Hepato II Flashcards
Em relação às sds neuropsiquiátricas do alcoolismo, explique:
(1) Encefalopatia de Wernicke
(2) Sd amnéstica de Korsakoff
(3) Alargamento ventricular c/ disfunção cognitiva
(4) Degeneração cerebelar alcoólica
(1) Encefalopatia de Wernicke (Agudo: Def B1 - Confusão mental, oftalmoplegia e ataxia + disfunção vestibular + neuropatia periférica)
(2) Sd amnéstica de Korsakoff (Sequela de 1 - Amnésia anterógrada + retrógrada seletiva)
(3) Alargamento ventricular c/ disfunção cognitiva (toxicidade direta do etanol + desnutrição + traumas..)
(4) Degeneração cerebelar alcoólica (Perda crônica das céls de Purkinje - Disfunção marcha + equilíbrio + coordenação MMII)
Em relação às sds neuropsiquiátricas do alcoolismo, explique:
(5) Doença de Marchiafava-Bignami
(6) Neuropatia periférica induzida pelo álcool
(7) Miopatia alcoólica
(8) Sd de abstinência
(5) Doença de Marchiafava-Bignami (Lesão corpo caloso por álcool + desnutrição - Demência, espasticidade, disartria e incapacidade de marcha»_space; coma e morte ou desconexão inter-hemisférica)
(6) Neuropatia periférica induzida pelo álcool (Polineuropatia sensitivo-motora distal e simétrica +/- polineuropatia autonômica)
(7) Miopatia alcoólica (Aguda: rabdomiólise / Crônica: atrofia multifatorial)
(8) Sd de abstinência (Sd hiperadrenérgica: convulsão, alucinose, delirium tremens..)
Explique o espaço de Disse normal e o que acontece em caso de agressão crônica ao fígado
(1) Entre sinusoides e hepatócitos: céls de Ito (estreladas)»_space; normalmente só armazenam Vit. A
(2) Agressão crônica»_space; + cél de Ito»_space; produz colágeno»_space; deposição de matriz cicatricial:
- Perda de fenestras»_space; acaba c/ interação sangue-hepatócito»_space; Insuficiência hepática
- Retração e capilarização dos sinusoides»_space; aumenta pressão/ resistência»_space; Hipertensão porta
- Tentativa de regeneração em meio a traves de fibrose»_space; nódulos de regeneração e fibrose»_space; agressão persistente»_space; CHC (>FR)
- Cirrótico: US + AFP 6/6m
Quais principais manifestações clínicas da insuficiência hepática?
- Hiperestrogenismo (ginecomastia, telangiectasia, eritema palmar) e hipoandrogenismo (atrofia testicular, queda da libido/ disfunção erétil)
- Icterícia (BbD)
- Hipoalbuminemia (anasarca)
- Coagulopatia (reduz todos fatores, exceto VIII)
- Encefalopatia (reduz depuração toxinas)
Qual comportamento das transaminases na hepatopatia sem cirrose e como cirrose, no geral?
E na doença alcoólica?
(1) Sem cirrose: ALT(TGP) maior que AST(TGO)
Com cirrose: ALT(TGP) menor que AST (TGO)
(2) Dç alcoólica sempre: ALT(TGP) menor que AST(TGO)
- TGO do alcOOl
- P/ fabricar TGP precisa de B6»_space; alcoolismo ~ desnutrição»_space; Def. B6»_space; reserva maior de TGO
Quais os 2 escores utilizados para avaliação de gravidade da doença hepática e o que eles avaliam?
BEATA BIC
(1) Child-Pugh: A (5-6) / B (7-9) / C (>=10) Bb: <2 / 2-3 / >3 Encefalopatia: ausente / I-II / III-IV Albumina: >3,5 / 2,8-3,5 / <2,8 TAP (INR): <1,7 / 1,7-2,3 / >2,3 Ascite: ausente / leve / moderada
(2) MELD (BIC é caneta de melda)
Bb + INR + Cr
Em relação ao consumo de álcool:
b. como rastrear pelo CAGE?
c. dados sugestivos no laboratório
b. >=2»_space; Cut-down / Annoyed / Guilt / Eye-opener
c. GGT alta / VCM alto
Em relação à agressão hepática alcoólica:
a. evolução
b. sinais de agressão (em comum com NASH)
a. - Esteatose: hepatomegalia (libação»_space; metab. consome mto O2»_space; não oxida AG»_space; acúmulo)
- Esteato-hepatite: libação no bebedor crônico
- Cirrose: bebedor crônico (R > se outros fatores +)
b. Pior em zona 3: macrovesículas + inflamação + Corpúsculos de Mallory
Em um paciente com cirrose, quais sinais e sintomas sugerem a etiologia alcoólica (4)?
E quais alterações metabólicas costumam se associar ao abuso de álcool?
(1) Contratura palmar de Dupuytren / Intumescimento de parótidas / Neuropatia / Pancreatite crônica associada
(2) - Hiper: glicemia, TGL, uricemia
- Hipo: Ca, Mg, P e ácido fólico (desnutrição)
Homem, 40 anos, etilista crônico, apresenta-se com febre, icterícia leve e dor abdominal há 2 dias, após libação alcoólica no final de semana.
- HD
- Fisiopatologia
- Exames laboratorias
- Tto
- Esteato-hepatite alcoólica
- Enzimas mto funcionantes»_space; etanol –> acetaldeído»_space; + processo necroinflamatório
- Elevação até 400: TGO(ALT) > TGP (AST) // Reação leucemoide (acetaldeído»_space; quimiotaxia)
- Abstinência + Prednisolona 4 sem (se Medrey>= 32 ou encefalopatia)
* Obs: já dar metabólito ativo; PDN precisa ser convertida no fígado
* Se C.I à corticoide: pentoxifilina
Paciente obeso, diabético e hipertenso, realizou exames de rotina que evidenciou elevação leve de transaminases. Nega etilismo, hepatites virais e outras comorbidades.
a. HD
b. Principal FR
c. Fisiopatologia e evolução
d. Dx
e. Tto
a. Dç hepática gordurosa não alcoólica (Prev 20%)
b. Sd metabólica
c. R.I»_space; Lipólise»_space; Aumenta TGL fígado»_space; Toxicidade e radicais livres»_space; + cél de Ito:
- Esteatose»_space; Esteato-hepatite (NASH)»_space; Fibrose»_space; Cirrose
d. EXCLUSÃO! USG: esteatose (não E) +/- elastografia (fibrose) // RM c/espectroscopia (+ acurado)
- Bx se indício de cirrose
e. Dieta + exercício (redução de peso melhor) / Glitazona (reduz R.I) / Vit E 800UI/d (reduz EROs)
Paciente, 25 anos, apresenta-se com febre, icterícia e dor abdominal há alguns dias. Relata que há algumas semanas começou a apresentar movimentos involuntários e sem propósito em MMSS. Ao exame: hepatomegalia dolorosa; presença de anel amarronzado ao redor da íris.
- HD
- Fisiopatologia
- Alterações possíveis no hemograma e renal
- Dx
- Tto
- Dç hepática + alteração mov (gânglios da base) + anel de Kayser-Fleishr = Dç de Wilson
- Dç autossômica recessiva:
- Mutação expressa no fígado»_space; não excreta cobre na bile»_space; aumenta cobre sérico e reduz ceruloplasmina - Anemia hemolítica; Sd de Fanconi ou alterações isoladas no TCP
- Ceruloplasmina baixa/ Cobre alto
- Confirmação: Co urinário 24h ou Co hepático (bx) - Fase assintomática: Zn (- absorção de cobre)
Sintomática: trientina (quelante) / transplante (=cura)
*D-penicilamina tb é quelante
Quais as principais manifestações clínicas na hemocromatose (6Hs)?
- Hipogonadismo (1ºs sinais)
- Hepatopatia
- Hiperglicemia (70% insulino-dependente)
- Hiperpigmentação - DM bronzeado
- Heart (IC): restritiva ou dilatada bilateral
- Hartrite: ~OA, 2-3ª MCFs + condrocalcinose (pseudogota)
Homem, 45 anos, apresenta cirrose, ICC e DM. Queixa disfunção erétil e perda de libido, além de dor em joelho esquerdo de ritmo misto. Ao exame: hiperpigmentação cutânea difusa.
a. HD
b. Fisiopatologia
c. Propedêutica e achados
d. Confirmação
e. Tratamento
a. Hemocromatose
b. Mutação gen HFE»_space; aumenta absorção intestinal de ferro»_space; deposição excessiva»_space; fibrose
c. IST (>50-60%) - mais S // Ferritina (>150-200)
Rx articular: condrocalcinose
RM abdome/coração: depósito de ferro
d. Teste genético: mutação C282Y
* Rastrear parentes 1º e 2º grau
e. Flebotomia (ferritina ~50ng/mL) - Acompanha IST e ferritina a cada 2-3m +/-
Transplante hepático (não cura)
Mulher, 40 anos, queixa-se de prurido generalizado há alguns meses e icterícia leve. Ao exame: presença de xantelasma em pálpebras. HPP: Tireoidite de Hashimoto e SS.
- HD
- Fisiopatologia
- Alteração hepática
- Confirmação
- Tratamento
- Colangite biliar primária
- Auto anticorpo IgM»_space; Lesão ducto biliar (espaço porta)»_space; acúmulo de bile»_space; sais biliares tóxicos ao hepatócito
- Alta FA (precoce) +/- hipercolesterolemia e BbD (avançado)
- Ac Antimitocondria (AMA) - S 95% / E 98%
- Ácido ursodesoxicólico (sal biliar não tóxico) - retarda evolução // +/- Transplante
* Sintomáticos: colestiramina, reposição de KEDA…
