Endócrino III Flashcards

1
Q

Como classificar a DM?

A

(1) DM tipo I: autoimune&raquo_space; destruição das ilhotas
(2) DM tipo II: aumento da R.I&raquo_space; disfunção ilhotas (exaustão)
(3) DMG
(4) Outras: Cushing, medicamentos, pancreatite

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2
Q

Adolescente, 11 anos, apresenta-se com poliúria, polidipsia, emagrecimento e polifagia há 3d. Glicemia venosa aleatória: 220 mg/dL.

  1. HD
  2. Fisiopatologia
  3. Exame
  4. Tto
A
  1. Sintomas + Glicemia venosa aleatória >=200 mg/dL = DM (tipo I)
  2. Autoanticorpos contra ilhotas (anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2)
  3. Peptídeo C (co-secretado c/ insulina): <0,1
  4. Insulinoterapia plena (basal + bolus): 0,5-1,0 UI/Kg/d
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3
Q

Como fazer o diagnóstico de DM?

A

2 Testes positivos (pode ser mesma amostra):

  • GJ (8-12h): >=126 mg/dL
  • HbA1C: >=6,5%
  • TOTG 2h: >= 200 mg/dL (> sensibilidade)

Ou… Sintomas + Glicemia >=200

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4
Q

(1) Como dizer que um paciente é pré-diabético?

(2) Qual cd imediata e a longo prazo?

A

(1) 1 teste alterado:
- GJ: 100-125 mg/dL
- HbA1C: 5,7-6,4%
- TOTG: 140-199 mg/dL

(2) - Realizar TOTG (> Sensibilidade!) + iniciar MEV
- Rastreamento anual!

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5
Q

Como realizar o rastreamento de DMII?

A

(1) Teste: GJ ou HbA1C (+ confortáveis)
(2) Periodicidade: 3/3a ou 1/1a se pré-DM

(3) Quem?
a. IMC >=25 + 1 FR:
- Sedentarismo, dislipidemia, HAS, HF+ (1º grau)
- DMG, SOP, acantose nigricans

b. >45a

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6
Q

Tratamento DM, alvo:

a. HbA1C
b. Glicemia capilar pré-prandial
c. Glicemia capilar pós-prandial

A

a. <7% (7-7,9% se risco de hipoglicemia, idoso.. // <6,5% jovem)
b. 80-130 mg/dL
c. <180 mg/dL

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7
Q

Em relação às insulinas pré-prandiais:

a. Ultrarrápidas e início de ação
b. Rápida e início de ação

A

a. Lispro/ Aspart/ Glulisina - 5min

b. Regular - 30min

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8
Q

Insulinas basais:

a. Intermediária e duração
b. Lentas e duração

A

a. NPH - 12h (2x/d)

b. Detemir/ Glargina/ Degludeca - 18-42h (1-2x/d)
- Menor R de hipoglicemia

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9
Q

Quais os 3 principais esquemas de insulinoterapia plena?

A

(1) Múltiplas aplicações:
- Rápidas 3x/d (1/2 dose T) + Basal 1-2x/d (1/2 dose T)

(2) 2 aplicações: mistura regular + NPH
- 2/3 pela manhã: 70% NPH + 30% Regular
- 1/3 no jantar: 50% NPH + 50% Regular

(3) Bomba de infusão contínua (padrão-ouro)

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10
Q

Onde devo fazer correção de hipo ou hiperglicemia:

a. Pré-café
b. Pré-almoço
c. Pré-jantar
d. Antes de dormir

A

a. NPH noturna
b. Regular manhã
c. NPH manhã
d. Regular noturna

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11
Q

HD:

  1. Hiperglicemia evoluindo com cetoacidose ~30 anos, paciente magro
  2. Resistência à insulina na criança magra, 3 gerações com DM
A
  1. LADA

2. MODY

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12
Q

Paciente, 50 anos, comparece à consulta de rotina com resultado de exames: GJ: 135 mg/dL // HbA1C: 6,0%. Qual CD?

A

1 exame alterado&raquo_space; repetir GJ&raquo_space; se >=126 = DM2

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13
Q

Quando associar metformina às MEV no paciente com pré-DM?

A

Pacientes de mto alto risco:

(1) IMC >=35
(2) Idade <60a
(3) DMG

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14
Q

Explique o fenômeno do alvorecer e cd

A

Aumento dos contrainsulínicos pela manhã (GH, cortisol..)&raquo_space; Hiperglicemia matinal

  • NPH logo antes de dormir
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15
Q

(1) Explique o efeito Somogyi e cd

(2) Como diferenciar do alvorecer?

A

(1) Alta dose de NPH noturna (jantar)&raquo_space; Hipoglicemia 3h da manhã&raquo_space; Hiperglicemia matinal de rebote (hormônio c.i)
- Redução da NPH noturna e passá-la para logo antes de dormir
(2) Aferir glicemia 3h da manhã

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16
Q

Em relação aos anti-diabéticos que reduzem a resistência à insulina:

a. Biguanida: Benefícios, E.C e C.I
b. Glitazonas: Benefícios, E.C e C.I

A

a. Metformina (Carro chefe!):
- Reduz peso/ RCV
- Acidose láctica/ deficiência B12/ TGI e gosto metálico
- Insuficiências (TFG<30, hepática, ic..)

b. Pioglitazona:
- Reduz gordura hepática (NASH)
- Ganho de peso/ Retém sal/ R de fratras
- IC grave

17
Q

Em relação aos anti-diabéticos que + liberação insulina:

a. 2 classes e exemplos
b. mecanismo de ação
c. E.C
d. C.I

A

a. - Sulfanilureias (GLIbenclamida, GLIclazida..): eleva secreção basal
- MetiGLINIDAS (repaGLINIDA, nateGLINIDA): eleva pico pós-prandial (1/2 vida menor)

b. Bloqueia canal K+&raquo_space; aumenta Ca++ IC&raquo_space; aumenta liberação de insulina (tomar logo antes de comer)
c. Ganho de peso/ Hipoglicemia
d. Insuficiências graves

18
Q

Sobre antidiabéticos que reduzem absorção glicose:

a. Exemplo e mec de ação
b. E.C
c. C.I

A

a. Acarbose: inibe alfa-glicosidade&raquo_space; reduz absorção glic e glicemia pós-prandial
b. Flatulência/ diarreia
c. DII, gastroparesia, Cr>2,0

19
Q

Em relação aos incretinomiméticos:

a. Mecanismo de ação
b. 2 classes e exemplos
c. Benefícios
d. E.C

A

a. Aumenta incretinas&raquo_space; eleva insulina + por glicose / inibe glucagon / retarda esvaziamento gástrico / reduz apetite

b. - Inibidores de DPP-4 (gliptinas) - enzima que degrada GLP-1
- Agonistas GLP-1 (glutidas)

c. Reduz peso/ reduz RCV (liraglutida)

d. TGI/ pancreatite/ angioedema e urticária (iDPP-4)
- Aplicação subcutânea

20
Q

Sobre as glifozinas:

a. mecanismo de ação
b. benefícios
c. E.C

A

a. inibe transportador Na/glic no TCP (SGLT2)&raquo_space; reduz reabsorção glicose&raquo_space; glicosúria
b. Reduz peso/ reduz RCV/ Benefício na DRC
c. Candidíase/ ITU/ poliúria

21
Q

Como organizar o tratamento da DM2?

A

Reavaliar c/ HbA1C a cada 3-6m:

(1) MEV + Metformina (500-2550mg/d)&raquo_space; HbA1C >7%?
(2) Add 2º&raquo_space; 3º agente&raquo_space; HbA1C >7%?

(3) Insulina basal noturna (10U ou 0,1-,02 U/Kg)&raquo_space; Insulinização plena s/n
- Tirar hipoglicemiantes orais

22
Q

Paciente DM 2 em tratamento com metformina dose plena, mantém HbA1C de 8,5%, como escolher o(s) próximo(s) agentes?

A
  • Dç aterosclerótiDa? + Análogo GPL-1 (TIDA)
  • IC ou DRC? + inibidor SGLT-2 (glifoZIM do RIM)
  • Perder peso? + Análogo de GLP-1 ou - SGLT-2
  • Custo importa? + Sulfonilureia ou pioglitazona
23
Q

Quais critérios para início precoce de insulina no pcte DM2?

A

(1) Glicemia jejum >=300
(2) HbA1C >=10%
(3) Paciente sintomático
(4) Gravidez/ estresse/ dç hepática ou renal avançada

24
Q

Quais metas de PA e LDL no paciente diabético?

A

PA <130X80

LDL <70 ou <50 (se dç aterosclerótica clínica)

25
Q

Paciente, 50 anos, obeso I e com acantose nigricans, traz exames: GJ 160 // Hb 7,8%.

  1. HD
  2. Conduta
  3. Diferença para o DM1
A
  1. DM II
  2. CT e frações + Rastreamento de lesões de órgão-alvo ao dx:
    - Teste diapasão/ monofilamento/ chumaço de algodão
    - Cr sérica + microalbuminúria
    - Fundoscopia
    - ECG
  3. Inicia rastreamento após 5a de doença
26
Q

Em relação à retinopatia diabética:

a. Classificação e achados
b. Rastreio
c. Cd

A

a. Não proliferativa: microaneurismas, exsudato hemorrágico e manchas algodonosas
Proliferativa: neovascularização 2ª à hipóxia

b. Fundoscopia ao dx e a cada 1-3a

c. Controle intensivo glicemia e PA +
Tto: fotocoagulação

27
Q

Quais as complicações neurológicas do DM?

A

(1) Polineuropatia sensitivo-motora simétrica distal
- Perda sensibilidade, hiporreflexia, altera propriocepção

(2) Mononeuropatia craniana ou periférica: dor e fraqueza
- n. III: diplopia, ptose, oftalmoplegia e miose

(3) Neuropatia autonômica:
- SCV: taquicardia, hipotensão postural, isquemia silenciosa, morte súbita
- TGI: gastroparesia, enteropatia
- TGU: cistopatia, disfunção erétil, ejaculação retrógrada
- Hiperidrose MMSS e anidrose MMII (úlceras); hipoglicemia não percebida (grave)

28
Q

Quais recomendações de manejo (prevenção e tto) das complicações neurológicas do DM?

A

(1) Melhora controle glicêmico, PA e LDL +
Exame dos pés diário +

(2) Evitar álcool/tabaco + suplementar B9/B12 s/n +
(3) Tto da dor: duloxetina, amitriptilina, gabapentina
(4) Hipotensão postural: sal, meias compressivas

29
Q

Quais alterações do DM contribui para o pé diabético (5)?

A

(1) Neuropatia sensorial periférica: traumas/lesões s/ dor
(2) Propriocepção alterada: altera marcha&raquo_space; calosidades e ulcerações
(3) Neuropatia motora: altera estrutura
(4) Anidrose: fissuras, ressecamento
(5) DAP: pé isquêmico (dor c/ mov; pálido; frio; sem pulsos) e redução da cicatrização

30
Q

Adolescente, DM I, há 2 dias com poliúria, polidipsia, evoluiu com dor abdominal intensa, náuseas, vômitos e hálito cetônico. Ao exame: desidratado, hipotenso, taquicárdico e respiração de kussmaul.

  1. HD e causas
  2. Fisiopatologia
  3. Critérios
A
  1. Cetoacidose diabética - omissão insulinoterapia, infecção, estresse agudo…
  2. Ausência de insulina&raquo_space; + contrarreguladores&raquo_space; lipólise&raquo_space; corpos cetônicos
  3. Glicose >250 +
    Cetonemia ou cetonúria (3+/4+) +
    pH <7,3 e HCO3 <15
31
Q

Tratamento da cetoacidose

A

VIP:

1) Volume: 1L (20mL/Kg em kids) SF 0,9% na 1ªh
- Após: Na corrigido >145&raquo_space; salina 0,45%

2) Insulina: 0,14 U/Kg/h&raquo_space; reduzir 50-75 mg/dL/h
- Quando glic <250&raquo_space; associar SG 5% (1/2:1/2 SF)

3) Potássio:
- >5,0: NÃO repor
- 3,3-5,0: 1 ampola KCl 19,1% por litro
- <3,3: Repor ANTES da insulina

32
Q

Indicação de bicarbonato na cetoacidose

A

pH <6,9&raquo_space; 100mL NaHCO3 8,4% (100 mEq)

33
Q

Critérios para trocar insulina EV para SC na cetoacidose

A

Mantém EV por 2h após aplicar SC:

  • pH <7,3
  • HCO3 >18
  • AG =<12
  • Glic <200
34
Q

Idoso, 80 anos, DM 2, da entrada com rebaixamento do nível de consciência e desidratação importante. Glicemia capilar: 800mg/dL.

  1. HD
  2. Critérios
  3. Tratamento
A
  1. Estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico
  2. Glicemia >600 +
    Osm >320 +
    pH >7,3 e BIC >18
  3. VIP