2) Panikångest
3) Social fobi
4) Generaliserat ångestsyndrom (GAD)
5) Tvångssyndrom (OCD)

34
Q

Alkoholberoende: Patofysiologi?

A

Etanol är allosterisk modulator på flera jonotropa receptorer, bl a GABAA, nAChR
(eufori, stimulans), NMDA, 5HT3

35
Q

Alkoholberoende: behandling?

A

1) Disulfiram - spärrmedicinering, inhiberar aldehyddehydrogenas vilket ger ansamling av
acetaldehyd som har obehagliga farmakodynamiska effekter
2) Akamprosat - okänd mekanism, eventuell NMDA-antagonist, god effekt vid
absinenssymptom
3) Naltrexon - opioidreceptor-antagonist, ger god effekt hos ”kick-drickare”
4) Nalmeten - antagonist på vissa och partiell agonist på vissa opioidreceptorer - används som
behovsmedicinering.

36
Q

Nikotinberoende: Patofysiologi?

A

nikotin är nAChR-agonist

37
Q

Nikotinberoende: Behandling?

A

1) Substitutionsbehandling - nikotin i annan form som successivt minskar (t ex plåster)
2) Vareniklin - partiell nAChR-agonist

38
Q

Cannabinoid-beroende: Patofysiologi?

A

THC, cannabinodiol verkar på cannabinoidreceptorer 1 och 2 (har olika effekter).

39
Q

Cannabinoidberoende behandling?

A

beh saknas

40
Q

Centralstimulantia - beroende (amfetamin, kokain): patofysiologi?

A

amfetamin vänder DAT, NET och SERT, kokain blockerar DAT (även NET och SERT)

41
Q

Centralstimulantia - beroende (amfetamin, kokain): behandling?

A

beh saknas

42
Q

Hallucinogena droger - beroende: Patofysiologi ecstasy?

A

Stör balansen av serotonin (påverkar serotonerga neuron), har likheter
med amfetamin.
Ger dilaterade pupiller.

43
Q

Ge ex på hallucinogena droger.

A

LSD, psilocybin (svamp), mescalin (kaktus)

44
Q

Hallucinogena droger - beroende: behandling?

A

beh saknas

45
Q

Heroin-beroende: Patofysiologi ecstasy?

A

Opioid-receptor-agonist (samma receptor som morfin verkar på)
Ger pupillkonstriktion, avslappning, andingsdepression

46
Q

Heroin-beroende: Substitutionsbehandling?

A

1) Metadon - (full agonist, dämpar abstinenssymptom)
2) Buprenorfin - (partiell agonist, dämpar absinenssymptom)
3) Buprenorfin + naloxon - (naloxon är antagonist, motverkar missbruk av buprenofrin vid
intravenöst intag, genomgår annars första-passage-metabolism)

47
Q

Opioid-analgetika (centralt verkande smärtdämpande medel): Verkningsmekanism?

A

Verkar på opioidreceptorer (framför allt my och kappa), analgesi, minskad
ångest och oro, dämpar host-reflexen.

48
Q

Opioid-analgetika (centralt verkande smärtdämpande medel): ge ex på starka opioider

A

1) Morfin
2) Oxycodone
3) Fentanyl
4) Metadon

49
Q

ge ex på svaga opioider

A

1) Kodein

2) Tramadol

50
Q

Opioid-analgetika (centralt verkande smärtdämpande medel): Partiella agonister ?

A

Buprenorfin

51
Q

Opioid-analgetika (centralt verkande smärtdämpande medel): Antagonister?

A

1) Naloxon - kan ges vid överdos

2) Naltrexon

52
Q

Demens - Alzheimers: Patofysiologi?

A

Flera orsaker till demens, neurodegenerativa, vaskulära, övriga, demensliknande
symptom mm. Alzheimers är neurodegenerativ - fr a kraftig minskning av ACh-neuron samt
extracellulära ”senila plack” kan observeras som utgörs av amyloid-β-protein, som är
nedbrytningsprodukt av amyloid-β-protein-precursor.

53
Q

Demens - Alzheimers: behandling?

A

1) Kolinesterashämmare (AChE-hämmare) - förhindra nedbrytning av ACh - första medel att
prova
2) NMDA-receptor-antagonister (memantin) - teori om excessiv frisättning av Glu vid Alzheimers,
binder svagt till Mg2+-blockeringen och förhindrar överaktivering av neuron.
3) Framtida läkemedel - eventuellt antikroppar mot amyloid-β-protein

54
Q

Stroke: patofysiologi?

A

trombos/emboli (ischemisk stroke) eller blödning (intracerebral eller subaraknoidal)

55
Q

Stroke: profylaktisk behandling?

A

1) Behandling av riskfaktorer (samma som vid hjärtinfarkt)
2) Trombocyt-aggregations-hämmare (sekundärprofylax efter TIA och trombos) -
acetylsalicylsyra hämmar aggregation av trombocyter
3) Antikoagulantia vid förmaksflimmer (som kan leda till emboli) - påverkar koagulationsfaktorer

56
Q

Stroke: akut behandling?

A

Akut behandling
1) Fibrinolys/trombolys - vid ischemisk stroke - Alteplas innehåller TPA som påskyndar aktivering
av plasminogen till plasmin som bryter ner fibrin
2) Sy ihop skada vid brustet aneurysm (vid subaraknoidalblödning), intracerebral blödning är
svåråtgärdad.
Neurokirurgisk behandling - troboektomi
Om trombosen kan lokaliseras och inte är för oåtkomling kan man gå in med kateter i kärl och dra
ut trombosen.

57
Q

Lokalanestetika (lokalbedövning): Nämn läkemedlet, dess kemiska struktur samt verkningsmekanism.

A

Lodokain (xylokain®)
Kemisk struktur: lipofil del + kolkedja + hydrofil del (tertiär aminogrupp), alla dessa läkemedel är
svaga baser (90% joniserat vid normalt pH)
Verkningsmekanism: state dependent blockering av spänningskänsliga Na+-kanaler ⟶
blockering av aktionspotentialer (signalering)
Ges tillsammans med vasokonstriktor, t ex adrenalin

58
Q

Antieptileptika: patofysiologi epilepsi?

A

snabba okontrollerade ökningar av fyrningsfrekvensen av aktionspotentialer i ett
visst område av hjärnan eller hela hjärnan

59
Q

Ge exempel på behandling av epilepsi

A

Blockerare av spänningskänsliga Na+-kanaler
Use dependent (beroende av jonkanalens konformation, binder till inaktiverat läge och
förlänger refraktäriteten)
- Karbamazepin
- Fenytoin
- Valproat
- Lamotrigin
Use independent (används inom forskning)
- TTX (tetrodotoxin)
Förstärker GABAerg transmission och därmed ökad inhibering av neuron
1) Påverka barbiturat-inbindningsstället på GABAA
2) Påverka bensodiazepin-inbidningsstället på GABAA
3) Hämma GABA-transaminas (nedbrytare av GABA)
4) Hämma upptaget av GABA från synapsen
Hämning av glutamat-receptorer av AMPA-typ (minska excitation via AMPA)
Öppning av kaliumkanaler av M-typ
(Hyperpolarisering)
Okänd princip
Dirty drugs (påverkar flera av ovannämnda)

60
Q

Spänningshuvudvärk: patofysiologi?

A

tensionshuvudvärk, muskelkontraktionshuvudvärk, mm

61
Q

Spänningshuvudvärk: behandling?

A

Förändring av livsstilsförändringar, ska ej behandlas med läkemedel

62
Q

Hortons huvudvärk: patofysiologi?

A

okänd

63
Q

Hortons huvudvärk: profylaktisk behandling?

A

1) Kalciumkanalblockerare (CCB)
2) Pizotifen
3) Litium
4) Kortikosteroider

64
Q

Hortons huvudvärk: Akutbehandling?

A

1) Triptaner - 5HT1D och 5HT1B-agonister och ger kärlkonstriktion.
2) Mjöldrygealkaloider (ergot-alkaloider/sekale-alkaloider) - påverkar kärlkonstriktion, ergotalkaloid-derivat
3) Syrgas

65
Q

Migrän: patofysiologi?

A

serotonin verkar spela roll

66
Q

Migrän: profylaktisk behandling?

A

1) Icke-medikamentell - livsstilsförändring där man undviker triggerfaktorer
2) Medikamentell:
Förstahand:
1) β-blockerare (metoprolol, propranolol)

Andrahand: 
2) Pizotifen
3) Kalciumkanalblockerare (CCB)
4) Antiepileptikum 
5) Antidepressiva
6) Angiotensinreceptorblockerare (ARB) 
Tredjehand 
7) Antiepileptikum
8) Metylsergid
9) Botox
Profylax vid menstruationsrelaterad migrän 
1) Naproxen (NSAID) 
2) Östrogen
Akutbehandling migr
67
Q

Migrän: akutbehandling?

A

1) Icke-medikamentell - gå in i lugnt och mörkt rum för att slappna av
2) Medikamentell - diry drug metoklorpramid (Primperan ®)
3) Triptan
4) Mjöldrygepreparat

Farmakologi, fysiologi och biokemi (50 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions