Nefro I Flashcards
Como é formado o glomérulo?
Capilares glomerulares (endotélio fenestrado) + Membrana basal (contínua) + Podócitos (epitelial)/folheto interno da cápsula de Bowman
No miolo do glomérulo existe o mesângio (tecido de sustentação) e mais externamente o folheto externo da cápsula de Bowman (onde cai o filtrado)
Na imunofluorescência renal, como se encontram os seguintes depósitos?
A. Subendoteliais
B. Membrana Basal
C. Subepiteliais
A. Granular
B. Linear
C. Granular
Qual correlação clínica dos cilindros abaixo?
a. Hialinos
b. Céreos
c. Largos
d. Graxos
a. Nada não ou desidratação (IRA pré-renal), uso de diuréticos, esforço físico ou febre;
b. Evolução do cilindro granuloso > DR avançada
c. Alargamento dos túbulos coletores > DRC
d. Graxos > Lipidúria (Síndrome nefrótica)
Qual correlação clínica dos cilindros celulares abaixo?
a. Epitelias
b. Granulosos
c. Hemáticos
d. Leucocitários/Piocitários
a. Células descamadas dos túbulos renais > Lesão tubular renal (NTA, nefropatias tubulointersticiais)
b. Cilindros celulares degenerados > lesão tubular ou glomerular - clássico: NTA
c. Lesão glomerular - clássico: glomerulonefrite
d. GN ou nefrites tubulointersticiais (Pielonefrite aguda bacterina - clássico)
Criança de 5 anos apresentando urina em cor de coca-cola, oligúria, HAS e edema generalizado, inclusive periorbitário. Nos MMII há cicatrizes de lesões que apareceram há 2 semanas atrás.
a. Diagnóstico
b. Etiologia
c. Propedêutica e achados
a. Síndrome nefrítica por GNPE
b. Streptococos b-hemolítico do grupo A, cepa nefrogênica
c. EAS + dismorfismo eritrocitários > hematúria, cilindros hemáticos, piúria Proteinúria de 24h > 150 mg - 3,5g/d Ur e Cr > azotemia leve Complemento sérico > reduzido ASO e Anti-DNAse
Síndrome nefrítica e mais nada:
Qual principal etiologia?
4 perguntas para o diagnóstico?
a. GNPE
b. (1) Teve faringoamigdalite ou piodermite recente?
(2) O período de incubação é compatível?
(3) Foi confirmada infecção pelo estrepto? ASO e/ou AntiDNAse
(4) Houve queda transitória do complemento (C3 e CH50) ? até 8 sem
ASO e Anti-DNAse são mais sensíveis para qual infecção estreptocócica respectivamente?
Faringoamigdalite e piodermite
Quais indicações (7) de bx renal no paciente com suspeita de GNPE?
Quais seus achados?
Curso estranho:
(1) anúria/IR acelerada (GNRP);
(2) oligúria >7d;
(3) hematúria macro >4 sem;
(4) proteinúria nefrótica;
(5) C3 baixo >8sem ou normal;
(6) Evidência de doença sistêmica;
(7) Ausência de evidência laboratorial de infecção pelo estrepto;
Achados: Glomerulonefrite proliferativa-difusa;
Depósitos subepiteliais em corcova/HUMPS/GIBA (MO)
Tratamento da GNPE:
Suporte: restrição hidrossalina –> diurético –> hidralazina
Diálise se síndrome urêmica ou HAS refratária
ATB –> FAZER COMO MEDIDA EPIDEMIOLÓGICA
Quando pensar em GNRP? Qual sua fisiopatologia e achado clássico na bx?
- Síndrome nefrítica exagerada, com azotemia importante e síndrome urêmica (pericardite, encefalopatia, sangramento)!!!
- Lesão capilar glomerular –> migração de monócitos, fibrina, etc –> crescente glomerular em + de 50% –> estrangulamento e morte dos glomérulos
Quais os tipos de GNRP, como são vistos na imunoflorescência da bx renal e quais exames sorológicos alterados?
- Ac anti-MBG: GoodPasture - Padrão LINEAR - Ac anti-MBG +
- Imunocomplexos: LES - Padrão GRANULAR - Complemento reduzido
- Pauci-imunes: Vasculites - Pouco ou nenhum depósito; ANCA +
Homem, 30 anos, tabagista, apresenta quadros de hemoptise e raio X com infiltrado alveolar bilateral difuso. Após 1 mês, abriu quadro de anúria, HAS e edema generalizado, com exames mostrando aumento importante de Cr e Ur e hemáturia exacerbada.
- Qual diagnóstico sindrômico e etiológico?
- Diagnósticos diferenciais para a síndrome?
- Síndrome Pulmão-Rim - Doença de Goodpasture
2. Vasculites, LES, Leptospirose..
GNRP - Goodpasture: Tratamento
Plasmaférese diária até negativar Anti-MBG
Corticóide (pred 1mg/kg/d) + Imunossupressor (ciclofosfamida 2mg/kg/d)
Azatioprina para manutenção
Qual a principal glomerulopatia primária do mundo?
Cite 5 condições associadas a ela
Doença de Berger/Nefropatia por IgA
Doença celíaca Cirrose Dermatite herpetiforme HIV Artrites soronegativas (EA)
Onde se dá o depósito de IgA na doença de Berger e qual sua implicação clínica?
Mesângio = sangramento - hemáturia glomerular
Quais as formas de apresentação clínica da doença de Berger?
- 50%: Hematúria macroscópica recorrente após fator desencadeante (infecções - até 2d dps; esforço físico, vacinação..); pode haver dor lombar associada
- 40%: Hematúria microscópica persistente
- 10%: Síndrome nefrítica
Obs: GNRP e Sínd. nefrótica raramente ocorrem
Como é feito o diagnóstico de Berger (4)? Quando fazer bx (3) e quais achados?
Presuntivo: Hematúria dismórfica, complemento normal, IgA sérica aumentada, Bx de pele com aumento de IgA
Certeza (padrão-ouro): Bx renal (se proteinúria > 1g/d, síndrome nefrítica ou IR) –> MO: GN focal ou difusa / IFI: depósitos mesangiais de IgA
Fatores de mau prognóstico da doença de berger:
Homem, idade avançada, hematúria micro persistente
Coisas altas: HAS, proteinúria >1g/d persistente, Cr > 1,5
Doença de Berger: tratamento
Acompanhamento
iECA ou BRA: se HAS ou proteinúria >1g/d
Corticoide: se HAS, proteinúria, Cr >1,5 ou bx ruim (formação de crescentes)
Alternativa: óleo de peixe (omega-3)
Criança com hematúria glomerular, surdez neurossensorial, alterações ofltamológicas e IR progressiva. Diagnóstico?
Mal de Alport (Nefrite Hereditária)
Paciente queixa-se de inchaço nas pernas, na barriga e nos olhos e urina espumosa. Ao exame físico nota-se anasarca. Exames laboratoriais: EAS: proteinúria ++++/++++, cilindros graxos; albumina sérica: 2,0mg/dl; CT: 400, LDL: 330.
- HD sindrômica
- Complicações
- Proteinúria maciça (espumúria) + hipoalbuninemia levando à edema + hiperlipidemia/lipidúria (cilindros graxos) = Síndrome nefrótica
- Fenômenos tromboembólicos (perda de antitrombina III - cofator heparina);
Infecções por encapsulados - PBE por pneumococo (perda de IgG);
Anemia hipo-micro não responsiva ao ferro (perda de transferrina);
Síndromes isquêmicas (aterogênese acelerada por hiperlipidemia)
Sabe-se que a síndrome nefrótica cursa com risco aumentado de eventos tromboembólicos, sendo a veia renal um dos principais locais envolvidos.
- Quais as etiologias + associadas à trombose de veia renal?
- Quando desconfiar?
- Se for a veia renal E nos homens, qual sintoma associado?
- Como conduzir?
- Glomerulopatia membranosa; Glomerulonefrite mesangiocapilar/membranoprofilerativa; Amiloidose
- Dor lombar + piora da proteinúria + hematúria dismórfica + queda da função renal/débito urinário + assimetria renal
- Varicocele súbita
- Heparina em doses maiores que habituais + anticoagulante oral (varfarina)
Criança de 6 anos, apresentando edema generalizado, ascite volumosa e espumúria, após 3 dias de um quadro de IVAS. Relata HP parecida há 3 anos.
- HDs sindrômica e etilológica (+ provável);
- Possíveis associações com o quadro;
- Evolução;
- Conduta
Após 1 dia de internação, começa a apresentar febre, dor abominal e vômitos. 5. HD?
- Síndrome nefrótica; nefropatia por lesão mínima;
- Linfoma de Hodgkin (as x oculto) e AINEs;
- Proteinúria-nada, proteinúria-nada, proteinúria-nada…
- Corticóide!!!!!!
- PBE por pneumococo
Quando indicar bx renal na suspeita de nefropatia por lesão mínima? Qual seu achado?
- Casos não responsivos ao corticoide, recidivas frequentes ou <1a/>8a; OU
Casos atípicos (hematúria macro, complemento baixo, HAS, IR progressiva) - Bx antes do tto; - Fusão e retração podocitária com formação de poros (afeta principalmente barreira seletiva)
Paciente de 30 anos apresentando síndrome nefrótica.
- Etiologia mais provável;
- Condições associadas;
- Propedêutica;
- Tratamento;
- Comorbidade causa-consequência
- GEFS (glomeruloesclerose focal e segmentar);
- Regra da excecção (todas menos neoplasia oculta, LES, hepatite B, captopril, sais de ouro, D-penicilamina - membranosa; hepatite C - mesangiocapilar);
- Biópsia;
- Corticóide (resposta variada) + iECA/BRA
- HAS
Adulto com síndrome nefrótica submetido à biópsia renal que mostrou apenas alterações à microscopia eletrônica: fusão e retração podocitária.
Qual HD etiológica mais provável? Pq?
Qual seria o achado clásico?
- GEFS
- Achados de lesão mínima são comuns na GEFS idiopática (podendo esta ser uma evolução daquela)
- Esclerose de menos de 50% dos glomérulos (focal) e somente em parte deles (segmentar - SEMPRE patológico)
Paciente adulto internado há 3 dias com síndrome nefrótica, apresenta hoje dor lombar E intensa, urina cor de coca-cola, redução do débito urinário e piora da função renal. Ao exame: varicole.
- Qual etiologia + provável da sínd. nefrótica? Qual achado na bx?
- Qual a complicação?
- Como proceder na investigação etiológica da síndrome?
- Nefropatia membranosa - espessamento difuso da membrana basal
- Trombose de veia renal E
- Perguntar sobre uso de captopril, d-penicilamina e sais de ouro;
Propedêutica para LES: FAN, anti-DNA, complemento sérico, hemograma, EAS;
HBsAg, anti-HCV, VDRL;
Carcinoma oculto: Rx tórax, US abdominal, colono (>50), mamografia (>50);
Área endêmica: pesquisar esquistossomose, malária..
Paciente de 15 anos apresentando oligúria, edema generalizado, urina cor de cola-cola e espumosa, HAS. Exames complementares: hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, cilindros graxos, proteinúria 4+/4+ e complemento sérico baixo. Bx renal mostrando aspecto em duplo contorno.
- Dx etiológico
- Condições associadas
- Complicação frequente
- Glomerulonefrite mesangiocapilar/membranoproliferativa
- Hepatite C e crioglobulinemia
- Trombose de veia renal
Qual principal diagnóstico diferencial da glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangiocapilar)? Como diferenciar?
GNPE
Proteinúria nefrótica + hipocomplementemia > 8 semanas
Diante de uma síndrome nefrótica aparentemente primária no adulto, qual exame mandatório?
Biópsia renal
Criança de 2 anos apresentou há 1 semana quadro de diarreia sanguinolenta. Agora encontra-se com oligúria, elevação de Cr e Ur, plaquetonia e anemia, com esquizócitos no esfregaço.
- HD sindrômica e etiológica mais provável
- Agente etiológico
- Conduta
- Trombose glomerular - Síndrome Hemolítico-Urêmica (Tríade: IRA + plaquetopenia + anemia hemolítica microangiopática)
- E. coli o:157-h7
- Suporte
ATB está contraindicado!!!!!!!!!! (geraria + toxina e agravaria o quadro)
Quais são as fases da evolução da nefropatia diabética e suas características?
- Hiperfluxo (hipertrofia glomerular e tubular - rins aumentados); espessamento da membrana basal (NÃO é lesão) - Reversível
- Microalbuminúria (30-300 mg/g A/C); já há lesão; aumenta RCV
- Proteinúria (>300 mg/g); HAS, retinopatia, edema; lesão declarada
- Queda da TFG
Qual a forma de lesão glomerular na DM?
Espessamento da MB –> Expansão do mesângio (LESÃO) –> Colapso/esclerose glomerular:
- Focal: Glomerulosclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson) - + E
- Difusa: Glomerulosclerose difusa - + comum
Paciente diabético tipo II apresentando relação a/c de 500 mg/g. Como conduzir (5)?
- Iniciar iECA/BRA
- Controle rigoroso da glicemia - HbAIC <= 7%
Reduzem progressão de DRC: SGLT2 (gliflozina) e análogos de GPL1 - Controle rigoroso da PA (<130/80)
- Controle rigoroso do LDL (<100 ou <70 ou queda em 50%) com estatina
- Restrição proteica 0,8mg/kg/d em último caso
Quais são as condições renais (4) que podem se associar à DM?
- DRC com rins aumentados
- ITU
- Necrose de papila
- ATR tipo IV (hipoaldosteronismo hiporreninêmico)
Como ocorre a lesão renal pela HAS (nefrosclerose hipertensiva benigna)? Como conduzir?
- Lesão arteríolas pré-glomerulares –> isquema glomerular –> sobrecarga dos néfrons que sobram –> GEFS
- Controle rigoroso da PA
Paciente apresentando PA de 200/120 mmHg, visão turva, vômitos, dispneia importante com crepitações bilaterais. Exame de sangue mostrando Cr de 3,8 e Ur de 100.
Qual quadro e complicações?
Hipertensão maligna > retinopatia, encefalopatia hipertensiva, edema agudo de pulmão e IRA por nefrosclerose maligna
Qual forma de lesão da nefropatia por HIV? Como conduzir?
- Glomerulosclerose focal segmentar (GEFS) –> progressão para colapso de todo tofo glomerular –> DRC terminal em 1-4 meses (Rim AUMENTADO)
- TARV
Qual a fisiopatologia da amiloidose renal? Qual sua complicação comum? Qual característica na bx?
- Depósitos (rim AUMENTADO) amilóides no mesângio glomerular –> Expansão do mesângio e desestruturação glomerular –> Síndrome nefrótica –> DRC
- Trombose de veia renal
- Cora pelo VERMELHO DO CONGO (se tornando verde)
Quais as classes de nefrite lúpica e suas correlações clínicas?
I - Mesangial mínina: alterações assintomáticas mínimas
II - Mesangial proliferativa: proteinúria/hematúria intermitentes
III - Focal (<50%): síndrome nefrítica
IV - Difusa (segmentar ou global): síndrome nefrítica - + grave
V - Membranosa: síndrome nefrótica
VI - Esclerótica avançada (>90%): DRC com proteinúria
Mulher, 25 anos, com rash malar, espumúria e urina cor de coca-cola. Exames: EAS: proteinúria 3+/4+, hematúria 2+/4+, cilindros hemáticos e granulares; C3 e C4 baixos; Anti-DNA nativo 1:1160; Hb 8,5; Linf 750; Plaq 90.000.
- Diagnóstico
- Conduta
- LES - nefrite provável classe III ou IV
- Conduta: BX ?
- Classe III e IV: pulsoterapia com metil + ciclofosfamida/micofenolato –> manutenção com aza/micofenolato
- Classe V e outras: corticoide oral
- Se HAS/proteinúria persistente: iECA/BRA
Quais as duas formas de acometimento renal na esclerose sistêmica, patologias e clínicas?
- Forma crônica: endarterite proliferativa das arteríolas pré-glomerulares –> isquemia glomerular –> queda progressiva da função renal (DRC) + HAS progressiva
- “Crise esclerodérmica”: vasospasmo agudo das arteríolas pré-glomerulares –> IRA + HA maligna + anemia hemolítica microangiopática e plaquetopenia
Quais os FRs para nefropatia na esclerose sistêmica? e o único fator de protetor?
- Homem, negro; forma cutânea difusa rápida; atrito tendinoso; anti-RNA polimerase +; Corticoide
- Anticentrômero + –> síndrome CREST (polpa rim)
Como tratar crise esclerodérmica?
IECA ou BRA!!!! (assim como forma crônica)
OBS: NÃO fazer diurético ou corticóide
Quais vasos renais a SAAF pode acometer? Qual Cd?
TODOS:
1 - Infarto renal // 2 - Glomerulopatia trombótica //
3 - Trombose de veia renal
ANTICOAGULAR! (Heparina + anticoagulante oral)
OBS: Se glomerulopatia trombótica como parte da SAAF catastrófica > plamaférese + pulsoterapia
Paciente portadora de artrite reumatoide, começou a apresentar edema generalizado, edema periorbitário e espumúria. Foi internada para investigação e no 3º dia começou a queixar dor lombar à E, hematúria e piora da proteinúria já estabelecida. Ao US nota-se rins aumentados de tamanho, principalmente ao lado E. Procedeu-se à bx renal que tornou-se verde à aplicação do vermelho do congo.
1. HDs
- Amiloidose secundária (AA) à AR + Trombose de veia renal
Paciente de 30 anos, foi diagosticado com HAS (PA 170/120) há 1 mês. Consultas nos anos anteriores sem alterações na PA. Ao exame: sopro sistodiatólico em flanco E. Foi levantada a suspeita de HAS renovascular e solicitada arteriografia, que mostrou estenose seguida de dilatação aneurismática em a. renal e em circulação enteromesentérica.
- HD
- Associação comum
- Tratamento
- Poliarterite nodosa clássica (poupa pulmões)
- Hepatite B (30%)
- Se HbsAg + –> ttar vírus
Se HbsAg - –> pulso + imunossupressor
Para HAS: iECA/BRA ou BCC (se não tolerar)
No paciente com bacteremia persistente (endocardite infecciosa, osteomielite, prótese infectada..):
- Qual principal forma de lesão renal?
- Tratamento
- 2 formas menos comuns de lesão
- Deposição de imunocomplexos (consome complemento) glomerular com clínica variada (alt. assintomáticas, sind. nefrítica, sind. nefrótica)
- Antibioticoterapia mais precoce possível
- Embolização séptica (infarto renal + abscesso) OU
Sepse com IRA (quadros agudos)
Paciente queixa de febre, dor em panturrilha e relata exposição à enchete na última semana. Durante internação apresentou hemoptise e exames mostraram: Cr 4,0 Ur 70 K+ 2,5.
- HD
- Prevenção
- Tto
- Leptospirose ictero-hemorrágica (síndrome pulmão-rim –> IRA HipoK)
- Hidratação vigorosa
- ATB (Penicilina) + Suporte (diálise precoce)