Metaboliske lidelser, kvæg Flashcards
Hvad er patofysiologien for en mælkefeber/hypocalcæmi hos kvæg?
Drægtige kvæg for ikke nok calcium til deres mælkeproduktion og fosterproduktion –> udvikler hypocalcæmi.
Hvilke klinisk tegn er hyppige for en ko med mælkefeber/hypocalcæmir?
Koen ligger ned med halsen i S-form, muskelfascikulationer i hals og ben, dæmpet hjerteslag og ingen termoregulering --> kolde ekstremitete(vinter)r/varme ekstremiteter(sommer). Ataksi(manglende koordination af ben). Ufysiologiske stillinger, parese - liggende Ikke i stand til at rejse sig Lette muskelsammentrækninger Fjern hjertelyd Pupilrefleks nedsat/væk Hovedet langs siden
Hvilken behandling ville du vælge til en ko med mælkefeber/hypocalcæmi?
Skal ske hurtigt særligt hvis koen ligger ned for at undgå “crush syndrom” –> muskulatur ødelægges –> nekrose af muskler og nerver.
Adm. af calciumsalte IV, v. jungularis, el mælkevenen.
Hvilke dyr er i risiko for at udvikle mælkefeber/hypocalcæmi?
Ældre dyr, ved 3. laktationsperiode, lige efter kælvning, Jersey køer(de har mere calcium i mælken end andre racer, dårlige til at binde calcium), dårlig diæter med for lavt calcium indhold.
Hvad er prognosen for en ko med mælkefeber/hypocalcæmi?
Jo hurtige behandling jo bedre. De rejser sig op få minutter efter IV administrering. Der kan ses liggeskader og muskelskader hvis koen har ligget ned mere end 4timer –> crush syndome.
Hvad er grunden til hypocalcæmi og nyresvigt/hyperfosfatæmi?
Sjældent og hos ældre dyr.
Nyresvigt (ofte ældre individer, pyelonefritis) ⇒ Fosfat udskilles ikke
⇒ Hyperfosfatæmi
=> Udfældning af P og Ca i blod => hypoCa
=> blokerer dannelsen af aktivt 1,25 dihydroxy Dvitamin i nyrer => ingen GI absorption
=> øget knogleresorbtion
=> endnu mere P frigives
Hvilke kliniske symptomer er der ved klinisk hypomagnesæmi?
græstetani, vintertetani, grass tetany, grass staggers
Hypereksitabilitet Små fibrillære sammentrækninger af muskler (ansigt, ører, øjne, skulder, flanke). Tetani(kramper, intermitterende muskelspasmer). Kramper/rystelser (fx tyggemuskler). Fråde, tænderskæren, øget salivation Nystagmus, stjernekiggen. Padlen med benene Ataksi Hypermetri Pludselig død
Hvilke midler kan bruges til diagnosticering af klinisk hypomagnesæmi?
(græstetani, vintertetani, grass tetany, grass staggers)
Blodprøve
Mg i blod forøges ofte under krampeanfald pga. muskelskade => kunstigt højt
Cerebrospinalvæske og væske i corpus vitreum (øjets glaslegeme) påvirkes ikke af kramper
også post mortem
Hvis Magnesium tilstede i rigelige mængder => udskilles i urinen
=> mulighed for overvågning
Urinprøver fra besætning med tilfælde af klinisk hypomagnesæmi Klinik/eksternt laboratorium
Hvordan behandles en kvæg med klinisk hypomagnesæmi?
græstetani, vintertetani, grass tetany, grass staggers
Magnesiumsalte IV (hypofosfit, borgluconate) 1,5-2,25 g /ko
Ro efter behandling – jages ikke op
Effekt af behandling efter ca. en time
Respons afhængigt af hvor længe symptomerne har stået på
Genbehandling ofte nødvendig
Evt. oral Mg (efter synkerefleks normal)
NB! Besætnings/fodringsproblem
=> Tjek/behandling af resten af besætning (urinprøver)
Hvis du hører landmanden sige at hans malkeko ikke æder hvilke lidelser skal man så mistænke med det samme?
KETOSE
Forklar patofysiologien bag ketose hos malkekvæg
Negativ energiforsyning under laktationen –> massive mængder ketonstoffer bruges som energikilde. Der vil kunne måles ketonstoffer i blod og kropsvæsker og kropsvæv.
Det er kun når den negative energibalance overgår koens evne til at udnytte ketonstofferne at sygdom udvikles.
Hvilke typiske kliniske tegn kan observeres ved ketose?
Anorexi, lugt af acetone, koen ligger ned med evt. neurologiske forstyrrelser, tør/fast fæces, nedsat motilitet i rumen(pga. anorexi).
Hvilke køer er i høj risikogrupper for at udvikle ketose?
Første 6 uger efter kælvning (3-4) Ældre ko Høj ydelse Godt i stand Ketose tidligere Start laktation
Der findes primær, sekundær og type 1 og type 2 ketose, beskriv forskellene?
Primær ketose
Koens behov for energi til mælkeproduktion er større end den mængde energi den er i stand til at indtage
Sekundær ketose
Primær sygdom/tilstand => nedsat foderindtag Indtag af ketonstoffer i foder fx ensilage Coboltmangel (essentiel som cofaktor i Krebs’ cyklus)
Type 1
Glucoseomsætning på fuld tryk – tilførsel absolut for lav. Typisk 3-6 uger efter kælvning – hvor ydelsen topper
Type 2
Glucoseomsætning ikke fuldt stimuleret, NEFA -> triglycerider. Typisk lige efter kælvning, fede køer
Hvordan dianosticeres ketose hos malkekvæg?
Ketonstoffer i urin, mælk og blod
Ketolac (mælk) Multisticks (urin)
Blodprøve
Forhøjet lever enzymer.
