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Clínica > Endócrino II > Flashcards

Endócrino II Flashcards

1
Q

Como é dividida anatomicamente as suprarrenais? O que produz cada camada?

A

(1) Córtex:
a. Glomerular&raquo_space; Aldosterona
b. Fasciculada&raquo_space; CORTISOL
c. Reticular&raquo_space; Androstenediona + S-DHEA (quase exclusiva da Suprarrenal)

(2) Medula: adrenalina

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2
Q

Qual origem embriológica da medula adrenal? O que isso pode implicar?

A

Ectoderma (crista neural)&raquo_space; migra até adrenal

Migração&raquo_space; céls deixadas no caminho (pode ser fonte de tumor)

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3
Q

Como é feita a drenagem venosa das suprarrenais?

A

E: drena p/ veia renal esquerda
D: drena p/ veia cava inferior

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4
Q

Paciente, 35 anos, apresenta hipertensão não controlada em uso de 3 anti-hipertensivos em dose máxima. Exames: hipocalemia e alcalose metabólica.

a. HD sindrômica
b. Causas
c. Diagnóstico
d. Tratamento

A

a. Hiperaldosteronismo

b. Primário: adenoma (dç de Conn) e hiperplasia bilateral (+ comum)
Secundário: estenose de a. renal (eleva renina)

c. Primário: eleva razão aldo/renina&raquo_space; TC abdome

d. Hiperplasia: espironolactona +/-&raquo_space;
Adenoma: adrenalectomia (R de malignizar)

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5
Q

Explique o eixo H-H-Adrenal

A

(1) Hipotálamo: CRH&raquo_space; +
(2) Hipófise: ACTH (corticotrofina)&raquo_space; +
(3) Córtex da adrenal: Cortisol e androgênios (aldo menos) + estímulo trófico

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6
Q

(1) Qual a causa mais comum de Sd de cushing?

(2) E das causas endógenas? Como desconfiar dela ao exame? Como estará as glds suprarrenais?

A

(1) Uso exógeno de corticoide

(2) Dç de Cushing (adenoma hipofisário - Hipercortisolismo 2º)&raquo_space;
- ACTH alto: precursor tb aumenta hormônio melanotrófico = HIPERPIGMENTAÇÃO cutâneo mucosa
- ACTH + trófico: hiperplasia adrenal bilateral

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7
Q

Criança com Sd de Cushing:

a. Origem mais comum (anatômica)
b. Se puberdade precoce em meninos/ virilização em meninas, pensar em:

A

a. Adrenal (65%) - Metade é carcinoma

b. Carcinoma

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8
Q

Mulher, 30 anos, refere ganho de peso acentuado nos último meses, associado à fraqueza muscular (dificuldade em subir escada e pentear cabelo), insônia, labilidade emocional e dificuldade de concentração. Relata diagnóstico recente de DM e HAS. Ao exame: obesidade central com estrias violáceas >1cm, fácies em lua cheia, giba dorsal e supraclavicular, equimoses.

  1. HD sindrômica.
  2. Alterações ósseas e imunes
  3. Como confirmar a síndrome?
  4. Exames para dx etiológico
  5. Tratamento
A

(1) Sd de Cushing

(2) + osteoclastos e - osteoblastos&raquo_space; osteopenia/porose + osteonecrose
Eosino/linfopenia&raquo_space; susceptível a infecções

(3) 2/3 alterados:
- Cortisol salivar meia-noite (nadir fisiológico)
- Cortisol urinário 24h: >3x LSN
- Teste de supressão c/ dexametasona noturna: dosagem matutina elevada

(4) a. ACTH: Alto (secundário) x Baixo (primário)
b. RM de sela túrcica (ACTH alto) x TC abdome (ACTH baixo)

(5) Primário (adenoma): adrenalectomia
Secundário: ressecção transesfenoidal

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9
Q

(1) Como diferenciar laboratorialmente as causas de cortisolismo ACTH-dependente?
(2) Como conduzir se ACTH ectópico (oat cell)?

A

(1) Teste de Liddle 2: adm de dose maior de dexa e avaliação da supressão de ACTH:
- Supressão +: Dç de Cushing
- Ausência de supressão: ACTH ectópico

(2) Paliação + cetoconazol (inibe esteroidogênese)

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10
Q

Paciente 35 anos, refere hipertensão arterial de difícil controle, além de palpitações, sudorese, palidez e cefaleia em “crises” há alguns meses.

  1. HD
  2. Exame mais sensível
  3. Laboratório diagnóstico
  4. Imagem
  5. Tto
A
  1. Feocromocitoma
  2. Metanefrinas fracionadas plasmática (baixa E)
  3. Metanefrinas urinárias (>3x LSN)
  4. TC abdome&raquo_space; Adrenal normal&raquo_space; Cintilo MIBG: Paragangliomas (órgão de Zuckerkandl)
  5. Preparo: alfa-bloq 14d&raquo_space; b-bloq (se taquicardia)
    Adrenalectomia
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11
Q

Quais as possíveis etiologias do feocromocitoma?

A

(1) Esporádico - mais comum

(2) Hereditário - NEM 2

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12
Q

Órgãos afetados nas NEM 1, NEM2A e NEM2B?

A 
No NEM1 a gente guarda o PPP
No NEM2 o mais comum é o CMT
Mas metade tem o FEO
Hiperpara só no A
Neuromas e Marfan só no B
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13
Q

Quais as principais causas de insuficiência adrenal primária?

A

Doença de Addison:

(1) Infecções: TB, hanseníase, micoses (paracoco)
(2) Autoimune: Sd autoimune poliglandular&raquo_space; Tireoidite + adrenalite&raquo_space; Reposição de T4L precipita insuficiência (aumenta metabolismo do cortisol)

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14
Q

Qual principal causa de insuficiência adrenal?

A

Secundária: interrupção abrupta do uso crônico de corticoide&raquo_space; eixo suprimido: ACTH baixo e cortisol baixo

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15
Q

Qual característica clínica diferencia uma insuficiência adrenal primária de secundária?

A

Primária: cortisol baixo&raquo_space; ACTH alto&raquo_space; HIPERPIGMENTAÇÃO cutâneo-mucosa

Secundaria: ACTH baixo&raquo_space; cortisol baixo

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16
Q

Mulher, 40 anos, portadora de AR em uso crônico de PDN 20mg/dia, interrompido para tratamento de pneumonia. Evoluiu com astenia, vômitos, dor abdominal e hipotensão. Exames: acidose metabólica AG normal, hiperK, hipoNa, eosinofilia e linfocitose.

  1. HD
  2. Diagnóstico
  3. Tratamento
A
  1. Insuficiência adrenal secundária
    • Dosagem do cortisol de manhã: baixo
      - Se dúvida: Teste da cortrosina (adm ACTH&raquo_space; 30-60 min&raquo_space; dosagem cortisol): baixo
      - Diferenciação 1º/2º: ACTH sérico
  3. Agudo: Estabilização hemodinâmica + Hidrocortisona EV
    Crônico: PDN + Fludrocortisona (apenas se 1º)
17
Q

RN, masculino, apresenta vômitos, desidratação, hipotensão e livedo reticular importante nos primeiros dias de vida. Exames: hipoNa, hiperK, acidose metabólica.

  1. HD e classificação
  2. Fisiopatologia
  3. Achado espera se fosse menina
  4. Diagnóstico
  5. Tto
A
  1. Hiperplasia Adrenal Congênita - Perdedora de sal (grave)
  2. Deficiência da 21-OH&raquo_space; Ausência de aldosterona e cortisol&raquo_space; +++ ACTH:
    Todo colesterol&raquo_space; Androgênios&raquo_space; Viralização
  3. Genitália ambígua
  4. Aumento da 17-OH-progesterona (substrato para a 21-OH)
    * 17 vem antes de 21
  5. Estabilização hemodinâmica + Hidrocortisona EV&raquo_space;
    Crônico: Hidrocortisona + Fludrocortisona
18
Q

Quais as 3 formas clínicas da def. de 21-OH?

A

(1) Perdedora de sal (grave): Insuf. adrenal + Virilização
(2) Virilizante simples (mod): Virilização
(3) Não clássica (leve): oligo/nenhum sintoma

19
Q

Como se manifesta a HAC por def. 11-beta-OH?

A

Ausência de cortisol&raquo_space; +++:

(1) Hiperaldo: HAS + hipoK
(2) Hiperandrogenismo

20
Q

Paciente, 40 anos, ao realizar uma TC abdome para investigação de nefrolitíase, encontrou um incidentaloma adrenal.

  1. Quais exames solicitar?
  2. Quando operar?
  3. O que NÃO solicitar?
A

(1) Metanefrinas urinárias + Cortisol urinário ou após dexa + Aldosterona/renina plasmática

(2) - Nódulo funcionante (exames alterados);
- >4cm ou características de malignidade

(3) C.I: PAAF!!!
- Se feo: crise fatal // Se tumor: disseminação

21
Q

Qual papel do Mg na regulação do Ca e K?

A

HipoMg:

  • Inibe PTH&raquo_space; HipoCa
  • Aumenta excreção renal de K&raquo_space; HipoK
22
Q

Como corrigir os valores de Ca iônico no pcte com hipoalbuminemia?

A

Ca (iônico) = Ca medido + [(4,0 - albumina) x 0,8]

23
Q 
Paciente, 50 anos, refere fraqueza, mialgia e artralgia nos últimos meses. Além disso, refere polaciúria e polidipsia. Exames: hiperCalcemia, albumina normal,
PTH elevado, fosfato baixo.
1. HD
2. Melhor exame para localização
3. Exames para avaliar disfunções
A
  1. Hiperparatireoidismo 1º (assintomático&raquo_space; inespecíficos, pseudogota, DI nefrogênico, IR..)
  2. Cintilografia com sestaMIB
    * US tb pode ser pedido
  3. Função renal e urina 24h (aumento Cr, hipercalciúria); TC abdome (cálculo); Densitometria óssea (osteopenia/porose); Rx (Rugger Jersey, crânio sal e pimenta, tumor marrom)
24
Q

Quais indicações cirúrgicas do hiperpara?

A

(1) Sintomáticos

(2) Assintomáticos se:
- C álcio: >1mg/dL LSN; Calciúria >400mg/d
- I dade: <50a
- R im: nefrolitíase; TFG <60
- U Osso: osteoporose; fratura prévia

25
Q

Quais principais causas de hiperpara 1º?

A

(1) Adenoma solitário (80%)

(2) Hiperplasia multiglandular (15%) - NEM 1 e 2A

26
Q

Paciente em pós-operatório de tireoidectomia total por Ca papilífero, evoluiu com parestesia perioral, cãibras e convulsões. Ao exame: Sinal Chvostek e Trousseau positivos.

  1. HD
  2. O que se espera do laboratório?
  3. Cd
  4. Outras causas
A
  1. Hipoparatireoidismo 1º
  2. HipoCa (<8,5) + HiperPO4 + PTH baixo
  3. Repor cálcio:
    - Gluconato de cálcio EV (sintomáticos)
    - Carbonato de cálcio VO (assintomáticos) +/-
    Vit. D
  4. Autoimunidade, dçs infiltrativas, hipoMg

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