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Clínica > Nefro III > Flashcards

Nefro III Flashcards

1
Q

Em relação à resposta compensatória nos distúrbios ácido-básicos, como calcular:

a. PCO2 esperado na acidose metab.
b. PCO2 esperado na alcalose metab.
c. HCO3 esperado na acidose resp.
d. HCO3 esperado na alcalose resp.

A

a. PCO2e: (1,5 x HCO3) + 8
b. PCO2e: HCO3 + 15

c. Aguda: aumento de 1 HCO3 para cada 10 PCO2
Crônica: aumento de 3-4 HCO3 para cada 10 PCO2

d. Aguda: redução de 2 HCO3 para cada 10 PCO2
Crônica: redução de 5 HCO3 para cada 10 PCO2

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Q

Como resumir a fisiopatologia atrás das causas de:

a. Acidose respiratória
b. Alcalose respiratória

A

a. HIPOventilação

b. HIPERventilação

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3
Q

Diante de um paciente com acidose metabólica com níveis séricos de Na+ 140, HCO3- 18 e Cl- 112:

  1. Como classificá-la? Quais as 2 principais causas?
  2. Como diferenciá-las?
  3. Tratamento
A
  1. AG = 140 - 130 -> AG = 10 (Ac. met. AG normal)
    Perdas digestivas baixa (diarreia) e ATR
  2. AG urinário (Na + K - Cl) >
    - MTO negativo (-20 a - 50) = perdas digestivas
    - POSITIVO = ATR (se excreto pouco H+, excreto pouco Cl-)
  3. Perdas digestivas: Volume +/- NaHCO3 50 mEq/L
    ART I e II –> Citrato de potássio // ART IV –> Corrigir hiperK
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4
Q

Sobre a acidose metabólica com AG elevado (>8-12):

  1. 4 principais causas
  2. Complicações de um pH <7,2-7,0
  3. Tratamento
A
  1. Acidose lática (hipoxêmica ou não hipoxêmica); Cetoacidose diabética (diferenc. c/ alcoólica - hipoglic); Uremia; Intoxicações (AAS, metanol e etilenoglicol)
  2. Hipossensibilidade à catecolaminas > Vasodilatação e choque + Depressão miocárdica + Arritmias
  3. Acidose latica e cetoacidose > Causa
    NaHCO3 apenas se pH ameaçador

Uremia e intoxicações > Repor NaHCO3
Add Etanol/fomepizol se intox metanol ou etilenoglicol

Reposição de NaHCO3 > Déficit = 0,5 x peso x (HCO3 desejado - HCO3 atual)
1 mL NaHCO3 8,4% = 1 mEq NaHCO3

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5
Q

Paciente apresentando-se hipovolêmico, com alcalose metabólica, hipocloremia, hipocalemia e acidúria paradoxal.

  1. Quais os dois grupos de causas?
  2. Como diferenciá-los?
  3. Quais complicações de um pH >7,7?
  4. Qual tratamento?
A
  1. Digestivas: vômitos, drenagem SNG, gastrinoma, adenoma viloso de cólon (diarreia secretória com K+);
    Renais: diuréticos TZD (Sínd. Gitelman) e alça (Sínd. Bartter)
  2. Dosagem de Cl urinário:
    <20 = digestiva // >20 = renal
  3. Vasoconstrição, excitabilidade NM e cardíaca, redução do cálcio iônico –> confusão mental, tetania, parestesia, arritmias..
  4. SF 0,9% + KCl (VO ou EV)
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6
Q

Paciente com hipertensão arterial, alcalose metabólica e hipocalemia

  1. Qual principal fisiopatologia e suas causas?
  2. Qual tratamento?
A
  1. Hiperaldosteronismo: primário, HAS renovascular, sínd. de Liddle (hiperresponsividade à aldo), sínd. cushing;
  2. Hiperaldo/hipercortico: KCl + espironolactona
    HAS renovascular: iECA/BRA ou revascularização
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7
Q

Nos casos de intoxicações por álcalis levando à alcalose metabólica grave, como tratar?

A

Expulsar o HCO3- do corpo –> acetazolamida (- anidrase carbônica no TP)

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8
Q

Paciente 30 anos, apresentando diarreia aguda há 4 dias. FC 120, PA 90/58 mmHg.
Exames Complementares: Na+ 128, glic 90, Ur 36, Cr 1,1.
1. Calcular Osm plasmática + Classificar distúrbio de sódio
2. Conduta

A
  1. Osm plasm (285-295) = 2Na + glic/18 + Ur/6 (BUN/2,8)
    Osm plasm = 267
    Hiponatremia hipotônica hipovolêmica
  2. Hipovolemia = SF 0,9%
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9
Q

Paciente admitido com confusão mental e agitação, exames mostraram IRA. Osm plamática calculada 290; osmolaridade sérica medida 320.
Qual HD?

A

GAP osmótico = Osm medida - Osm calculada (<10)

GAP osmótico = 320 - 290 –> 30 = INTOXICAÇÃO EXÓGENA

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10
Q

Paciente DM, admitido com quadro de poliúria e polidipsia. Glic capilar 540; Na+ 132; Ur 36; Cr 0,9.

  1. Qual distúrbio do sódio associado?
  2. Como corrigir o Na+ pelo valor da glic?
A
  1. Osm plam = 264 + 30 + 6 –> Osm = 300
    Hiponatremia hipertônica

2.Na+ corrigido: somar 1,6 a cada aumento de 100 (glic >100) >
Na corrigido = 132 + 7 = 139

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11
Q

Paciente com IC descompensada, apresentando edema de MMII, crepitações pulmonares e hepatomegalia. Na+ 130, glic 90 e ureia 36.

  1. Qual distúrbio do sódio?
  2. Cd?
A
  1. Hiponatremia hipotônica (osm = 271) hipervolêmica (venoso!!!)
  2. Restrição hídrica + furosemida
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12
Q

Paciente, 70 anos, tabagista, recém diagnosticado com Ca broncogênico de pequenas células, assintomático. Ao exame: BEG, corado, hidratado, PA 110x60, FC 80. Exames mostrando Na+ 118, Na+ urinário 50, Osm ur aumentada e uricosúria.

  1. Qual distúrbio de sódio?
  2. Qual provável etiologia?
  3. Quais principais causas dessa condição?
  4. Como tratar?
A
  1. Hiponatremia hipotônica normovolêmica
  2. SIADH - Sínd. paraneoplásica
3. 
S NC (meningite, AVE, TCE..)
Ia trogenia (pscicofármacos e outros)
D oenças pulmonares (legionela, oat cell)
H IV
  1. Restrição hídrica (+ dieta hipersódica) –> add furo –> add ureia na dieta –> vaptanos (bloqueadores de ADH)
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13
Q

Como diferenciar SIADH da síndrome cerebral perdedora de sal?

A

Ambas: Hiponatremia hipotônica + lesão cerebral

SIADH = NORMOvolêmica –> Restrição hídrica

Sínd. cerebral = HIPOvolêmica –> Ressuscitação V com SF 0,9%

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14
Q

Paciente internado para tratamento de pnemonia por legionela, apresenta crise convulsiva tonico-clonica generalizada. Exames mostraram Na+ de 122. Peso: 70 kg

  1. HD
  2. Cd
A
  1. Hiponatremia hipotônica normovolêmica por SIADH - Aguda e Sintomática
  2. Salina 3% - Elevar Na+ 3 mEq/L primeiras 3h + 9 mEq/L 21h:

Déficit de Na = 70 x 0,6 x 3 = 126 mEq x 2 = 250 mL de NaCl 3% em 3h

70 x 0,6 x 9 = 380 mEq x 2 = 760 mL de NaCl 3% em 21h

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15
Q

Em relação à hipernatremia:

  1. Quais principais causas?
  2. Além das manifestações neurológicas decorrente da desidratação neuronal, qual outra alteração podemos encontrar?
  3. Como tratar?
A
  1. Incapacidade de ingerir água (coma, RN, idoso)
    Redução/resistência ao ADH: Diabetes Insipidus (central ou nefrogênico)
  2. Cérebro “encolhe” –> rompe veias –> hemorragia cerebral
  3. Perda de água livre (não ingere) –> água potável VO/NE ou SG5%
    Perda de fluido hipotônico –> salina hipotônica

Reduzir no máx 10 mEq/L por dia
Déficit de água livre [0,5 x peso x (Na pcte/Na desejado - 1] + Perdas insensíveis
Obs: Se for repor com salina tem que calcular qnt tem de água livre na solução

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16
Q

Em relação ao tratamento dos distúrbios do sódio:

  1. Qual complicação do tto exagerado na hipoNa?
  2. E na hiperNa?
A
  1. Síndrome da dismielinização osmótica - mienólise pontina

2. Edema cerebral

17
Q

Paciente em 1º DPO de sigmoidectomia, apresentando vômitos incoersíveis, cãimbras e palpitações. Relata ainda não ter eliminado flatos. Ao exame: RC irregular, abdome distendido, força muscular MMII reduzida e hiporreflexia patelar.

  1. HD
  2. Alterações esperadas no ECG
  3. Tto
A
  1. Hipocalemia
  2. T achatada –> aparecimento de U –> P apiculada –> QRS alargado
  3. Reposição de KCl EV
    210 mL NaCl 0,45% + 40 mL KCl 10% em 4h –> checar e interromper/continuar reposição
    Se hipovolemia: expandir com SF 0,9%
18
Q

Em relação à hiperK:

  1. Quais principais causas de liberação celular e de retenção renal?
  2. Quais alterações no ECG?
  3. Como conduzir?
A
  1. Celular: rabdomiólise, lise tumoral, hemólise maciça, acidose;
    Renal: DRC (TFG <10) ou IRA; hipoaldo (insuf. suprarrenal; ATR IV..); iECA/BRA, espironolactona, heparina
  2. Apicula T (tenda) –> achata P –> alarga QRS –> Desaparece P
    • Se alterações no ECG: estabilizar membrana > 10 mL gluconato de cálcio 10% em 2-3 min
  • Redução da calemia: 10UI insulina regular + 100 mL SG50% em 20-60 min
    Outros: salbutamol ou NaHCO3 (se acidose)
  • Manutenção: se urinar –> furosemida
    se não urinar –> sorcal
  • Refratários: diálise
19
Q

Paciente apresentando poliúria e polipsia, diagnosticado com DI.

  1. Quais principais causas de DI central e nefrogênico?
  2. Como tratar?
A
  1. Central: Pós-TCE; hipofisectomia transesfenoidal; adenoma hipofisário; craniofaringioma; sarcoidose; histiocitose X;
    Nefrogênico: congênito; hipoK grave; hiperCa; lítio; SS; amiloidose
  2. DI central: desmopressina intranasal;
    DI nefrogênica: restrição de sal e prtns > TZD > amilorida > AINEs
20
Q

Em relação à hipoK:

  1. Quais os 3 hormônios capazes de provocá-la?
  2. Quais medicamentos associados?
  3. Como tratar?
  4. O que fazer em caso refratário?
  5. Quais possíveis consequências da hipoK crônica?
A
  1. Insulina, adrenalina e aldosterona
  2. Vitamina B12/B9 tratando anemia;
    Anfo B, aminoglicosídeo, penicilina, diuréticos;
  3. Repor KCl preferencialmente VO;
    EV se intolerância ou K <3,0
  4. Pesquisar hipomagnesemia e repor!
  5. DI nefrogênico e nefropatia tubulointersticial > DRC
21
Q

Relação delta AG/ delta HCO3 - definição e significado quando = 1

A

AG paciente - 12 (AG N) /
24 (HCO3 N) - HCO3 paciente

Acidose metabólica com AG aumentado: para cada HCO3 consumido, se aumenta 1 no valor do AG

22
Q

Relação delta AG/ delta HCO3: significado se

a. >1
b. <1

A

ACIDOSE METABÓLICA AG ALTO +

a. >1 = Alcalose metabólica associada
b. <1 = Acidose metabólica hiperclorêmica junto

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