Endócrino II Flashcards
Como é dividida anatomicamente as suprarrenais? O que produz cada camada?
(1) Córtex:
a. Glomerular»_space; Aldosterona
b. Fasciculada»_space; CORTISOL
c. Reticular»_space; Androstenediona + S-DHEA (quase exclusiva da Suprarrenal)
(2) Medula: adrenalina
Qual origem embriológica da medula adrenal? O que isso pode implicar?
Ectoderma (crista neural)»_space; migra até adrenal
Migração»_space; céls deixadas no caminho (pode ser fonte de tumor)
Como é feita a drenagem venosa das suprarrenais?
E: drena p/ veia renal esquerda
D: drena p/ veia cava inferior
Paciente, 35 anos, apresenta hipertensão não controlada em uso de 3 anti-hipertensivos em dose máxima. Exames: hipocalemia e alcalose metabólica.
a. HD sindrômica
b. Causas
c. Diagnóstico
d. Tratamento
a. Hiperaldosteronismo
b. Primário: adenoma (dç de Conn) e hiperplasia bilateral (+ comum)
Secundário: estenose de a. renal (eleva renina)
c. Primário: eleva razão aldo/renina»_space; TC abdome
d. Hiperplasia: espironolactona +/-»_space;
Adenoma: adrenalectomia (R de malignizar)
Explique o eixo H-H-Adrenal
(1) Hipotálamo: CRH»_space; +
(2) Hipófise: ACTH (corticotrofina)»_space; +
(3) Córtex da adrenal: Cortisol e androgênios (aldo menos) + estímulo trófico
(1) Qual a causa mais comum de Sd de cushing?
(2) E das causas endógenas? Como desconfiar dela ao exame? Como estará as glds suprarrenais?
(1) Uso exógeno de corticoide
(2) Dç de Cushing (adenoma hipofisário - Hipercortisolismo 2º)»_space;
- ACTH alto: precursor tb aumenta hormônio melanotrófico = HIPERPIGMENTAÇÃO cutâneo mucosa
- ACTH + trófico: hiperplasia adrenal bilateral
Criança com Sd de Cushing:
a. Origem mais comum (anatômica)
b. Se puberdade precoce em meninos/ virilização em meninas, pensar em:
a. Adrenal (65%) - Metade é carcinoma
b. Carcinoma
Mulher, 30 anos, refere ganho de peso acentuado nos último meses, associado à fraqueza muscular (dificuldade em subir escada e pentear cabelo), insônia, labilidade emocional e dificuldade de concentração. Relata diagnóstico recente de DM e HAS. Ao exame: obesidade central com estrias violáceas >1cm, fácies em lua cheia, giba dorsal e supraclavicular, equimoses.
- HD sindrômica.
- Alterações ósseas e imunes
- Como confirmar a síndrome?
- Exames para dx etiológico
- Tratamento
(1) Sd de Cushing
(2) + osteoclastos e - osteoblastos»_space; osteopenia/porose + osteonecrose
Eosino/linfopenia»_space; susceptível a infecções
(3) 2/3 alterados:
- Cortisol salivar meia-noite (nadir fisiológico)
- Cortisol urinário 24h: >3x LSN
- Teste de supressão c/ dexametasona noturna: dosagem matutina elevada
(4) a. ACTH: Alto (secundário) x Baixo (primário)
b. RM de sela túrcica (ACTH alto) x TC abdome (ACTH baixo)
(5) Primário (adenoma): adrenalectomia
Secundário: ressecção transesfenoidal
(1) Como diferenciar laboratorialmente as causas de cortisolismo ACTH-dependente?
(2) Como conduzir se ACTH ectópico (oat cell)?
(1) Teste de Liddle 2: adm de dose maior de dexa e avaliação da supressão de ACTH:
- Supressão +: Dç de Cushing
- Ausência de supressão: ACTH ectópico
(2) Paliação + cetoconazol (inibe esteroidogênese)
Paciente 35 anos, refere hipertensão arterial de difícil controle, além de palpitações, sudorese, palidez e cefaleia em “crises” há alguns meses.
- HD
- Exame mais sensível
- Laboratório diagnóstico
- Imagem
- Tto
- Feocromocitoma
- Metanefrinas fracionadas plasmática (baixa E)
- Metanefrinas urinárias (>3x LSN)
- TC abdome»_space; Adrenal normal»_space; Cintilo MIBG: Paragangliomas (órgão de Zuckerkandl)
- Preparo: alfa-bloq 14d»_space; b-bloq (se taquicardia)
Adrenalectomia
Quais as possíveis etiologias do feocromocitoma?
(1) Esporádico - mais comum
(2) Hereditário - NEM 2
Órgãos afetados nas NEM 1, NEM2A e NEM2B?
No NEM1 a gente guarda o PPP No NEM2 o mais comum é o CMT Mas metade tem o FEO Hiperpara só no A Neuromas e Marfan só no B
Quais as principais causas de insuficiência adrenal primária?
Doença de Addison:
(1) Infecções: TB, hanseníase, micoses (paracoco)
(2) Autoimune: Sd autoimune poliglandular»_space; Tireoidite + adrenalite»_space; Reposição de T4L precipita insuficiência (aumenta metabolismo do cortisol)
Qual principal causa de insuficiência adrenal?
Secundária: interrupção abrupta do uso crônico de corticoide»_space; eixo suprimido: ACTH baixo e cortisol baixo
Qual característica clínica diferencia uma insuficiência adrenal primária de secundária?
Primária: cortisol baixo»_space; ACTH alto»_space; HIPERPIGMENTAÇÃO cutâneo-mucosa
Secundaria: ACTH baixo»_space; cortisol baixo
Mulher, 40 anos, portadora de AR em uso crônico de PDN 20mg/dia, interrompido para tratamento de pneumonia. Evoluiu com astenia, vômitos, dor abdominal e hipotensão. Exames: acidose metabólica AG normal, hiperK, hipoNa, eosinofilia e linfocitose.
- HD
- Diagnóstico
- Tratamento
- Insuficiência adrenal secundária
- Dosagem do cortisol de manhã: baixo
- Se dúvida: Teste da cortrosina (adm ACTH»_space; 30-60 min»_space; dosagem cortisol): baixo
- Diferenciação 1º/2º: ACTH sérico
- Dosagem do cortisol de manhã: baixo
- Agudo: Estabilização hemodinâmica + Hidrocortisona EV
Crônico: PDN + Fludrocortisona (apenas se 1º)
RN, masculino, apresenta vômitos, desidratação, hipotensão e livedo reticular importante nos primeiros dias de vida. Exames: hipoNa, hiperK, acidose metabólica.
- HD e classificação
- Fisiopatologia
- Achado espera se fosse menina
- Diagnóstico
- Tto
- Hiperplasia Adrenal Congênita - Perdedora de sal (grave)
- Deficiência da 21-OH»_space; Ausência de aldosterona e cortisol»_space; +++ ACTH:
Todo colesterol»_space; Androgênios»_space; Viralização - Genitália ambígua
- Aumento da 17-OH-progesterona (substrato para a 21-OH)
* 17 vem antes de 21 - Estabilização hemodinâmica + Hidrocortisona EV»_space;
Crônico: Hidrocortisona + Fludrocortisona
Quais as 3 formas clínicas da def. de 21-OH?
(1) Perdedora de sal (grave): Insuf. adrenal + Virilização
(2) Virilizante simples (mod): Virilização
(3) Não clássica (leve): oligo/nenhum sintoma
Como se manifesta a HAC por def. 11-beta-OH?
Ausência de cortisol»_space; +++:
(1) Hiperaldo: HAS + hipoK
(2) Hiperandrogenismo
Paciente, 40 anos, ao realizar uma TC abdome para investigação de nefrolitíase, encontrou um incidentaloma adrenal.
- Quais exames solicitar?
- Quando operar?
- O que NÃO solicitar?
(1) Metanefrinas urinárias + Cortisol urinário ou após dexa + Aldosterona/renina plasmática
(2) - Nódulo funcionante (exames alterados);
- >4cm ou características de malignidade
(3) C.I: PAAF!!!
- Se feo: crise fatal // Se tumor: disseminação
Qual papel do Mg na regulação do Ca e K?
HipoMg:
- Inibe PTH»_space; HipoCa
- Aumenta excreção renal de K»_space; HipoK
Como corrigir os valores de Ca iônico no pcte com hipoalbuminemia?
Ca (iônico) = Ca medido + [(4,0 - albumina) x 0,8]
Paciente, 50 anos, refere fraqueza, mialgia e artralgia nos últimos meses. Além disso, refere polaciúria e polidipsia. Exames: hiperCalcemia, albumina normal, PTH elevado, fosfato baixo. 1. HD 2. Melhor exame para localização 3. Exames para avaliar disfunções
- Hiperparatireoidismo 1º (assintomático»_space; inespecíficos, pseudogota, DI nefrogênico, IR..)
- Cintilografia com sestaMIB
* US tb pode ser pedido - Função renal e urina 24h (aumento Cr, hipercalciúria); TC abdome (cálculo); Densitometria óssea (osteopenia/porose); Rx (Rugger Jersey, crânio sal e pimenta, tumor marrom)
Quais indicações cirúrgicas do hiperpara?
(1) Sintomáticos
(2) Assintomáticos se:
- C álcio: >1mg/dL LSN; Calciúria >400mg/d
- I dade: <50a
- R im: nefrolitíase; TFG <60
- U Osso: osteoporose; fratura prévia
Quais principais causas de hiperpara 1º?
(1) Adenoma solitário (80%)
(2) Hiperplasia multiglandular (15%) - NEM 1 e 2A
Paciente em pós-operatório de tireoidectomia total por Ca papilífero, evoluiu com parestesia perioral, cãibras e convulsões. Ao exame: Sinal Chvostek e Trousseau positivos.
- HD
- O que se espera do laboratório?
- Cd
- Outras causas
- Hipoparatireoidismo 1º
- HipoCa (<8,5) + HiperPO4 + PTH baixo
- Repor cálcio:
- Gluconato de cálcio EV (sintomáticos)
- Carbonato de cálcio VO (assintomáticos) +/-
Vit. D - Autoimunidade, dçs infiltrativas, hipoMg
