Antibiotika, antivirala läkemedel och cytostatika Flashcards

1
Q

Vad är cytostatika? När används det?

A

Cytostatika (chemotherapeutics) = läkemedel som används för att bota cancer, eller för att bromsa
sjukdomsförloppet och lindra symptom när bot inte är möjlig.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är definitionen för antibiotika?

A

”en substans producerad av en mikroorganism eller på syntetisk
väg av läkemedelsindustrin, som dödar eller inhiberar tillväxt av andra mikroorganismer”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nämn 4 saker som karaktäriserar antibiotika.

A
  1. Är giftigt för den patogena organismen men ofarligt för värden.
  2. Är i aktiv form under den tid som är nödvändig för att påverka bakterien (detta kan
    vara beroende av hur läkemedlet administreras).
  3. Når den infekterade vävnaden/platsen för att döda bakterien.
  4. Bakterien måste vara känslig för antibiotikumet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka är de två huvudtyperna av antibiotika?

A

Antibiotika kan vara
1) Bakteriostatiskt = inhiberar tillväxt av bakterien vilket
slutligen resulterar i att bakterien dör (t ex genom att
hämma protensyntesen)
2) Baktericid = dödar bakterien direkt (t ex lyserar
bakteriens cellmembran)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad innebär det om antibiotikan är bakteriostatiskt?

A

inhiberar tillväxt av bakterien vilket slutligen resulterar i att bakterien dör (tex genom att hämma proteinsyntesen).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad innebär det om ett antibiotikum klassas som baktericid?

A

Baktericid = dödar bakterien direkt (t ex lyserar

bakteriens cellmembran)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nämn de tre övergripande verkningsmekanismerna (måltavlor) för antibiotika

A

Antibiotika är väl fungerande eftersom de verkar på beståndsdelar eller processer i bakterier som
saknas hos eller är mycket annorlunda hos eukaryota celler. Det är dessa processer som är de
huvudsakliga måltavlorna för antibiotika:
1) Cellväggssyntes - de flesta bakterier har en cellvägg, antibiotika kan förstöra eller förhindra
uppbyggnad av denna, den största gruppen av dessa kallas betalaktamantibiotika (t ex
penicillin)
2) Proteinsyntes - bakterier har en 70S ribosom (30S + 50S) medan eukaryoter har en 80S (40S +
60S), antibiotika kan på olika sätt hämma proteinsyntesen i ribosomen, t ex tetracykliner
3) Nukleinsyrasyntes - bakterier saknar cellkärna, finns antibiotika som stör DNA- eller hämmar
RNA-syntesen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Bakterier har utvecklat olika resistens-mekanismer för antibiotika, som försvårar behandlingen av
bakterieorsakade infektioner.
Nämn 3 sådana mekanismer.

A

1) Bakterien modifierar strukturen av det enzym som är måltavla för antibiotikumet.
2) Bakterien producerar enzymer som bryter ner antibiotikumet.
3) Bakterien utvecklar mekanismer som förhindrar att antibiotikumet kommer in i bakterien
(t ex förändrar sin yta, eller utvecklar pumpar som pumpar ut antibiotikumet).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Bakterier delas grovt upp i två huvudgrupper. Detta utifrån deras uppbyggnad. Vilka två kompositioner är det som skiljer sig mellan de två huvudgrupperna?

A

Cellvägg och plasmamembran

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Beskriv kort uppbyggnaden av bakteriens cellvägg.

A

Cellväggen - byggs upp av peptidoglykaner (består av socker och aminosyror) som sammanlänkas i
kedjor, och sammanläkningen av dessa katalyseras av penicillinbindande proteiner (PBP).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad består i huvudsak bakteriens plasmamembran av?

A

fosfolipid - bilayer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Beskriv skillnaden mellan grampositiva- och gramnegativa bakterier.

A

Grampositiva (G+): Har ett inre
plasmamembran som omges av en mycket
tjock cellvägg.

Gramnegativa (G-): Har ett inre plasmamembran, en tunn cellvägg och ett 
yttre plasmamembran med ”utstickande” 
LPS (lipopolysackarid-komplex). 
Har poriner i yttre cellmembranet som 
vissa antibiotikum kan passera.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad betyder “first line treatment”?

A

Ett etablerat förstahandsval av antibiotika för en viss sjukdom/tillstånd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad menas med “second line treatment”?

A

Ett etablerat andrahandsalternativ, ifall första valet inte har önskad effekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nämn 3 antibiotikaklasser som har verkningsmekanismen cellväggssyntesinhibering

A

1) β-laktamer
2) Glykopeptider
3) Polymyciner -(cellmembraninhibitorisk)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nämn 4 antibiotikaklasser som har verkningsmekanismen proteinsyntesinhibering

A

1) Aminoglykosider
2) Tetracykliner
3) Makrolider
4) Kloramfenikol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Nämn 2 antibiotikaklasser som har verkningsmekanismen nukleinsyrasyntesinhibering

A

1) Fluorokinoloner (fluoroquinolones)

2) Folat-antagonister (folsyre-antagonister)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilken är den mest använda klassen av antibiotikum, och är den klass som har flest ”kemiska
föreningar” (compounds). ?

A

β-laktamer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilka är de 4 undergrupperna till β-laktamer?

A
  1. Penicilliner
  2. Cefalosporiner
  3. Monobactamer
  4. Carbapenemer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad har β-laktamer för verkningsmekanism?

A

Binder in irreversibelt och inhiberar transpeptidas och
inhiberar därmed cellväggssyntesen. Resulterar slutligen i lysering av bakterien.

β-laktamer är således baktericidala.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

På vilket sätt utsöndras β-laktamer?

A

Utsöndras huvudsakligen genom renal exkretion (med urinen) - försiktighet vid njursjukdomar
och äldre patienter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad innebär MIC?

A

MIC = den lägsta koncentration av ett anti-mikrobt läkemedel som krävs för att inhibera
tillväxten av en mikroorganism. Läkemedel kan vara time-dependent (tidsberoende) eller
concentraion-dependent (koncentrationsberoende). Avdödandet av en mikroorganism beror på
tiden eller koncentraitonen (högre koncentration leder till större avdödande av bakterie) av
läkemedlet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

β-laktamer är time-dependent, vad innebär det?

A

De binder till mikroorganismen under en längre tid vilket ger en effektiv inhibitorisk effekt. Ger alltså optimal baktericidal effekt när läkemedelskoncentrationen
precis överstiger bakteriens MIC. Högre koncentrationer leder inte till större avdödning av
bakterierna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Beskriv mekanismen för β-laktam-resistens hos bakterier.

A
  1. Bakterien producerar β-laktamas (penicillinas) - ett enzym som bryter en bindning hos β-laktam-antibiotikum vilket inaktiverar den.
  2. Bakterien förändrar strukturen av transpepsidas/PBP så att den inte längre fungerar som
    måltavla för β-laktam-antibiotikum.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Symptom på penicillin-hypersensivitet?

A

Klåda, nässelutslag, feber, svullnad, andnöd, väsande andning, rinnande näsa, irriterade kliande
ögon, anafylaxi (akut överkänslighetsreaktion).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vad har Glykopeptider ex. Vancomycin för måltavla/verkningsmekanism?

A

Binder till oligopeptiden
(aminosyrakedjan) på peptidoglykanenheterna (NAM) och blockerar
tvärbindning (crosslinking) av dessa.

är alltså Baktericidal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Glykopeptider är AUC:MIC-dependent, vad innebär det?

A

kombination av både time-dependent och
concentration-dependent. Avdödningen av bakterier är relaterad både till
tiden ovanför MIC och koncentrationen av antibiotika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Beskriv mekanismen för glykopeptid-resistens hos bakterier.

A

Bakterien byter ut den yttersta aminosyran på oligopeptiden så att den inte
längre fungerar som måltavla för glykopeptid-antibiotikum.

29
Q

Vad har Polymyciner ex Colistin och Polymycin B för verkningsmekanism?

A

Fungerar som en katjonisk (cationic) detergent (lösningsmedel)
som förstör bakteriens cellmembran hos gramnegativa bakterier, vilket leder till att bakteriens
innehåll läcker ut och bakterien dör.

Baktericidal.

• Väldigt bred användning för gramnegativa bakterier (”very broad gram-negative activity”).
OBS! Ingen aktivitet/funktion hos grampositiva eller anaeroba bakterier.

30
Q

Vad finns det för varning/försiktighet att beakta gällande polymyciner?

A

Dosberoende nefrotoxicitet och neurotoxicitet (eftersom värdens cellmembran också består av
fosoflipider).

31
Q

Vad har Aminoglykosider ex. Amikacin, Gentamicin, Tobramycin och Streptomycin för verkningsmekanism?

A

Aminoglykosider binder in till A-siten (bindnings-siten för t-RNA med aminosyra) i ribosomens 30S-enhet och förändrar dess konformation, vilket leder
till felaktig avläsning av RNA och därmed förändrad aminosyrasekvens som genererar ett
felaktigt protein.

Baktericidal.

32
Q

Aminoglykosider är Concentration-dependent, vad betyder det?

A

Concentration-dependent = ökad koncentration ger ökad bakteriedödande effekt.

33
Q

Vad finns det för varningar/försiktighet att beakta gällande Aminoglykosider?

A

Nefrotoxicitet:
• Riskfaktorer: Redan existerande nedsatt njurfunktion (renal impairment), samtidig
behandling med nefrotoxiska läkemedel (concomitant nephrotoxic medications), äldre patient,
dehydrerad (uttorkad) patient.
• Reversibel toxicitet - denna toxicitet är reversibel, vid nefrotoxiska symptom och man genast
avbryter behandlingen kommer njurarna kunna återfå sin normala funktion.

Ototoxicitet:
• Dosrelaterad cochlear och vestibulär toxicitet (både hörsel- och balansapparaten).
• Irreversibel toxicitet - denna toxicitet är irreversibel, vid ototoxiska symptom ska behandling
genast avbrytas men normala funktioner kommer inte att återfås, skadorna är bestående.

34
Q

Vad har Tetracykliner ex Doxycyklin och Tetracyklin för verkningsmekanism?

A

Binder in till A-siten i 30S-enheten i ribosomen, och blockerar vidare proteinsyntes.

Bakteriostatisk

35
Q

Vilka varningar/försiktighet ska man tänka på gällande Tetracyklin?

A

Risk för ackumulation av läkemedlet i:
• Tänder ⟶ permanent missfärgning av tänder
• Långa rörben⟶ undertrycker (”hämmar”) bentillväxt och skelettutveckling.

• Undviker därför behandling med tetracykliner till barn och gravida/ammande kvinnor

36
Q

Vad har Makrolider ex Azitromycin, Klaritromycin och Erytromycin för verkningsmekanism?

A

Har peptidbindningen i 50S-ribosom-enheten som måltavla, till vilken den binder och därmed
inhiberar proteinsyntesen.

37
Q

Vilka varningar/försiktighet ska man tänka på gällande Makrolider?

A
  • Gastrointestinala biverkningar

* Hepatoxicitet = skadlig/giftig för levern

38
Q

Vad har Kloramfenikol (är inte en antibiotikum-klass

utan är en egen förening/eget läkemedel) för verkningsmekanism? .

A

Binder in till 50S-ribosom-enheten och förhindrar peptidbindning vid proteinsyntesen.

Verkar bakteriostatiskt mot både grampositiva
och gramnegativa bakterier, både aeroba och
anaeroba.

I höga doser kan det ha baktericid effekt mot vissa bakterier.
• Bred användning/aktivitet, mot infektioner orsakade av t ex:
• Rickettsia Rickettsii (G-)
• Chlamydiaceae (G-)
• H. Influenzae (G-)
• Salmonella sp. (G-)

39
Q

Vad har Kloramfenikol för varningar att ta hänsyn till?

A

Ges ej till nyfödda då det vid ackumulering kan ge en allvarlig biverkan som kallas Grey syndrome eller ”gray baby syndrome”. På grund av bristande glukuronidering (glucuronidation) då denna process ej är tillräckligt utvecklad hos den nyfödda - dvs ”korrekt” metabolisering av kloramfenikolet - får man en ackumulation av toxiska kloramfenikol-metaboliter.
Leder till allvarliga symptom, och bl a grå färg av huden och cyanos (blå/lila missfärgning av
huden, bl a fingrar och läppar, pg a låg syrehalt).

  • Allvarliga och potentiellt dödliga blodsjukdomar (blood dyscrasias, sv: bloddyskrasier)
  • Inte ett vanligt använt läkemedel. Används med försiktighet.
40
Q

Vad har Fluorokinoloner (fluoroquinolones) ex Ciprofloxacin, Levofloxacin, Moxifloxacin och Delafloxacin för verkningsmekanism?

A

Inaktiverar topoisomeras II (DNA-gyras) och topoisomeras IV som därmed blir ”fast” på DNA-strängen, vilket leder till att DNA-strängen förstörs, och bakterien dör.

  • Baktericidal.
  • Concentration-dependent
41
Q

Vad finns för försiktighet/varning hos Fluorokinoloner?

A

• Undviks att behandla barn och gravida kvinnor med
fluorokinoloner.
• Fluorokinoloner bör endast användas om det inte finns några andra alternativ.

42
Q

Vad har Folat-antagonister (folsyre-antagonister) ex. Sulfametoxazol (sulfanoamid) och Trimetoprim
(Dessa två används tillsammans och förtkortas då ofta trimsulfa.) för verkningsmekanism?

A

Inhiberar enzymer i folic acid pathway, som leder till att
bakterien inte kan tillverka puriner (kvävebaserna guanin, G, och adenin,A) och således inte tillverka DNA.

• Bactericidal. 
• ”No anaerobic or atypical 
coverage”
• Vissa fungerar på andra typer av 
mikrober som: 
• Toxoplasma gondii (parasit) 
• Pneumocystis jirovecii (svamp)
43
Q

Vad finns det för varning gällande Folat-antagonister?

A

Kan ge allvarlig överkänslighetsreaktion (hypersensitivity) som börjar med hudutslag.

44
Q

Vad karaktäriserar ett antiviralt läkemedel?

A

Syftar till att hindra virusets utveckling (till skillnad från syftet med många antibiotika som bryter ner bakterien).

Vissa antivirala läkemedel…
• Har förmåga att ta sig in i virusinfekterade celler
• Interfererar med virusets nukleinsyrasyntes- eller
reglering.
• Interfererar med virusets förmåga att binda till celler.
• Stimulerar värdens eget immunförsvar så att viruset
angrips.
Ett friskt och fungerande immunförsvar arbetar synergistiskt (samverkande) med det antivirala läkemedlet.

45
Q

Nämn en viktig måltavla för antivirala läkemedel.

A

Proteiner i virusets membran men även i cellens membran, detta för att förhindra inbindning av virus till cellen. (viruset är beroende av en cell för att kunna replikera sig)

46
Q

Nämn 6 virus som kontrolleras av nuvarande tillgänglig antiviral terapi

A

1) Citomegalo-virus (CMV) - tillhör herpesvirusgruppen
2) Hepatit-virus
3) Herpes-virus
4) HIV (Human Immunodeficiency Virus)
5) Influenza-virus
6) RSV (Respiratory Syncytial Virus)

47
Q

Varför finns det så få antivirala läkemedel?

A

• Antivirala läkemedel som interfererar med virustillväxten kan allvarligt skada/påverka
värden då viruset utnjyttjar värdcellens egna mekanismer.

• Vissa medicinskt viktiga virus kan inte förökas i laboratoriemiljö (propagated), saknar
djurmodell eller är farliga att arbeta med.

  • Ett läkemedel måste helt och hållet lyckas blockera virusreplikationen.
  • Många akuta virusinfektioner är kortvariga och försvårar utförandet av studier.
48
Q

Nämn 3 Anti-icke-retrovirala läkemedel (Anti-non-retrovirals) och ge ex på när de kan användas.

A

1) Amantadine/Rimantadine ⟶ Influenza A
2) Acyclovir/Ganciclovir ⟶ HSV-1, HSV-2, VZV/CMV
3) Oseltamivir/Zanamivir ⟶ Influenza A, Influenza B

49
Q

Nämn 4 Antiretrovirala läkemedel (mot HIV)

A

1) Reverse transcriptase inhibitors (Omvänt transkriptas-inhibitorer)
2) Protease inhibitors (Proteasinhibitorer)
3) Fusion and entry-inhibitors
4) Integrase inhibitors (Integrasinhibitorer)

50
Q

Amantadine/Rimantadine (mot influensa A):

Nämn verkningsmekanism, användning och biverkningar.

A

• Verkningsmekanism/måltavla: Inhiberar viral
replikation. Binder till virusets jonkanaler M2
och förhindrar uncoating av viruset → viruset
kan ej replikeras.
• Användning: Används profylaktiskt när vaccin
inte finns tillgängligt eller inte kan ges av olika
anledningar, och reducerar
återhämtningstiden.
• Biverkningar:
• CNS: insomni, nervositet
• Mag-tarm-kanalen (GI): anorexi, illamående
• Kan åtgärdas genom att justera dosen.

51
Q

Acyclovir/Ganciclovir (mot herpesvirus).

Nämn verkningsmekanism, användning och biverkningar.

A

• Verkningsmekanism/måltavla: Inhiberar viral replikation. Acyclovir/Ganciclovir är en syntetisk nukleosid-analog (guanosin). Acyclovir/Ganciclovir omvandlas först av virusets egna herpes-tymidin-kinas till aciclovir/ganciclovir-monofosfat, som sedan
konverteras av värdcellens kinaser till aciclovir/ganciclovir-trifosfat
som inhiberar och inaktiverar virusets egna DNA-polymeras, och förhindrar därmed vidare virus-DNA-syntes.

• Användning: Effektiva antivirala 
läkemedel, som är ”drug of 
choice” (lämplig att använda) vid initiella 
och återkommande episoder av infektion 
(viruset förblir latent i kroppen).
Förekommer som orala (t ex tablett), 
topikala (t ex salva) och parenterala (t ex 
injektion) läkemedelsformer. 

• Biverkningar:
• Mag-tarm-kanalen (GI): illamående,
diarrée.

52
Q

Oseltamivir/Zanamivir (Mot influenzavirus: Influenza A,
Influenza B):
Nämn verkningsmekanism, användning och biverkningar.

A

• Verkningsmekanism/måltavla:
Viralt-neuroaminidas-inhibitor. Viralt neuroaminidas finns på influenza-virusens yta, möjliggör att viruset kan frisättas från värdcellen vid avknoppning, genom att klyva värdcellens receptorer, och är därmed nödvändig för dess replikation. Oseltamivir/Zanamivir binder till och inhiberar neuroaminidaset.

• Användning: Används för att reducera sjukdomens varaktighet. Behandling bör börja inom två
dagar sedan start av symptom.

  • Biverkningar:
  • Mag-tarm-kanalen (GI): illamående, kräkningar, diarrée.
53
Q

HIV (Human immunodeficiency virus); vad är det för typ av virus? Vad orsakar den och hur behandlas infektionen?

A

• Retrovirus med +ssRNA som replikeras genom omvänd transkription via en DNA-intermediär som infogas i värdcellens DNA.

• Orsakar nedsättning av värdcellens immunförsvar då
den angriper värdens T-hjälparceller. När T-hjälparcellerna minskar i antal slutar immunförsvaret att fungera effektivt och kan inte längre bekämpa vanliga infektioner - leder alltså till utbrott av s k
oppurtonistiska infektioner (infektioner som normalt
sett hade hanterats av världens immunförsvar).
T-hjälparcellen kommunicerar med antigen-presenterade celler och aktiverar i sin tur B-celler och
makrofager.

• Behandlas oftast med s k Tri-conjugated therapy, dvs 3 olika retroantivirala läkemedel samtidigt
med olika targets på virusets replikation. Att använda flera retroantivirala läkemedel samtidigt
kallas Highly Active Anti-Retroviral Therapy (HAART). Detta, eftersom viruset muteras och
kan således utveckla resistens mot vissa läkemedel. Genom att förtrycka viruset tillräckligt,
minskar man risken för detta

54
Q

Reverse transcriptase inhibitors (RTIs); verkningsmekanism?

A

Stoppar viral replikation genom att blockera produktionen av nytt viralt DNA.

55
Q

Protease inhibitors; verkningsmekanism?

A

Selektiv bindning till viralt proteas och inhibera det
(inaktivering av proteas) eller proteasets klyvnings-sites på virala protein-precursorer, och därmed
förhindra färdigställandet av virala proteiner som viruset behöver.

56
Q

Fusion and entry inhibitors; verkningsmekanism?

A

Inhiberar viral fusion med värdcell genom att förindra att viruset bildar en por för att ta sig in, genom att binda ytproteiner på viruset eller på värdcellen.

57
Q

Integrase inhibitors; verkningsmekanism?

A

Binder till och inhiberar viralt

integras vars funktion är att infoga virusets cDNA (complementary DNA) i värdcellens DNA.

58
Q

Vad betyder Neoplasm?

A

Abnormal och överflödig tillväxt av celler/vävnad utan fysiologisk funktion. Är således en grupp av celler som förlorat sin normala tillväxtreglering.

Tillväxten är okoordinerad med omgivande celler, och ger ofta upphov till en massa som kallas tumör

59
Q

En malign tumör karaktäriseras av 4 drag, nämn dessa

A

1) okontrollerad tillväxt
2) de-differentiering (differentieringsprocessen går baklänges)
3) invasion av vänvnad
4) och i vissa fall metastasering.

60
Q

Nämn 3 behandlingsalternativ för cancer

A

Cancerterapi varierar mellan patienter, tumörtyp och lokalisering av tumören. Alternativen kan vara:
1) Operation
2) Radiotherapy (strålningsterapi)
3) Chemotherapy med cytotstatika = administrering av toxin som har snabb-delande celler som
måltavla och ”uppmuntrar” (promotes) de till celldöd. Är ej specifik för tumörer och får
därför även effekt på friska celler.

61
Q

Nämn två typer av cytostatika

A

Det finns cell-cycle-dependent cytostatika (Påverkar olika faser i cellcykeln hos snabb-delande celler) och cell-cycle-independent cytostatika.

62
Q

Hormonterapi

A

cytostatika som baseras på att tillsätta hormonantagonister till cancerceller som är hormonberoende. Ex. antiöstrogen vid bröstcancer

63
Q

Monoklonala antikroppar

A

cytostatika som har hög specificitet till cancerceller. antikroppar som binder till antigen som aktiverar immunförsvaret –> t-cell dödar cancercell

64
Q

Proteinkinashämmare

A

grupp av lkm som på olika sätt hämmar tillväxtfaktorers aktivering av intracellulära signaleringsvägar

65
Q

cytotoxiska antibiotika

A

grupp av cytotoxiska läkemedel som komplexbinder DNA och därmed inhiberar syntes av DNA & RNA. Inhiberar topoisomeras II

66
Q

mitoshämmare

A

grupp av cytotoxiska lkm som hämmar mitos genom att binda till tubulin –> kärnspole bildas ej

67
Q

antimetaboliter

A

grupp av cytotoxiska läkemedel vars aktiva substans liknar kroppsegna ämnen

68
Q

alkylerande medel

A

grupp av cytotoxiska läkemedel som innehållerstarka reaktiva molekyler och korsläkar DNA–> DNAkan ej uppnas upp och replikationen gör att cellen genomgår apoptos

69
Q

immunomodulering

A

reglering av kroppens immunförsvar som ett sätt att behandla virusinfektioner