Endócrino III Flashcards
Como classificar a DM?
(1) DM tipo I: autoimune»_space; destruição das ilhotas
(2) DM tipo II: aumento da R.I»_space; disfunção ilhotas (exaustão)
(3) DMG
(4) Outras: Cushing, medicamentos, pancreatite
Adolescente, 11 anos, apresenta-se com poliúria, polidipsia, emagrecimento e polifagia há 3d. Glicemia venosa aleatória: 220 mg/dL.
- HD
- Fisiopatologia
- Exame
- Tto
- Sintomas + Glicemia venosa aleatória >=200 mg/dL = DM (tipo I)
- Autoanticorpos contra ilhotas (anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2)
- Peptídeo C (co-secretado c/ insulina): <0,1
- Insulinoterapia plena (basal + bolus): 0,5-1,0 UI/Kg/d
Como fazer o diagnóstico de DM?
2 Testes positivos (pode ser mesma amostra):
- GJ (8-12h): >=126 mg/dL
- HbA1C: >=6,5%
- TOTG 2h: >= 200 mg/dL (> sensibilidade)
Ou… Sintomas + Glicemia >=200
(1) Como dizer que um paciente é pré-diabético?
(2) Qual cd imediata e a longo prazo?
(1) 1 teste alterado:
- GJ: 100-125 mg/dL
- HbA1C: 5,7-6,4%
- TOTG: 140-199 mg/dL
(2) - Realizar TOTG (> Sensibilidade!) + iniciar MEV
- Rastreamento anual!
Como realizar o rastreamento de DMII?
(1) Teste: GJ ou HbA1C (+ confortáveis)
(2) Periodicidade: 3/3a ou 1/1a se pré-DM
(3) Quem?
a. IMC >=25 + 1 FR:
- Sedentarismo, dislipidemia, HAS, HF+ (1º grau)
- DMG, SOP, acantose nigricans
b. >45a
Tratamento DM, alvo:
a. HbA1C
b. Glicemia capilar pré-prandial
c. Glicemia capilar pós-prandial
a. <7% (7-7,9% se risco de hipoglicemia, idoso.. // <6,5% jovem)
b. 80-130 mg/dL
c. <180 mg/dL
Em relação às insulinas pré-prandiais:
a. Ultrarrápidas e início de ação
b. Rápida e início de ação
a. Lispro/ Aspart/ Glulisina - 5min
b. Regular - 30min
Insulinas basais:
a. Intermediária e duração
b. Lentas e duração
a. NPH - 12h (2x/d)
b. Detemir/ Glargina/ Degludeca - 18-42h (1-2x/d)
- Menor R de hipoglicemia
Quais os 3 principais esquemas de insulinoterapia plena?
(1) Múltiplas aplicações:
- Rápidas 3x/d (1/2 dose T) + Basal 1-2x/d (1/2 dose T)
(2) 2 aplicações: mistura regular + NPH
- 2/3 pela manhã: 70% NPH + 30% Regular
- 1/3 no jantar: 50% NPH + 50% Regular
(3) Bomba de infusão contínua (padrão-ouro)
Onde devo fazer correção de hipo ou hiperglicemia:
a. Pré-café
b. Pré-almoço
c. Pré-jantar
d. Antes de dormir
a. NPH noturna
b. Regular manhã
c. NPH manhã
d. Regular noturna
HD:
- Hiperglicemia evoluindo com cetoacidose ~30 anos, paciente magro
- Resistência à insulina na criança magra, 3 gerações com DM
- LADA
2. MODY
Paciente, 50 anos, comparece à consulta de rotina com resultado de exames: GJ: 135 mg/dL // HbA1C: 6,0%. Qual CD?
1 exame alterado»_space; repetir GJ»_space; se >=126 = DM2
Quando associar metformina às MEV no paciente com pré-DM?
Pacientes de mto alto risco:
(1) IMC >=35
(2) Idade <60a
(3) DMG
Explique o fenômeno do alvorecer e cd
Aumento dos contrainsulínicos pela manhã (GH, cortisol..)»_space; Hiperglicemia matinal
- NPH logo antes de dormir
(1) Explique o efeito Somogyi e cd
(2) Como diferenciar do alvorecer?
(1) Alta dose de NPH noturna (jantar)»_space; Hipoglicemia 3h da manhã»_space; Hiperglicemia matinal de rebote (hormônio c.i)
- Redução da NPH noturna e passá-la para logo antes de dormir
(2) Aferir glicemia 3h da manhã
Em relação aos anti-diabéticos que reduzem a resistência à insulina:
a. Biguanida: Benefícios, E.C e C.I
b. Glitazonas: Benefícios, E.C e C.I
a. Metformina (Carro chefe!):
- Reduz peso/ RCV
- Acidose láctica/ deficiência B12/ TGI e gosto metálico
- Insuficiências (TFG<30, hepática, ic..)
b. Pioglitazona:
- Reduz gordura hepática (NASH)
- Ganho de peso/ Retém sal/ R de fratras
- IC grave
Em relação aos anti-diabéticos que + liberação insulina:
a. 2 classes e exemplos
b. mecanismo de ação
c. E.C
d. C.I
a. - Sulfanilureias (GLIbenclamida, GLIclazida..): eleva secreção basal
- MetiGLINIDAS (repaGLINIDA, nateGLINIDA): eleva pico pós-prandial (1/2 vida menor)
b. Bloqueia canal K+»_space; aumenta Ca++ IC»_space; aumenta liberação de insulina (tomar logo antes de comer)
c. Ganho de peso/ Hipoglicemia
d. Insuficiências graves
Sobre antidiabéticos que reduzem absorção glicose:
a. Exemplo e mec de ação
b. E.C
c. C.I
a. Acarbose: inibe alfa-glicosidade»_space; reduz absorção glic e glicemia pós-prandial
b. Flatulência/ diarreia
c. DII, gastroparesia, Cr>2,0
Em relação aos incretinomiméticos:
a. Mecanismo de ação
b. 2 classes e exemplos
c. Benefícios
d. E.C
a. Aumenta incretinas»_space; eleva insulina + por glicose / inibe glucagon / retarda esvaziamento gástrico / reduz apetite
b. - Inibidores de DPP-4 (gliptinas) - enzima que degrada GLP-1
- Agonistas GLP-1 (glutidas)
c. Reduz peso/ reduz RCV (liraglutida)
d. TGI/ pancreatite/ angioedema e urticária (iDPP-4)
- Aplicação subcutânea
Sobre as glifozinas:
a. mecanismo de ação
b. benefícios
c. E.C
a. inibe transportador Na/glic no TCP (SGLT2)»_space; reduz reabsorção glicose»_space; glicosúria
b. Reduz peso/ reduz RCV/ Benefício na DRC
c. Candidíase/ ITU/ poliúria
Como organizar o tratamento da DM2?
Reavaliar c/ HbA1C a cada 3-6m:
(1) MEV + Metformina (500-2550mg/d)»_space; HbA1C >7%?
(2) Add 2º»_space; 3º agente»_space; HbA1C >7%?
(3) Insulina basal noturna (10U ou 0,1-,02 U/Kg)»_space; Insulinização plena s/n
- Tirar hipoglicemiantes orais
Paciente DM 2 em tratamento com metformina dose plena, mantém HbA1C de 8,5%, como escolher o(s) próximo(s) agentes?
- Dç aterosclerótiDa? + Análogo GPL-1 (TIDA)
- IC ou DRC? + inibidor SGLT-2 (glifoZIM do RIM)
- Perder peso? + Análogo de GLP-1 ou - SGLT-2
- Custo importa? + Sulfonilureia ou pioglitazona
Quais critérios para início precoce de insulina no pcte DM2?
(1) Glicemia jejum >=300
(2) HbA1C >=10%
(3) Paciente sintomático
(4) Gravidez/ estresse/ dç hepática ou renal avançada
Quais metas de PA e LDL no paciente diabético?
PA <130X80
LDL <70 ou <50 (se dç aterosclerótica clínica)
Paciente, 50 anos, obeso I e com acantose nigricans, traz exames: GJ 160 // Hb 7,8%.
- HD
- Conduta
- Diferença para o DM1
- DM II
- CT e frações + Rastreamento de lesões de órgão-alvo ao dx:
- Teste diapasão/ monofilamento/ chumaço de algodão
- Cr sérica + microalbuminúria
- Fundoscopia
- ECG - Inicia rastreamento após 5a de doença
Em relação à retinopatia diabética:
a. Classificação e achados
b. Rastreio
c. Cd
a. Não proliferativa: microaneurismas, exsudato hemorrágico e manchas algodonosas
Proliferativa: neovascularização 2ª à hipóxia
b. Fundoscopia ao dx e a cada 1-3a
c. Controle intensivo glicemia e PA +
Tto: fotocoagulação
Quais as complicações neurológicas do DM?
(1) Polineuropatia sensitivo-motora simétrica distal
- Perda sensibilidade, hiporreflexia, altera propriocepção
(2) Mononeuropatia craniana ou periférica: dor e fraqueza
- n. III: diplopia, ptose, oftalmoplegia e miose
(3) Neuropatia autonômica:
- SCV: taquicardia, hipotensão postural, isquemia silenciosa, morte súbita
- TGI: gastroparesia, enteropatia
- TGU: cistopatia, disfunção erétil, ejaculação retrógrada
- Hiperidrose MMSS e anidrose MMII (úlceras); hipoglicemia não percebida (grave)
Quais recomendações de manejo (prevenção e tto) das complicações neurológicas do DM?
(1) Melhora controle glicêmico, PA e LDL +
Exame dos pés diário +
(2) Evitar álcool/tabaco + suplementar B9/B12 s/n +
(3) Tto da dor: duloxetina, amitriptilina, gabapentina
(4) Hipotensão postural: sal, meias compressivas
Quais alterações do DM contribui para o pé diabético (5)?
(1) Neuropatia sensorial periférica: traumas/lesões s/ dor
(2) Propriocepção alterada: altera marcha»_space; calosidades e ulcerações
(3) Neuropatia motora: altera estrutura
(4) Anidrose: fissuras, ressecamento
(5) DAP: pé isquêmico (dor c/ mov; pálido; frio; sem pulsos) e redução da cicatrização
Adolescente, DM I, há 2 dias com poliúria, polidipsia, evoluiu com dor abdominal intensa, náuseas, vômitos e hálito cetônico. Ao exame: desidratado, hipotenso, taquicárdico e respiração de kussmaul.
- HD e causas
- Fisiopatologia
- Critérios
- Cetoacidose diabética - omissão insulinoterapia, infecção, estresse agudo…
- Ausência de insulina»_space; + contrarreguladores»_space; lipólise»_space; corpos cetônicos
- Glicose >250 +
Cetonemia ou cetonúria (3+/4+) +
pH <7,3 e HCO3 <15
Tratamento da cetoacidose
VIP:
1) Volume: 1L (20mL/Kg em kids) SF 0,9% na 1ªh
- Após: Na corrigido >145»_space; salina 0,45%
2) Insulina: 0,14 U/Kg/h»_space; reduzir 50-75 mg/dL/h
- Quando glic <250»_space; associar SG 5% (1/2:1/2 SF)
3) Potássio:
- >5,0: NÃO repor
- 3,3-5,0: 1 ampola KCl 19,1% por litro
- <3,3: Repor ANTES da insulina
Indicação de bicarbonato na cetoacidose
pH <6,9»_space; 100mL NaHCO3 8,4% (100 mEq)
Critérios para trocar insulina EV para SC na cetoacidose
Mantém EV por 2h após aplicar SC:
- pH <7,3
- HCO3 >18
- AG =<12
- Glic <200
Idoso, 80 anos, DM 2, da entrada com rebaixamento do nível de consciência e desidratação importante. Glicemia capilar: 800mg/dL.
- HD
- Critérios
- Tratamento
- Estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico
- Glicemia >600 +
Osm >320 +
pH >7,3 e BIC >18 - VIP
