Nefro I Flashcards
Como é formado o glomérulo?
Capilares glomerulares (endotélio fenestrado) + Membrana basal (contínua) + Podócitos (epitelial)/folheto interno da cápsula de Bowman
No miolo do glomérulo existe o mesângio (tecido de sustentação) e mais externamente o folheto externo da cápsula de Bowman (onde cai o filtrado)
Na imunofluorescência renal, como se encontram os seguintes depósitos?
A. Subendoteliais
B. Membrana Basal
C. Subepiteliais
A. Granular
B. Linear
C. Granular
Qual correlação clínica dos cilindros abaixo?
a. Hialinos
b. Céreos
c. Largos
d. Graxos
a. Nada não ou desidratação (IRA pré-renal), uso de diuréticos, esforço físico ou febre;
b. Evolução do cilindro granuloso > DR avançada
c. Alargamento dos túbulos coletores > DRC
d. Graxos > Lipidúria (Síndrome nefrótica)
Qual correlação clínica dos cilindros celulares abaixo?
a. Epitelias
b. Granulosos
c. Hemáticos
d. Leucocitários/Piocitários
a. Células descamadas dos túbulos renais > Lesão tubular renal (NTA, nefropatias tubulointersticiais)
b. Cilindros celulares degenerados > lesão tubular ou glomerular - clássico: NTA
c. Lesão glomerular - clássico: glomerulonefrite
d. GN ou nefrites tubulointersticiais (Pielonefrite aguda bacterina - clássico)
Criança de 5 anos apresentando urina em cor de coca-cola, oligúria, HAS e edema generalizado, inclusive periorbitário. Nos MMII há cicatrizes de lesões que apareceram há 2 semanas atrás.
a. Diagnóstico
b. Etiologia
c. Propedêutica e achados
a. Síndrome nefrítica por GNPE
b. Streptococos b-hemolítico do grupo A, cepa nefrogênica
c. EAS + dismorfismo eritrocitários > hematúria, cilindros hemáticos, piúria Proteinúria de 24h > 150 mg - 3,5g/d Ur e Cr > azotemia leve Complemento sérico > reduzido ASO e Anti-DNAse
Síndrome nefrítica e mais nada:
Qual principal etiologia?
4 perguntas para o diagnóstico?
a. GNPE
b. (1) Teve faringoamigdalite ou piodermite recente?
(2) O período de incubação é compatível?
(3) Foi confirmada infecção pelo estrepto? ASO e/ou AntiDNAse
(4) Houve queda transitória do complemento (C3 e CH50) ? até 8 sem
ASO e Anti-DNAse são mais sensíveis para qual infecção estreptocócica respectivamente?
Faringoamigdalite e piodermite
Quais indicações (7) de bx renal no paciente com suspeita de GNPE?
Quais seus achados?
Curso estranho:
(1) anúria/IR acelerada (GNRP);
(2) oligúria >7d;
(3) hematúria macro >4 sem;
(4) proteinúria nefrótica;
(5) C3 baixo >8sem ou normal;
(6) Evidência de doença sistêmica;
(7) Ausência de evidência laboratorial de infecção pelo estrepto;
Achados: Glomerulonefrite proliferativa-difusa;
Depósitos subepiteliais em corcova/HUMPS/GIBA (MO)
Tratamento da GNPE:
Suporte: restrição hidrossalina –> diurético –> hidralazina
Diálise se síndrome urêmica ou HAS refratária
ATB –> FAZER COMO MEDIDA EPIDEMIOLÓGICA
Quando pensar em GNRP? Qual sua fisiopatologia e achado clássico na bx?
- Síndrome nefrítica exagerada, com azotemia importante e síndrome urêmica (pericardite, encefalopatia, sangramento)!!!
- Lesão capilar glomerular –> migração de monócitos, fibrina, etc –> crescente glomerular em + de 50% –> estrangulamento e morte dos glomérulos
Quais os tipos de GNRP, como são vistos na imunoflorescência da bx renal e quais exames sorológicos alterados?
- Ac anti-MBG: GoodPasture - Padrão LINEAR - Ac anti-MBG +
- Imunocomplexos: LES - Padrão GRANULAR - Complemento reduzido
- Pauci-imunes: Vasculites - Pouco ou nenhum depósito; ANCA +
Homem, 30 anos, tabagista, apresenta quadros de hemoptise e raio X com infiltrado alveolar bilateral difuso. Após 1 mês, abriu quadro de anúria, HAS e edema generalizado, com exames mostrando aumento importante de Cr e Ur e hemáturia exacerbada.
- Qual diagnóstico sindrômico e etiológico?
- Diagnósticos diferenciais para a síndrome?
- Síndrome Pulmão-Rim - Doença de Goodpasture
2. Vasculites, LES, Leptospirose..
GNRP - Goodpasture: Tratamento
Plasmaférese diária até negativar Anti-MBG
Corticóide (pred 1mg/kg/d) + Imunossupressor (ciclofosfamida 2mg/kg/d)
Azatioprina para manutenção
Qual a principal glomerulopatia primária do mundo?
Cite 5 condições associadas a ela
Doença de Berger/Nefropatia por IgA
Doença celíaca Cirrose Dermatite herpetiforme HIV Artrites soronegativas (EA)
Onde se dá o depósito de IgA na doença de Berger e qual sua implicação clínica?
Mesângio = sangramento - hemáturia glomerular
Quais as formas de apresentação clínica da doença de Berger?
- 50%: Hematúria macroscópica recorrente após fator desencadeante (infecções - até 2d dps; esforço físico, vacinação..); pode haver dor lombar associada
- 40%: Hematúria microscópica persistente
- 10%: Síndrome nefrítica
Obs: GNRP e Sínd. nefrótica raramente ocorrem
Como é feito o diagnóstico de Berger (4)? Quando fazer bx (3) e quais achados?
Presuntivo: Hematúria dismórfica, complemento normal, IgA sérica aumentada, Bx de pele com aumento de IgA
Certeza (padrão-ouro): Bx renal (se proteinúria > 1g/d, síndrome nefrítica ou IR) –> MO: GN focal ou difusa / IFI: depósitos mesangiais de IgA
Fatores de mau prognóstico da doença de berger:
Homem, idade avançada, hematúria micro persistente
Coisas altas: HAS, proteinúria >1g/d persistente, Cr > 1,5
Doença de Berger: tratamento
Acompanhamento
iECA ou BRA: se HAS ou proteinúria >1g/d
Corticoide: se HAS, proteinúria, Cr >1,5 ou bx ruim (formação de crescentes)
Alternativa: óleo de peixe (omega-3)