Nefro I Flashcards

1
Q

Como é formado o glomérulo?

A

Capilares glomerulares (endotélio fenestrado) + Membrana basal (contínua) + Podócitos (epitelial)/folheto interno da cápsula de Bowman

No miolo do glomérulo existe o mesângio (tecido de sustentação) e mais externamente o folheto externo da cápsula de Bowman (onde cai o filtrado)

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2
Q

Na imunofluorescência renal, como se encontram os seguintes depósitos?
A. Subendoteliais
B. Membrana Basal
C. Subepiteliais

A

A. Granular
B. Linear
C. Granular

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3
Q

Qual correlação clínica dos cilindros abaixo?

a. Hialinos
b. Céreos
c. Largos
d. Graxos

A

a. Nada não ou desidratação (IRA pré-renal), uso de diuréticos, esforço físico ou febre;
b. Evolução do cilindro granuloso > DR avançada
c. Alargamento dos túbulos coletores > DRC
d. Graxos > Lipidúria (Síndrome nefrótica)

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4
Q

Qual correlação clínica dos cilindros celulares abaixo?

a. Epitelias
b. Granulosos
c. Hemáticos
d. Leucocitários/Piocitários

A

a. Células descamadas dos túbulos renais > Lesão tubular renal (NTA, nefropatias tubulointersticiais)
b. Cilindros celulares degenerados > lesão tubular ou glomerular - clássico: NTA
c. Lesão glomerular - clássico: glomerulonefrite
d. GN ou nefrites tubulointersticiais (Pielonefrite aguda bacterina - clássico)

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5
Q

Criança de 5 anos apresentando urina em cor de coca-cola, oligúria, HAS e edema generalizado, inclusive periorbitário. Nos MMII há cicatrizes de lesões que apareceram há 2 semanas atrás.

a. Diagnóstico
b. Etiologia
c. Propedêutica e achados

A

a. Síndrome nefrítica por GNPE
b. Streptococos b-hemolítico do grupo A, cepa nefrogênica

c. EAS + dismorfismo eritrocitários > hematúria, cilindros hemáticos, piúria
Proteinúria de 24h > 150 mg - 3,5g/d
Ur e Cr > azotemia leve
Complemento sérico > reduzido
ASO e Anti-DNAse
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6
Q

Síndrome nefrítica e mais nada:
Qual principal etiologia?
4 perguntas para o diagnóstico?

A

a. GNPE

b. (1) Teve faringoamigdalite ou piodermite recente?
(2) O período de incubação é compatível?
(3) Foi confirmada infecção pelo estrepto? ASO e/ou AntiDNAse
(4) Houve queda transitória do complemento (C3 e CH50) ? até 8 sem

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7
Q

ASO e Anti-DNAse são mais sensíveis para qual infecção estreptocócica respectivamente?

A

Faringoamigdalite e piodermite

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8
Q

Quais indicações (7) de bx renal no paciente com suspeita de GNPE?
Quais seus achados?

A

Curso estranho:

(1) anúria/IR acelerada (GNRP);
(2) oligúria >7d;
(3) hematúria macro >4 sem;
(4) proteinúria nefrótica;
(5) C3 baixo >8sem ou normal;
(6) Evidência de doença sistêmica;
(7) Ausência de evidência laboratorial de infecção pelo estrepto;

Achados: Glomerulonefrite proliferativa-difusa;
Depósitos subepiteliais em corcova/HUMPS/GIBA (MO)

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9
Q

Tratamento da GNPE:

A

Suporte: restrição hidrossalina –> diurético –> hidralazina
Diálise se síndrome urêmica ou HAS refratária

ATB –> FAZER COMO MEDIDA EPIDEMIOLÓGICA

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10
Q

Quando pensar em GNRP? Qual sua fisiopatologia e achado clássico na bx?

A
  1. Síndrome nefrítica exagerada, com azotemia importante e síndrome urêmica (pericardite, encefalopatia, sangramento)!!!
  2. Lesão capilar glomerular –> migração de monócitos, fibrina, etc –> crescente glomerular em + de 50% –> estrangulamento e morte dos glomérulos
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11
Q

Quais os tipos de GNRP, como são vistos na imunoflorescência da bx renal e quais exames sorológicos alterados?

A
  1. Ac anti-MBG: GoodPasture - Padrão LINEAR - Ac anti-MBG +
  2. Imunocomplexos: LES - Padrão GRANULAR - Complemento reduzido
  3. Pauci-imunes: Vasculites - Pouco ou nenhum depósito; ANCA +
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12
Q

Homem, 30 anos, tabagista, apresenta quadros de hemoptise e raio X com infiltrado alveolar bilateral difuso. Após 1 mês, abriu quadro de anúria, HAS e edema generalizado, com exames mostrando aumento importante de Cr e Ur e hemáturia exacerbada.

  1. Qual diagnóstico sindrômico e etiológico?
  2. Diagnósticos diferenciais para a síndrome?
A
  1. Síndrome Pulmão-Rim - Doença de Goodpasture

2. Vasculites, LES, Leptospirose..

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13
Q

GNRP - Goodpasture: Tratamento

A

Plasmaférese diária até negativar Anti-MBG

Corticóide (pred 1mg/kg/d) + Imunossupressor (ciclofosfamida 2mg/kg/d)

Azatioprina para manutenção

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14
Q

Qual a principal glomerulopatia primária do mundo?

Cite 5 condições associadas a ela

A

Doença de Berger/Nefropatia por IgA

Doença celíaca
Cirrose
Dermatite herpetiforme
HIV
Artrites soronegativas (EA)
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15
Q

Onde se dá o depósito de IgA na doença de Berger e qual sua implicação clínica?

A

Mesângio = sangramento - hemáturia glomerular

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16
Q

Quais as formas de apresentação clínica da doença de Berger?

A
  1. 50%: Hematúria macroscópica recorrente após fator desencadeante (infecções - até 2d dps; esforço físico, vacinação..); pode haver dor lombar associada
  2. 40%: Hematúria microscópica persistente
  3. 10%: Síndrome nefrítica

Obs: GNRP e Sínd. nefrótica raramente ocorrem

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17
Q

Como é feito o diagnóstico de Berger (4)? Quando fazer bx (3) e quais achados?

A

Presuntivo: Hematúria dismórfica, complemento normal, IgA sérica aumentada, Bx de pele com aumento de IgA

Certeza (padrão-ouro): Bx renal (se proteinúria > 1g/d, síndrome nefrítica ou IR) –> MO: GN focal ou difusa / IFI: depósitos mesangiais de IgA

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18
Q

Fatores de mau prognóstico da doença de berger:

A

Homem, idade avançada, hematúria micro persistente

Coisas altas: HAS, proteinúria >1g/d persistente, Cr > 1,5

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19
Q

Doença de Berger: tratamento

A

Acompanhamento

iECA ou BRA: se HAS ou proteinúria >1g/d

Corticoide: se HAS, proteinúria, Cr >1,5 ou bx ruim (formação de crescentes)
Alternativa: óleo de peixe (omega-3)

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20
Q

Criança com hematúria glomerular, surdez neurossensorial, alterações ofltamológicas e IR progressiva. Diagnóstico?

A

Mal de Alport (Nefrite Hereditária)

21
Q

Paciente queixa-se de inchaço nas pernas, na barriga e nos olhos e urina espumosa. Ao exame físico nota-se anasarca. Exames laboratoriais: EAS: proteinúria ++++/++++, cilindros graxos; albumina sérica: 2,0mg/dl; CT: 400, LDL: 330.

  1. HD sindrômica
  2. Complicações
A
  1. Proteinúria maciça (espumúria) + hipoalbuninemia levando à edema + hiperlipidemia/lipidúria (cilindros graxos) = Síndrome nefrótica
  2. Fenômenos tromboembólicos (perda de antitrombina III - cofator heparina);
    Infecções por encapsulados - PBE por pneumococo (perda de IgG);
    Anemia hipo-micro não responsiva ao ferro (perda de transferrina);
    Síndromes isquêmicas (aterogênese acelerada por hiperlipidemia)
22
Q

Sabe-se que a síndrome nefrótica cursa com risco aumentado de eventos tromboembólicos, sendo a veia renal um dos principais locais envolvidos.

  1. Quais as etiologias + associadas à trombose de veia renal?
  2. Quando desconfiar?
  3. Se for a veia renal E nos homens, qual sintoma associado?
  4. Como conduzir?
A
  1. Glomerulopatia membranosa; Glomerulonefrite mesangiocapilar/membranoprofilerativa; Amiloidose
  2. Dor lombar + piora da proteinúria + hematúria dismórfica + queda da função renal/débito urinário + assimetria renal
  3. Varicocele súbita
  4. Heparina em doses maiores que habituais + anticoagulante oral (varfarina)
23
Q

Criança de 6 anos, apresentando edema generalizado, ascite volumosa e espumúria, após 3 dias de um quadro de IVAS. Relata HP parecida há 3 anos.

  1. HDs sindrômica e etilológica (+ provável);
  2. Possíveis associações com o quadro;
  3. Evolução;
  4. Conduta

Após 1 dia de internação, começa a apresentar febre, dor abominal e vômitos. 5. HD?

A
  1. Síndrome nefrótica; nefropatia por lesão mínima;
  2. Linfoma de Hodgkin (as x oculto) e AINEs;
  3. Proteinúria-nada, proteinúria-nada, proteinúria-nada…
  4. Corticóide!!!!!!
  5. PBE por pneumococo
24
Q

Quando indicar bx renal na suspeita de nefropatia por lesão mínima? Qual seu achado?

A
  1. Casos não responsivos ao corticoide, recidivas frequentes ou <1a/>8a; OU
    Casos atípicos (hematúria macro, complemento baixo, HAS, IR progressiva) - Bx antes do tto;
  2. Fusão e retração podocitária com formação de poros (afeta principalmente barreira seletiva)
25
Q

Paciente de 30 anos apresentando síndrome nefrótica.

  1. Etiologia mais provável;
  2. Condições associadas;
  3. Propedêutica;
  4. Tratamento;
  5. Comorbidade causa-consequência
A
  1. GEFS (glomeruloesclerose focal e segmentar);
  2. Regra da excecção (todas menos neoplasia oculta, LES, hepatite B, captopril, sais de ouro, D-penicilamina - membranosa; hepatite C - mesangiocapilar);
  3. Biópsia;
  4. Corticóide (resposta variada) + iECA/BRA
  5. HAS
26
Q

Adulto com síndrome nefrótica submetido à biópsia renal que mostrou apenas alterações à microscopia eletrônica: fusão e retração podocitária.
Qual HD etiológica mais provável? Pq?
Qual seria o achado clásico?

A
  1. GEFS
  2. Achados de lesão mínima são comuns na GEFS idiopática (podendo esta ser uma evolução daquela)
  3. Esclerose de menos de 50% dos glomérulos (focal) e somente em parte deles (segmentar - SEMPRE patológico)
27
Q

Paciente adulto internado há 3 dias com síndrome nefrótica, apresenta hoje dor lombar E intensa, urina cor de coca-cola, redução do débito urinário e piora da função renal. Ao exame: varicole.

  1. Qual etiologia + provável da sínd. nefrótica? Qual achado na bx?
  2. Qual a complicação?
  3. Como proceder na investigação etiológica da síndrome?
A
  1. Nefropatia membranosa - espessamento difuso da membrana basal
  2. Trombose de veia renal E
  3. Perguntar sobre uso de captopril, d-penicilamina e sais de ouro;
    Propedêutica para LES: FAN, anti-DNA, complemento sérico, hemograma, EAS;
    HBsAg, anti-HCV, VDRL;
    Carcinoma oculto: Rx tórax, US abdominal, colono (>50), mamografia (>50);
    Área endêmica: pesquisar esquistossomose, malária..
28
Q

Paciente de 15 anos apresentando oligúria, edema generalizado, urina cor de cola-cola e espumosa, HAS. Exames complementares: hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, cilindros graxos, proteinúria 4+/4+ e complemento sérico baixo. Bx renal mostrando aspecto em duplo contorno.

  1. Dx etiológico
  2. Condições associadas
  3. Complicação frequente
A
  1. Glomerulonefrite mesangiocapilar/membranoproliferativa
  2. Hepatite C e crioglobulinemia
  3. Trombose de veia renal
29
Q

Qual principal diagnóstico diferencial da glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangiocapilar)? Como diferenciar?

A

GNPE

Proteinúria nefrótica + hipocomplementemia > 8 semanas

30
Q

Diante de uma síndrome nefrótica aparentemente primária no adulto, qual exame mandatório?

A

Biópsia renal

31
Q

Criança de 2 anos apresentou há 1 semana quadro de diarreia sanguinolenta. Agora encontra-se com oligúria, elevação de Cr e Ur, plaquetonia e anemia, com esquizócitos no esfregaço.

  1. HD sindrômica e etiológica mais provável
  2. Agente etiológico
  3. Conduta
A
  1. Trombose glomerular - Síndrome Hemolítico-Urêmica (Tríade: IRA + plaquetopenia + anemia hemolítica microangiopática)
  2. E. coli o:157-h7
  3. Suporte
    ATB está contraindicado!!!!!!!!!! (geraria + toxina e agravaria o quadro)
32
Q

Quais são as fases da evolução da nefropatia diabética e suas características?

A
  1. Hiperfluxo (hipertrofia glomerular e tubular - rins aumentados); espessamento da membrana basal (NÃO é lesão) - Reversível
  2. Microalbuminúria (30-300 mg/g A/C); já há lesão; aumenta RCV
  3. Proteinúria (>300 mg/g); HAS, retinopatia, edema; lesão declarada
  4. Queda da TFG
33
Q

Qual a forma de lesão glomerular na DM?

A

Espessamento da MB –> Expansão do mesângio (LESÃO) –> Colapso/esclerose glomerular:

  1. Focal: Glomerulosclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson) - + E
  2. Difusa: Glomerulosclerose difusa - + comum
34
Q

Paciente diabético tipo II apresentando relação a/c de 500 mg/g. Como conduzir (5)?

A
  1. Iniciar iECA/BRA
  2. Controle rigoroso da glicemia - HbAIC <= 7%
    Reduzem progressão de DRC: SGLT2 (gliflozina) e análogos de GPL1
  3. Controle rigoroso da PA (<130/80)
  4. Controle rigoroso do LDL (<100 ou <70 ou queda em 50%) com estatina
  5. Restrição proteica 0,8mg/kg/d em último caso
35
Q

Quais são as condições renais (4) que podem se associar à DM?

A
  1. DRC com rins aumentados
  2. ITU
  3. Necrose de papila
  4. ATR tipo IV (hipoaldosteronismo hiporreninêmico)
36
Q

Como ocorre a lesão renal pela HAS (nefrosclerose hipertensiva benigna)? Como conduzir?

A
  1. Lesão arteríolas pré-glomerulares –> isquema glomerular –> sobrecarga dos néfrons que sobram –> GEFS
  2. Controle rigoroso da PA
37
Q

Paciente apresentando PA de 200/120 mmHg, visão turva, vômitos, dispneia importante com crepitações bilaterais. Exame de sangue mostrando Cr de 3,8 e Ur de 100.
Qual quadro e complicações?

A

Hipertensão maligna > retinopatia, encefalopatia hipertensiva, edema agudo de pulmão e IRA por nefrosclerose maligna

38
Q

Qual forma de lesão da nefropatia por HIV? Como conduzir?

A
  1. Glomerulosclerose focal segmentar (GEFS) –> progressão para colapso de todo tofo glomerular –> DRC terminal em 1-4 meses (Rim AUMENTADO)
  2. TARV
39
Q

Qual a fisiopatologia da amiloidose renal? Qual sua complicação comum? Qual característica na bx?

A
  1. Depósitos (rim AUMENTADO) amilóides no mesângio glomerular –> Expansão do mesângio e desestruturação glomerular –> Síndrome nefrótica –> DRC
  2. Trombose de veia renal
  3. Cora pelo VERMELHO DO CONGO (se tornando verde)
40
Q

Quais as classes de nefrite lúpica e suas correlações clínicas?

A

I - Mesangial mínina: alterações assintomáticas mínimas

II - Mesangial proliferativa: proteinúria/hematúria intermitentes

III - Focal (<50%): síndrome nefrítica

IV - Difusa (segmentar ou global): síndrome nefrítica - + grave

V - Membranosa: síndrome nefrótica

VI - Esclerótica avançada (>90%): DRC com proteinúria

41
Q

Mulher, 25 anos, com rash malar, espumúria e urina cor de coca-cola. Exames: EAS: proteinúria 3+/4+, hematúria 2+/4+, cilindros hemáticos e granulares; C3 e C4 baixos; Anti-DNA nativo 1:1160; Hb 8,5; Linf 750; Plaq 90.000.

  1. Diagnóstico
  2. Conduta
A
  1. LES - nefrite provável classe III ou IV
  2. Conduta: BX ?
    - Classe III e IV: pulsoterapia com metil + ciclofosfamida/micofenolato –> manutenção com aza/micofenolato
  • Classe V e outras: corticoide oral
  • Se HAS/proteinúria persistente: iECA/BRA
42
Q

Quais as duas formas de acometimento renal na esclerose sistêmica, patologias e clínicas?

A
  1. Forma crônica: endarterite proliferativa das arteríolas pré-glomerulares –> isquemia glomerular –> queda progressiva da função renal (DRC) + HAS progressiva
  2. “Crise esclerodérmica”: vasospasmo agudo das arteríolas pré-glomerulares –> IRA + HA maligna + anemia hemolítica microangiopática e plaquetopenia
43
Q

Quais os FRs para nefropatia na esclerose sistêmica? e o único fator de protetor?

A
  1. Homem, negro; forma cutânea difusa rápida; atrito tendinoso; anti-RNA polimerase +; Corticoide
  2. Anticentrômero + –> síndrome CREST (polpa rim)
44
Q

Como tratar crise esclerodérmica?

A

IECA ou BRA!!!! (assim como forma crônica)

OBS: NÃO fazer diurético ou corticóide

45
Q

Quais vasos renais a SAAF pode acometer? Qual Cd?

A

TODOS:
1 - Infarto renal // 2 - Glomerulopatia trombótica //
3 - Trombose de veia renal

ANTICOAGULAR! (Heparina + anticoagulante oral)

OBS: Se glomerulopatia trombótica como parte da SAAF catastrófica > plamaférese + pulsoterapia

46
Q

Paciente portadora de artrite reumatoide, começou a apresentar edema generalizado, edema periorbitário e espumúria. Foi internada para investigação e no 3º dia começou a queixar dor lombar à E, hematúria e piora da proteinúria já estabelecida. Ao US nota-se rins aumentados de tamanho, principalmente ao lado E. Procedeu-se à bx renal que tornou-se verde à aplicação do vermelho do congo.
1. HDs

A
  1. Amiloidose secundária (AA) à AR + Trombose de veia renal
47
Q

Paciente de 30 anos, foi diagosticado com HAS (PA 170/120) há 1 mês. Consultas nos anos anteriores sem alterações na PA. Ao exame: sopro sistodiatólico em flanco E. Foi levantada a suspeita de HAS renovascular e solicitada arteriografia, que mostrou estenose seguida de dilatação aneurismática em a. renal e em circulação enteromesentérica.

  1. HD
  2. Associação comum
  3. Tratamento
A
  1. Poliarterite nodosa clássica (poupa pulmões)
  2. Hepatite B (30%)
  3. Se HbsAg + –> ttar vírus
    Se HbsAg - –> pulso + imunossupressor
    Para HAS: iECA/BRA ou BCC (se não tolerar)
48
Q

No paciente com bacteremia persistente (endocardite infecciosa, osteomielite, prótese infectada..):

  1. Qual principal forma de lesão renal?
  2. Tratamento
  3. 2 formas menos comuns de lesão
A
  1. Deposição de imunocomplexos (consome complemento) glomerular com clínica variada (alt. assintomáticas, sind. nefrítica, sind. nefrótica)
  2. Antibioticoterapia mais precoce possível
  3. Embolização séptica (infarto renal + abscesso) OU
    Sepse com IRA (quadros agudos)
49
Q

Paciente queixa de febre, dor em panturrilha e relata exposição à enchete na última semana. Durante internação apresentou hemoptise e exames mostraram: Cr 4,0 Ur 70 K+ 2,5.

  1. HD
  2. Prevenção
  3. Tto
A
  1. Leptospirose ictero-hemorrágica (síndrome pulmão-rim –> IRA HipoK)
  2. Hidratação vigorosa
  3. ATB (Penicilina) + Suporte (diálise precoce)