Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia 2 > Miażdżyca > Flashcards

Miażdżyca Flashcards

1
Q

mewastatyna

A
  • wyizolowana z pleśni

- nie wprowadzona bo toksyczność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

statyny krótko dzialające (do 3 h)

A
  • lowastatyna
  • simwastatyna
  • fluwastatyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

statyny długo działające

A
  • atorwastatyna ( 14 h)
  • rozuwastatyna (19 h)
  • pitawastatyna (11 h)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

statyny ze źródeł naturalnych

A
  • lowastatyna
  • simwastatyna
  • prawastatyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

statyny metabolizowane przez CYP3A4

A
  • lowastatyna
  • simwastatyna
  • atorwastatyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

statyny metabolizowane przez CYP2C9

A
  • fluwastatyna
  • rozuwastatyna
  • pitawastatyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

statyny w postaci proleków (laktonów)

A
  • lowastatyna

- simwastatyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

statyny - mechanizm

A

-inhibitory reduktazy HMG-CoA (kluczowa w syntezie cholesterolu)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

mechanizm obniżania LDL w osoczu przez statyny

A

-hamują reduktazę HMG_CoA -> mniejsza produkcja LDL w wątrobie -> większa ekspresja rec dla LDL w wątrobie -> większe ususwanie LDL z osocza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

kiedy podajemy statyny będące prolekami?

A
  • wieczorem

- bo max aktywności red HMG-CoA jest ok 24

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

która statyna ma dluższy okres aktywności inhibitorowej ze wzgledu na aktywne metabolity?

A

atorwastatyna

-20-30 h vs 14 h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

statyny - SU

A
  • miopatia
  • rabdomioliza
  • uszkodzenie wątroby
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

z czego wynika miopatia przy statynach?

A
  • mniejsza synteza koenzymu Q10 (bo synteza przechodzi przez red HMG-CoA)
  • Q10 jest potrzebny w metabolizmie mięśni
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

co monitorujemy przy statynach?

A
  • AspAT, AlAT

- CK (kinaza kreatynowa) gdy zgłaszane bóle mięśni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

statyny - przeciwwskazania

A
  • ciążą

- przekroczenie Alat>/ 3N

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

z czym wiąże się plejotropowe działanie statyn?

A

-hamowanie lipidowej modyfikacji (prenylacji) białek wewnątrzkomórkowych
(prenylacja powoduje kotwiczenie białek do błon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

efekty plejotropowe statyn

A
  • spadek LDL w osoczu
  • przeciwdziałanie dysfunkcji śródbłonka
  • spadek zapalenia w naczyniach
  • osłabienie agregacji
  • stabilizacja blaszki miażdżycowej
  • działanie antytrombotyczne
  • wzrost fibrynolizy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

żywice wiążące kwasy żółciowe

A
  • cholestyramina
  • kolestypol
  • kolesewelam
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

cholestyramina, kolestypol - mechanizm

A

-wiążą kw żółciowe -> zapobiegają ich wchłanianiu -> spadek cholesterolu w hepatocytach -> wzrost rec LDL -> wzrost usuwania LDL z krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

żywice wiążące kw żółciowe - wpływ na lipidy

A
  • spadek LDL

- u niektórych może być wzrost VLDL i TG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

żywice wiążące kw żółciowe -SU

A
  • zaparcia
  • biegunka
  • zaburzenie wchłaniania ADEK
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

fibraty

A
  • klofibrat
  • cyprofibrat
  • fenofibrat
  • bezafibrat
  • gemfibrozyl
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

fibraty - mechanizm

A
  • zwiększają działanie lipazy lipoproteinowej

- agoniści PRAR -a -> wzrost oksydacji kw tłuszczowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

fibraty - wpływ na lipidy

A
  • spadek VLDL, TG

- niewielki spadek LDL i wzrost HDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

fibraty długo działające >20 h

A
  • klofibrat
  • cyprofibrat
  • fenofibrat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

fibraty krótko działające < 2 h

A
  • bezafibrat

- gemfibrozyl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

fibraty - SU

A

-miopatie

zwłaszcza jak połącznenie ze statynami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

kolesewelam

A

żywica wiążąca kw żółciowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

jaki fibrat ma najmniejsze ryzyko interakcji ze statynami?

A

fenofibrat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

jakiego fibratu należy szczególnie unikać ze statynami

A

gemfibrozyl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

lek hamujący bezpośrednio wchłanianie cholesterolu

A

ezetymib

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

ezetymib - mechanizm

A
  • działa na białko w enterocytach i zaburza kompleks aneksyna-2-kaweolina-1
  • hamuje wchłanianie choelsterolu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

kwas nikotynowy - mechanizm

A

hamuje wątrobową produkcję TG i wydzielanie VLDL

    • PRAR - zwiększa wychwyt cholesterolu na obwodzie
    • rec w adipocytach -> spadek cAMP -> zmniejsza uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych
34
Q

kwas nikotynowy - wpływ na lipidy

A
  • spadek VLDL i TG

- spadek LDL i wzrost HDL

35
Q

kwas nikotynowy - SU

A
  • napadowe czerwienienie twarzy (bo wzrost PGE i PGD w k. Langerhansa skóry)
  • kołatanie serca
36
Q

pochodna kwasu nikotynowego z mniejszą ilośćią SU

A

-acypimoks

37
Q

probukol - mechanizm

A
  • niejasny

- zmniejsza LDL i HDL (to źle)

38
Q

z czym łączymy kwas nikotynowy?

A
  • laropiprant
  • antagonista red PGD2
  • łagodzi SU związane z wazodylatacją
39
Q

najnowsze leki w miażdżycy - grupy

A
  • inhibitory konwertazy proproteinowej subtylizyny/keksyny (PCSK9)
  • inh białko transportującego mikrosomalne triglicerydy (MTTP)
  • leki hamujące syntezę apoB
  • mimetyki h. tarczycy
  • inh fosfolipazy A2 związanej z lipoproteinami
  • hamowanie ANGPTL3
40
Q

inh konwertazy proproteinowej subtylizyny/keksyny PCSK9

A
  • ewolokumab

- alirokumab

41
Q

inh konwertazy proproteinowej subtylizyny/keksyny PCSK9 - mechanizm

A
  • Ab przeciw PCSK9
  • ona zwiększa degradację rec LDL i zmniejsza zdolnosć nerek do usuwania LDL
  • wiec jej hamowanie jest korzystne
  • hamowanie zwiększa funkcjonowanie rec LDL i jest to efekt synergistyczny ze statynami
42
Q

inh konwertazy proproteinowej subtylizyny/keksyny PCSK9 - SU

A
  • wzrost enzymów wątrobowych

- wzrost CK

43
Q

inhbitory MTTP

A

lomitapid

44
Q

inhbitory MTTP - zastosowanie

A

rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia

45
Q

inhbitory MTTP - SU

A
  • wzrost enzymów wątrobowych
  • napady dusznicy bolesnej
  • palpitacje serca
46
Q

leki hamujące syntezę apoB

A

-mipomersen

47
Q

mipomersen - mechanizm

A
  • antysensowny oligonukleotyd

- inh apoB-100

48
Q

mipomersen - zastosowanie

A

-rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia

49
Q

mipomersen - SU

A
  • wzrost enzymów wątrobowych

- z. grypopodobny

50
Q

mimetyki h tarczycy

A
  • eprotirom

- sobetirom

51
Q

inh fosfolipazy A2 związanej z lipoproteinami

A
  • warespladib

- darapladib

52
Q

warespladib, darapladib - korzystne działanie

A

podawane razem ze statynami zwiększają efekt plejotropowy i stabilizujący blaszkę

53
Q

ANGPTL3 rx - mechanizm

A
  • sekwencja antysensowna

- hamowanie ANGPTL3 - czynnika rozwoju miażdżycy

54
Q

alirokumab

A

Ab przeciw PCSK3

55
Q

leki na rodzinną homozygotyczną hipercholesterolemię

A
  • lomitapid - inhibitor MTTP

- mipomersen - inh syntezy apoB

56
Q

leki zwiększające efekt plejotropowy statyn

A

-warespladib
-darapladib
(inh fosfolipazyA2 związanej z lipoproteinami)

57
Q

anacetrapib - mechanizm

A
  • antagonista CETP - białka przenoszącego estry cholesterolu (z HDL na inne)
  • zwiększa stężenie HDL
58
Q

apabetalon - mechanizm

A
  • inhibitor bromodomeny
  • cel : BRD4
  • zwiększa stężenie HDL i apolipoproteiny AI
59
Q

mimetyki apolipoproteiny AI - mechanizm

A

apoA-I pwooduje tworzenie lepszego HDL

  • zapobiega rozwojowi miażdżycy
  • moze nawet do pewnego stopnia cofać istniejące
60
Q

inhibitory liazy cytrynianowej zależnej od ATP - mehcnanizm

A
  • nie powstaje acetylo-coA - substrat cholesterolu

- spadek wątrobowej syntezy cholesterolu -> upregulacja rec LDL -> spadek LDL w osoczu

61
Q

inhibitory syntezy apolipoproteiny - mechanizm

A
  • antysensowne nukleotydy

- hamują aterogenną apolipoproteinę

62
Q

wolanesorsen - mechanizm

A
  • antysensowny inhibitor syntezy apoC-III

- spadek TG, wzrost HDL

63
Q

modulatory PRAR - mechanizm

A
  • wszystkie zalety agonistów PRAR ale brak SU

- PEMAFIBRAT

64
Q

2-hydroksypropylo-b-cyklodekstryna - mechanizm

A
  • zmniejsza wielkość blaszki miażdżycowej
  • nie zmienia stęż cholesterolu
  • spadek stęż cytokin prozapalnych
65
Q

leki w miażdżycy działające jako sekwencje antysensowne

A
  • mipomersen - inh apoB-100
  • ANGPTL3rx - inh ANGPTL3
  • inhibitory syntezy apolipoproteiny
  • wolanesorsen
66
Q

pemafibrat

A
  • modulator PRAR

- w trakcie badań

67
Q

które leki w trakcie badań zwiększają HDL?

A
  • anacetrapib
  • apabetalon
  • wolanesorsen
68
Q

który lek w trakcie badań zmneijsza TG?

A

-wolanesorsen

69
Q

który lek w trakcie badań może cofać zmiany miażdżycowe?

A

-mimetyki apo A-I

70
Q

który lek w trakcie badań zmniejsza LDL?

A

-inhibitory liazy cytrynianowej

71
Q

jak statyny przeciwdziałają dysfunkcji śródbłonka?

A
  • hamują prenylację kaweoliny 1 (która hamuje aktywność eNOS)
  • eNOS produkucje więc więcej NO
72
Q

dlaczego korzystne jest hamowanie red HMG-CoA?

A

bo substrat - HMG-CoA jest rozpuszczalnyw wodzie

  • i jest wykorzystywany w innych szlakach
  • nie akumuluje się
73
Q

atorwastatyna + ezetymib vs atorwastatyna

A
  • większa redukcja LDL

- większa ilość chorych z redukcją blaszki

74
Q

kolesewelam - co to za związek

A

-syntetyczny, rozpuszczalny błonnik

75
Q

dla którego leku pkt uchwytu jest białko Niemann-Pick

A

ezetymib

76
Q

jak się objawia miopatia przy fibratach?

A

bóle i skurcze lydek

77
Q

kwasy omega 3

A
  • eikozapentaenowy

- dokozaheksaenowy

78
Q

kwasy omega 3 - wpływ na lipidy

A

-głownie spadek VLDL, TG

79
Q

nowe leki z wysoką selektywnością wątrobową

A
  • eprotirom

- sobetirom

80
Q

skutki niskiego poziomu ANGPTL3

A

-spadek LDL i TG

Farmakologia 2 (45 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions