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Nefro II Flashcards

1
Q

Sabe-se que NTA leva a perda do epitélio tubular por necrose, que cursa com queda da filtração glomerular (plugs celulares) e da reabsorção tubular, levando à IRA.

  1. Quais os 2 grandes grupos de causas?
  2. Quais os achadodos no EAS e substâncias urinárias?
  3. Qual tratamento?
A
    • Isquemia (choque, contraste iodado..) - IRA oligúrica
      - Tóxica (drogas - aminoglicosídeos, anfotericina B; rabdomiólise, hemólise; envenenamento - paraquat, etilenoglicol, bothrops, brotalus e aranha marrom)
  2. Cilindros epiteliais e granulosos;
    Não reabsorve Na –> FENa >1%, NaUr >40mEq/L;
    Não reabsorve água –> Densidade ur <1015; Osm ur <350;
    Não reabsorve ureia –> FEur >50%; Ureia/Cr plasmática <20-30
  3. Suportivo; diálise se síndrome urêmica
    Obs: Furosemida nas primeiras 48h (oligúrica) - controverso

Atentar-se para medidas de prevenção em certas causas!

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2
Q

Paciente hipertenso em uso de BRA e dislipidemico em uso de estatina há 3 meses, queixa de dor muscular generalizada e fraqueza, além de urina mais escura. Exames complementares mostraram hemoglobinúria, elevação de escórias nitrogenadas (Ur 60 e Cr 5,1), CPK de 10.000, elevação de LDH, aldolase e TGO, hipercalemia, hiperfosfatemia e acidose metabólica com anion gap elevado (lactato aumentado).

  1. HD
  2. Complicações
  3. Cd
A
  1. NTA por rabdomiólise induzida por estatina (lesão direta da mioglobina)
  2. HiperK e hiperP; hipoCa (precipitação de fosfato de Ca); acidose met. AG elevado; disfunção hepática
    IRA; CIVD; Síndrome compartimental (edema musc);
  3. Hidratar mto para “lavar” mioglobina:
    I - 24-48hrs: SF 0,9% vigorosa (DU 200 ml/h)
    II - Manutenção: SF 0,45% + Manitol + NaHCO3
    III - Corrigir dist. HE e AB - Diálise pode ser necessária
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3
Q

Paciente em tratamento de linfoma de Burkitt, apresentou arritmia, crise convulsiva e oligúria. Exames complementares mostraram ácido úrico de 10,0 mg/dL, K+ 6,5, P 6,5, Cr 4,0 e Ureia 60.

  1. HD e fisiopatologia
  2. O que dosar na urina e como sugerir tal diagnóstico?
  3. Prevenção
  4. Tratamento
A
  1. IRA por Síndrome da Lise Tumoral –> obstrução tubular por cristais de ácido úrico e/ou fosfato de cálcio levando à destruição do epitélio (NTA)
  2. Ácido úrico/Cr (urinários) > 1
  3. Hidratação vigorosa (2-3L/d de SF 0,9%) em TODOS + alopurinol (médio risco) OU rasburicase (alto risco)
    Obs: CI à rasburicase: deficiência de G6PD –> crise hemolítica aguda
  4. Hidratação venosa > diálise
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4
Q

Paciente internado para tratamento de pneumonia bacteriana em uso de ceftriaxone há 4 dias, já em melhora, começou a apresentar febre, urticária, dor lombar e oligúria. Exames complementares mostraram elevação de Ur e Cr,eosinofiliae aumento de IgE sérico, hematúria não dismórfica, proteinúria 750mg/d, cilindros leucocitários e eosinofilúria. Us renal: rins com tamanhos aumentados e hipercogenicidade cortical.

  1. HD
  2. Fisiopatologia
  3. Dx diferencial
  4. Cd
A
  1. NIA farmacoinduzida
  2. Edema intersticial (distensão da cápsula renal) –> Compressão tubular –> oligúria
  3. GN difusa aguda (NIA FENa >1% // GNDA <1%)
  4. Suspender ceftrianoxe e trocar para outra classe (não b-lactamico)
    Se não melhorar em 3-7 dias –> Bx
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5
Q

Quais principais medicamentos associados à NIA (5)?

Além da NIA farmacoinduzida, quais outras causas possíveis (4)?

A
  1. B-lactâmicos; sulfa; AINEs; rifampicina; alopurinol

2. Infecção do parênquima renal (pienonefrite); infecções sistêmicas; doenças sistêmicas; idiopática

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6
Q

Gestante com pré-eclâmpsia, 32 semanas, chegou à maternidade com DPP, sendo submetida à cesárea de emergência. Evoluiu no PO com oligúria, urina cor de cola-cola e dor em flancos bilateralmente.
Exames complementares: Ur 100/ Cr 4,0/ K 6,5/ P 5,5/ pH 7,30/ HCO3 18/ Hb 8 (esquizócitos)/ EAS: proteinúria, hematúria e cilindros hemáticos e granulosos.
1. HD
2. Exames de imagem e achados agudo e crônico
3. Tratamento

A
  1. Necrose Cortical Aguda (glomérulos, túbulos, interstício e vasos)
    • Agudo: USG (1º): hipoecogenicidade cortical –> TC (escolha): córtex não capta contraste (mas capta justamedular e subcapsular)
      Obs: vai ter que dialisar dps da TC
      - Crônico: Rins atrofiados e calcificados
  3. Diálise precoce; medidas de suporte; resolver causa básica
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7
Q

Paciente, portador de anemia falciforme, inicia quadro de dor lombar de forte intensidade, febre, hematúria não dismórfica e proteinúria subnefrótica.

  1. HD e dx diferencial
  2. Outras causas
  3. Diagnóstico
  4. Tratamento
A
  1. Necrose de papila renal;
    Pielonefrite e nefrolitíase;
  2. Pielonefrite; Hemoglobinopatia S; Obstrução urinária; Diabetes com vasculopatia; Analgésico em abuso
  3. Urografia excretora: sombras em anel
  4. Identificar e eliminar causa + controle de infecção (causa ou consequência)
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8
Q

Sobre a NIC (Nefrite Intersticial Crônica):

  1. Fisiopatologia
  2. Causas
  3. Clínica
A
  1. Fibrose intersticial e hipocelularidade
  2. Persistência da NIA ou
    Nefropatia obstrutiva; nefropatia por analgésicos; nefrocalcinose; nefropatia hipocalêmica; saturnismo (chumbo); lítio
  3. Poliúria e acidose (dist. TCP e alça de henle); HAS 2ª; anemia desproporcional (não produz eritropoetina)
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9
Q

Quais substância reabsorvidas no TCP? E o que acarretaria a perda de função isolada e generalizada?

A
  1. 2/3 do filtrado; Na+, HCO3-, fosfato, glicose, ácido úrico, aa
  2. Isolada: Bicarbonatúria (ATR II); fosfatúria (raquitismo/osteomalácia); Glicosúria renal (assintomático); uricosúria; aminoacidúria;
    Generalizada: Síndrome de Fanconi (princ. causa: mieloma múltiplo)
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10
Q

Criança de 5 anos apresentando atraso no crescimento, fraqueza muscular e cãibras, polidipsia, poliúria e noctúria. Exames complementares com alcalose metabólica, hipocalemia e hipocalcemia. Exame de imagem mostrou diversos cálculos nos rins.

  1. HD e fisiopatologia
  2. Tratamento
  3. A intoxicação de que medicamento simula a sínd.?
A
  1. Síndrome de Bartter –> defic. do canal NaK2Cl na alça de Henle:
    - Não concentra a interstício da medula –> Poliúria
    - Maior aporte de Na na TCD (carreador NaCl) –> Hipercalciúria
    - Maior aporte de Na no TC (aldost) –> Hipocalemia e alcalose
  2. AINEs + espironolactona 300mg/d ou amilorida40 mg/d
  3. Furosemida (Lasix)
    * Bart e Lisa
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11
Q

Sobre a síndrome de Gitelman ou intoxicação por TZD:

  1. Fisiopatologia
  2. Manifestações
A
  1. Inibe canal de NaCl no TCD –> Não reabsorve Na+ (reabsorvendo Ca++ no lugar) –> aumenta aporte no TD (hipocalemia e alcalose)
  2. Hipocalemia-hipomagnesemia-alcalose: cãibras, parestesias e tetania
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12
Q

Sobre as ATRs I (distal), II (proximal) e IV, como será:

  1. Etiopatogênese
  2. pH urinário
  3. Calemia
  4. Condição associada
A 
A. ATR I - Defeito no canal que excreta H+ no túbulo coletor:
pH alcalino (>5,3); hipocalemia; S. Sjogren

B. ATR II - Defeito na reabsorção de bicarbonato no TCP
pH normal (ácido); hipocalemia; Mieloma múltiplo

C. ATR IV - Redução da produção/ação da aldosterona no TC
pH em geral ácido; hipercalemia; DM

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13
Q

Paciente apresentando poliúria, polidipsia e hipostenúria. Glicemia capilar normal. Teste da supressão de água, revelou hipernatremia.

  1. HD
  2. Dx
A
  1. Diabetes insipidus
  2. Administrar desmopressina (análogo de ADH) –> se houver resposta: D.I central // se NÃO houver resposta: D.I nefrogênico
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14
Q

Quais fatores associados à HAS devem nos atentar para HA renovascular (8)?

A
  1. Início abrupto em <30a ou >50a;
  2. PAD >120mmHg e retinopatia III ou IV;
  3. Hipertensão resistente (3 medicamentos em dose máximo);
  4. HA mod/grave + aterosclerose difusa extrarrenal + tabagismo (tríade clássica);
  5. Sopro abdominal sistodiastólica;
  6. HA mod/grave + assemetria do tamanho renal ao US;
  7. HA + IRA precipitada por iECA ou BRA;
  8. Edema pulmonar hipertensivo recorrente;
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15
Q

Mulher de 27 anos, procurou PA por falta de ar e turvação visual. Nega HPP de HAS, IC, DM. Ao exame: PA 190/120 mmHg, crepitações bilaterais 2/3 HTx, retinopatia hipertensiva grau III, sopro sistodiastólico em flanco E. Exames: hipoK e alcalose metabólica, US renal mostrando assimetria e redução de fluxo na a. renal E.

  1. HD
  2. Exame confimatório e padrão-ouro (achado clássico)
  3. Cd
A
  1. Hipertensão renovascular (estenose a. renal) –> Displasia fibromuscular?
  2. AngioTC/AngioRM; Arteriografia (se dúvida ou intervenção) –> aspesto de colar de contas
  3. Angioplastia com balão
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16
Q

Paciente portador de rim único, inicou HAS há 2 meses, sendo prescrito Captopril 25mg. Duas semanas depois, realizou rotina laboratorial que mostrou Ur 90 e Cr 1,9.

  1. HD
  2. Cd
A
  1. Estenose de artéria renal
  2. Suspender captopril e realizar arteriografia renal para revascularização (angioplastia com stent)

iECA ou BRA –> Tto de escolha na estenose unilateral por aterosclerose;
C.I na estenose a. renal bilateral ou de rim único!

17
Q

Sobre a estenose de a. renal:

  1. Qual a principal substância responsável pela HAS?
  2. Quais exames disponíveis para investigação inicial?
  3. Qual tto de escolha na unilateral por aterosclerose?
  4. O que está C.I na nefropatia isquêmica (bilateral ou rim único)?
A
  1. Angiotensina II
  2. Us com doppler (assimetria e baixo fluxo) e cintilo renal com captopril (redução da captação renal)
  3. iECA ou BRA
  4. iECA, BRA e AINEs
18
Q

Paciente, 60 anos, portador de estenose mitral e fibrilação atrial, apresenta dor súbita em flanco E e PA de 160/100 mmHg. Exames: hematúria microscópica, LDH elevada.

  1. HD
  2. Dx diferencial
  3. Propedêutica
  4. Tratamento
A
  1. Infarto renal por embolia (FA, valvulopatia..)
  2. Cálculo renal
  3. AngioTC/AngioRM (ausência de perfusão global ou em cunha); Arteriografia (guiar terapêutica em alguns casos);
  4. Unilateral: anticoagulação
    Bilateral ou rim único: trombólise+anticoagulação ou revascularização
19
Q

Paciente, 50 anos, foi submetido à cateterismo cardíaco, via a. femoral, para avaliação de angina. Após procedimento, houve elevação da PA, turvação visual, mialgia, além do aparecimento de livedo reticular e síndrome do dedo azul. Exames complementares: Cr 3,0 // Ur 55 // leucocitose com eosinofilia // redução de C3 // CK 400 // TGO 70 // TGP 20 // EAS: eosinofilúria

  1. HD
  2. Qual achado clássico na bx? E na fundoscopia?
  3. Dois diagnósticos diferenciais
  4. Tto
A
  1. Ateroembolismo
  2. Fissuras biconvexas // Placas de Hollenhorst
  3. NTA por contraste // NIA medicamentosa (eosinofilúria)
  4. Suporte (NÃO dar anticoagulante): se HAS, iECA; se diálise, peritoneal
20
Q

Sobre a lesão renal por aminoglicosídeos:

  1. Fisiopatologia
  2. FR
  3. Prevenção
A
  1. Reabsorção no TCP (parece aa e glicose) –> altas concentrações: citotoxicidade –> IRA não oligúrica com glicosúria, aminoacidúria, bicarbonatúria, hipocalemia e hipomagnesemia
  2. Idoso; duração do tto; dose acumulativa; dose dividida; adm noturna
    Hipovolemia; lesão renal prévia; hipocalemia; associação a outras nefrotoxinas; presença de insuf. hepática
  3. Prevenção: menor dose e tempo; adm 1x/d pela manhã; manter hidratação boa; avaliar TFG
21
Q

Sobre a nefrotoxicidade da anfotericina B (análogo de ergosterol - ação detergente):

  1. Fisiopatologia
  2. Prevenção
A
  1. Altas concentrações –> Ação detergente TD –> Aumenta permeabilidade celular –> libera K+ no fluido urinário e H+ reflui para dentro da cel –> IRA hipocalêmica + acidose met. (ATR I)
  2. menor dose e tempo; avaliar TFGe; se possível trocar por outro antifúngico; 1L SF antes da infusão;
    Anfo lipossomal preferível
22
Q

Sobre a nefrotoxicidade dos AINES: Qual as 2 principais formas?

A

a. IRA “hemodinâmica”: reduz PG –> vasoconstricção da a. aferente –> queda TFG + elevação PA
Princip. pctes que dependem dessa vasodilatação: ICC; cirrose c/ ascite; Hemorragia grave; queimaduras graves; cirurg. recente; uso de diuréticos

b. NIA + Lesão mínima (derivados do ác. propiônico - eno):
- NIA pode ser tardia (0,5 - 18m após uso); padrãoNÃO alérgico (sem febre, rash e eosinófilo) - infiltração por LINFÓCITO

23
Q

Mulher, 50 anos, poliúria e noctúria, evoluindo com hematúria, HAS e alteração da função renal. USG: Rins de tamanho aumentado com cistos volumosos em rim D e menores em E.

  1. HD
  2. Fisiopatologia
  3. E na criança?
A
  1. Doença renal policística
  2. Dç autossômica dominante&raquo_space; mutação PDK (1, 2 e 3)&raquo_space; altera policistina&raquo_space; cistos túbulos renais&raquo_space; IR a partir 4ª década
  3. Dç autossômica recessiva&raquo_space; DRC + malformação hepática&raquo_space; morte precoce

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