Hepato I Flashcards
Como é feito o suprimento sanguíneo dos hepatócitos?
Através dos capilares sinusoides fenestrados, mistura de:
1) Veia porta (70%): > fonte de O2; traz sangue mesentérico; metabolismo de 1ª passagem
(2) Artéria hepática (30%
Explique a unidade funcional do fígado: lóbulos hepáticos
- Hexágono c/ hepatócitos enfileirados entre capilares sinusoides (revestidos por céls endoteliais e céls de Kupffer) - entre os 2: espaço de Disse
- Nas pontas: espaço porta c/ ramos de:
> Veia porta (centrípeta)
> A. hepática (centrípeta)
> Ductos biliares (centrífuga) - No centro: veia centrolobular»_space; veia hepática
Explique o metabolismo do fígado de:
a. proteínas
b. carboidratos
c. lipídeos
a. Única fonte de albumina e > parte dos fatores de coagulação - Medem função hepática
* Dx diferencial: enteropatia perdedora de proteínas e CIVD
b. > fonte de glicose: gliconeogênese e glicogenólise (armazena glicogênio) - Lesão aguda: hipoglicemia
c. Principal fonte de colesterol endógeno: sintetiza e armazena»_space; excreta no sangue (LDL) e na bile
Explique o metabolismo hepático da amônia e as condições que determinam o aumento do seu aporte no SNC
- Digestão de proteínas por bactérias intestinas»_space; amônia – fígado –> ureia (- tóxica e hidrossolúvel)
- Aumento do aporte no SNC:
(1) Redução da depuração hepática
(2) Shunts portossistêmicos na hipertensão porta
(3) Hemorragia digestiva: metabolismo da hb gera amônia (excede capacidade hepática)
(4) Alcalose metabólica: aumenta conversão de amônio (NH4+) em amônia (NH3), lipossolúvel
Explique o metabolismo da bilirrubina
(1) Formação: degradação da Hb em globina + heme»_space; Heme em ferro + protoporfirina»_space; Biliverdina»_space; BbI
(2) Transporte: BbI-Albumina
(3) Metabolismo hepático:
- Captação BbI
- Conjugação pela glucoronil-transferase: BbI»_space; BbD
- Excreção BbD na bile (+ sensível à lesão aguda - depende de ATP - acumula e regurgita p/ o sangue)
(4) Fase intestinal: 2 caminhos:
- Excreção nas fezes
- Metabolização em urobilinogênio
»_space; Parte reabsorvida»_space; excretada na urina
»_space; Parte eliminada nas fezes (estercobilina)
*No aumento da excreção hepática (hemólise): urobilinogênio urinário pode estar bem aumentando»_space; colúria leve
*Na redução da excreção (hepatite, colestase): pouco urobilinogênio fecal»_space; acolia // alta bilirrubinúria»_space; colúria importante
Quais os 5 mecanismos de icterícia e suas principais etiologias?
(1) Superprodução de Bb: hemólise, eritropoiese ineficaz..
(2) Redução da captação: medicamentos, infecção..
(3) Redução da conjugação: Gilbert (leve e comum), Crigler-Najjar II (mod), Crigler-Najjar I (grave); RN; medicamentos..
(4) Excreção: Dubin-Johnson (leve), Sd de Rotor (leve); doença hepatocelular; gravidez; medicamentos..
(5) Obstrução biliar intra ou extra-hepática (colestase): estenose, tumor, calculose..
Defina cronologicamente as hepatites
Qual fator determinante no seu grau e progressão?
(1) - Aguda (<6m)
- Crônica (>6m): principalmente B e C
- Fulminante (encefalopatia em <8sem) - TAP alargado
(2) Resposta imunológica:
- Reduzida cronifica mais (RN cronifica B em 95% // adulto em 5%)
- Descontrolada fulmina mais
Como costuma ser a história natural das hepatites virais?
(1) Contágio > período de incubação variável
(2) Fase prodrômica: constitucionais (febrícula), alteração paladar, TGI, artrite, GN..
- Aumento leve AST/ALT
(3) Fase ictérica: BbD +/- colúria, hipocolia e prurido (se colestase intra-hepática)
- Aumento intenso de AST e ALT (+) (>10x)
- Pode NÃO acontecer
(4) Convalescência: melhora dos sintomas c/ cura ou cronicidade
Em relação à hepatite A:
(1) Transmissão
(2) Clínica
(3) Propedêutica
(4) Conduta
(1) Fecal-oral (> no t de incubação)
(2) - Assintomática (maioria): > crianças
- Sintomática (10%): > adultos; ~8sem; colestase intra-hepática; pode flutuar icterícia; NÃO cronifica
- Fulminante (0,3%): > idosos
(3) Linfocitose; eleva AST/ALT, Bb, FA/GGT (colestática);
- Anti-HAV: IgM (até 6m) e IgG (cicatriz)
(4) - Sintomáticos; atestado 2 sem
Explique a estrutura do vírus da hepatite B
- ÚNICO DNA
- Antígenos:
> HBsAg (superfície) = presença do vírus no corpo
> HBcAg (core) = não detectado nos exames
> HBeAg (core - secretado) = replicação viral
> DNA-HBV: carga viral = replicação
Em relação à hepatite B:
(1) Transmissão
(2) Formas evolutivas
(3) Manifestações extra-hepáticas
(1) SEXUAL; vertical (> perinatal); percutânea..
(2) Aguda»_space;
- 1% fulmina: insuficiência; redução AST/ALT (ausência de hepatócitos); anticorpos +++ e Ag (-)
- 5% cronifica (adulta)»_space; 20-50% cirrose»_space; 10% carcinoma hepatocelular
* O vírus B pode causar CHC s/ passar pela cirrose
(3) 10-20% dos crônicos»_space; Imunocomplexos:
- PAN; GNDA/ GN membranosa
- Acrodermatite papular (Dç de Gianotti): eritema maculopapular simétrico em face, membros e nádegas
Explique a história natural dos marcadores sorológicos da hepatite B
E como se encontram em caso de vacinação?
(1) Contágio»_space; HBsAg
(2) Início dos sintomas»_space; Eleva AST/ALT + Anti-HBc IgM (aguda) e IgG (cicatriz)
* HBsAg pode estar negativo (janela imunológica)
(3) Evolução:
- Cura»_space; Anti-HBs (+) / HBsAg (-) / Anti-HBc IgG (+)
- Cronicidade»_space; HBsAg (+) >6 meses / Anti-HBs (-) / Anti-HBc IgG (+)
(4) HBeAg e anti-HBe se alternam entre (+) e (-) ao longo das fases de replicação/ não replicação do vírus
* Vacina: anti-HBs (+) / anti-HBc (-)
Em relação ao mutante pré-core do vírus B,
a. o que representa?
b. como suspeitar?
c. como confirmar?
a. Falha na síntese do HBeAg (replica sem mostrar) - mais agressiva (>R fulminantet, cirrose e câncer)
b. HBsAg (+) // HBeAg (-) // transaminases mto altas
c. Carga viral (HBV-DNA)
Quando pensar em mutante por escape do vírus B?
- HBsAg E anti-HBs positivos (ac NÃO neutralizante): presença de infecção
Tratamento hep B:
(1) Esquemas recomendados
(2) Objetivo
(1) 1ª linha: tenofovir
Se prevenção de reativação ou C.I: entecavir (NUNCA na gestante)
(2) Cura ou C.V. indetectável (<10.000 cópias/mL ou <2.000 UI/mL)
