Metaboliske lidelser, kvæg Flashcards
Hvad er patofysiologien for en mælkefeber/hypocalcæmi hos kvæg?
Drægtige kvæg for ikke nok calcium til deres mælkeproduktion og fosterproduktion –> udvikler hypocalcæmi.
Hvilke klinisk tegn er hyppige for en ko med mælkefeber/hypocalcæmir?
Koen ligger ned med halsen i S-form, muskelfascikulationer i hals og ben, dæmpet hjerteslag og ingen termoregulering --> kolde ekstremitete(vinter)r/varme ekstremiteter(sommer). Ataksi(manglende koordination af ben). Ufysiologiske stillinger, parese - liggende Ikke i stand til at rejse sig Lette muskelsammentrækninger Fjern hjertelyd Pupilrefleks nedsat/væk Hovedet langs siden
Hvilken behandling ville du vælge til en ko med mælkefeber/hypocalcæmi?
Skal ske hurtigt særligt hvis koen ligger ned for at undgå “crush syndrom” –> muskulatur ødelægges –> nekrose af muskler og nerver.
Adm. af calciumsalte IV, v. jungularis, el mælkevenen.
Hvilke dyr er i risiko for at udvikle mælkefeber/hypocalcæmi?
Ældre dyr, ved 3. laktationsperiode, lige efter kælvning, Jersey køer(de har mere calcium i mælken end andre racer, dårlige til at binde calcium), dårlig diæter med for lavt calcium indhold.
Hvad er prognosen for en ko med mælkefeber/hypocalcæmi?
Jo hurtige behandling jo bedre. De rejser sig op få minutter efter IV administrering. Der kan ses liggeskader og muskelskader hvis koen har ligget ned mere end 4timer –> crush syndome.
Hvad er grunden til hypocalcæmi og nyresvigt/hyperfosfatæmi?
Sjældent og hos ældre dyr.
Nyresvigt (ofte ældre individer, pyelonefritis) ⇒ Fosfat udskilles ikke
⇒ Hyperfosfatæmi
=> Udfældning af P og Ca i blod => hypoCa
=> blokerer dannelsen af aktivt 1,25 dihydroxy Dvitamin i nyrer => ingen GI absorption
=> øget knogleresorbtion
=> endnu mere P frigives
Hvilke kliniske symptomer er der ved klinisk hypomagnesæmi?
græstetani, vintertetani, grass tetany, grass staggers
Hypereksitabilitet Små fibrillære sammentrækninger af muskler (ansigt, ører, øjne, skulder, flanke). Tetani(kramper, intermitterende muskelspasmer). Kramper/rystelser (fx tyggemuskler). Fråde, tænderskæren, øget salivation Nystagmus, stjernekiggen. Padlen med benene Ataksi Hypermetri Pludselig død
Hvilke midler kan bruges til diagnosticering af klinisk hypomagnesæmi?
(græstetani, vintertetani, grass tetany, grass staggers)
Blodprøve
Mg i blod forøges ofte under krampeanfald pga. muskelskade => kunstigt højt
Cerebrospinalvæske og væske i corpus vitreum (øjets glaslegeme) påvirkes ikke af kramper
også post mortem
Hvis Magnesium tilstede i rigelige mængder => udskilles i urinen
=> mulighed for overvågning
Urinprøver fra besætning med tilfælde af klinisk hypomagnesæmi Klinik/eksternt laboratorium
Hvordan behandles en kvæg med klinisk hypomagnesæmi?
græstetani, vintertetani, grass tetany, grass staggers
Magnesiumsalte IV (hypofosfit, borgluconate) 1,5-2,25 g /ko
Ro efter behandling – jages ikke op
Effekt af behandling efter ca. en time
Respons afhængigt af hvor længe symptomerne har stået på
Genbehandling ofte nødvendig
Evt. oral Mg (efter synkerefleks normal)
NB! Besætnings/fodringsproblem
=> Tjek/behandling af resten af besætning (urinprøver)
Hvis du hører landmanden sige at hans malkeko ikke æder hvilke lidelser skal man så mistænke med det samme?
KETOSE
Forklar patofysiologien bag ketose hos malkekvæg
Negativ energiforsyning under laktationen –> massive mængder ketonstoffer bruges som energikilde. Der vil kunne måles ketonstoffer i blod og kropsvæsker og kropsvæv.
Det er kun når den negative energibalance overgår koens evne til at udnytte ketonstofferne at sygdom udvikles.
Hvilke typiske kliniske tegn kan observeres ved ketose?
Anorexi, lugt af acetone, koen ligger ned med evt. neurologiske forstyrrelser, tør/fast fæces, nedsat motilitet i rumen(pga. anorexi).
Hvilke køer er i høj risikogrupper for at udvikle ketose?
Første 6 uger efter kælvning (3-4) Ældre ko Høj ydelse Godt i stand Ketose tidligere Start laktation
Der findes primær, sekundær og type 1 og type 2 ketose, beskriv forskellene?
Primær ketose
Koens behov for energi til mælkeproduktion er større end den mængde energi den er i stand til at indtage
Sekundær ketose
Primær sygdom/tilstand => nedsat foderindtag Indtag af ketonstoffer i foder fx ensilage Coboltmangel (essentiel som cofaktor i Krebs’ cyklus)
Type 1
Glucoseomsætning på fuld tryk – tilførsel absolut for lav. Typisk 3-6 uger efter kælvning – hvor ydelsen topper
Type 2
Glucoseomsætning ikke fuldt stimuleret, NEFA -> triglycerider. Typisk lige efter kælvning, fede køer
Hvordan dianosticeres ketose hos malkekvæg?
Ketonstoffer i urin, mælk og blod
Ketolac (mælk) Multisticks (urin)
Blodprøve
Forhøjet lever enzymer.
Hvordan ville du behandle en ko med ketose?
Glucose IV (dextrose)
Glukose-”precursors” PO (propylene, glycerol)
Corticosteroider Dexa-/betamethasone
B12 vitamin -> vigtig cofactor i metabolismen af propionatsyre fra krebs cyklus.
Hvilke neurologiske forstyrrelser kan ses ved ketose?
Koen går i cirkler, manglende proprioception, head pressind (hoved presses mod en væg), blindhed, hvileløs vandren, overdreven soigneringsadfærd, hypersalivation.
Hvordan forebygges en ketose tilstand?
Optimal indtag af foder i tidlig laktation. Give foder, der smager godt.
Passende indhold af energi, fiber og protein. Laktationsfoder + fintsnittet halm. Gradvis opstart 4-5 uger inden kælvning Ofte svært at gennemføre i praksis. Plads ved foderbord (ikke overbelægning). Minimere omrokeringer (stress). Overvågning af ketonstoffer i urin og mælk første 2 måneder
Ved fedtlever hos kvæg ses følgende symptomer?
Nedstemt, nedsat/ophørt ædelyst, nedsat vommotilitet, nedsat ydelse, vægttab
Kvæg med fedtlever har haft følgende tilstande?
Fede/for god foderstand
Ikke separat goldkofodring
Dårlig reproduktion => langt kælvingsinterval
Negativ energibalance (nedsat foderindtag)
Andre sygdomme (tilbageholdt efterbyrd, metritis, mastitis, mælkefeber, løbedrejning)
NB! Kan være subklinisk/milde symptomer
Hvordan behandles en fedtlever?
Behandle primær lidelse Vende negativ energibalance. Effektiv indsats nødvendig. Glukose, IV corticosteroid, godt foder, vompodning, E-vitamin, selen
Hvordan kan man forbygge udviklingen af fedtlever?
Undgå at køerne er fede sidst i laktation/i goldperioden Kælvingsinterval 12-13 mdr. Tilpas fodring til behov (energi + protein). Godt grovfoder
Gradvis opstart af kraftfodertildeling 2-4 uger før kælvning. Tidlig og effektiv behandling af andre sygdomme omkring kælvning.
Drægtighedstoxæmi hos kvæg har følgende patofysiologi? Hvilke symptomer ses?
Underernæring i drægtighedsperioden –> negativ energibalance.
Symptomer: Vægttab, svaghed, nedstemthed, koen kan ikke rejse sig, evt diarre og blindhed.
Drægtighedstoxæmi hos får + ged har følgende patofysiologi? Hvilke symptomer ses?
Ketose, twin lamb disease, nedsat/ophørt foderindtag, nedstemt, svage/liggende, neurologiske tegn, blindhed, rystelser, opistotonus (stjernekigger), inkoordination/ataksi, går i cirkler, tænderskæren
Hvad er behandling af drægtighedssyge?
Fjerne fostre (inducere læmning eller kejsersnit). Glucose IV
Propylenglycol/glycerol PO
Acidose og hypoCa/Mg korrigeres
Bvitamin – appetitstimulerende
Vompodning (ko)
Prognose: god ved tidlig behandling (stående) dårlig ved sen behandling (komatøse)
Subakut vomaccidose (SARA) har følgende symptomer og diagnostik?
Kliniske symptomer:
nedsat/svingende ædelyst og ydelse nedsat vommotorik, huldtab, dårlig trivsel
Diagnostik:
pH-målinger af vomindhold
ruminocentese, vomsonde(undersøge tøffeldyr/protozoer da de vil være nedsat pga. lav pH)
Hvad er patofysiologien bare subakut vomacidose (SARA)?
Øget mængde lettilgængeligt substrat
Vækst af mikrober, ændring i sammensætning mikrobiologiske flora, øget produktion af kortkædede fede syrer (VFA) Ikke laktat.
Absorptions- og bufferkapacitet overskrides Fald i pH - kortvarigt.
Hvad er behandling, prognose og forebyggelse af subakut vomacidose (SARA)?
Behandling:
mere grovfoder, mindre intensiv fodring
Prognose: god, kommer ofte igen.
Forebyggelse:
balanceret foderplan, TMR(Total mixed ration)
Minimer sortering af foder.
Ved akut vomacidose er følgende hvordan?
- Symptomer
- Dianostik
- Behandling
- Prognose
- Patofysiologi
Kliniske symptomer: nedstemt, ophørt/voldsomt nedsat ædelyst, vomkontraktioner, forøget TPR.
Yderligere diagnostik: Acidose, forhøjet laktat, pH-måling af vomindhold
Behandling: PO bicarbonat, aktivt kul, olie, IV væske, bicarbonat. Hurtig, ko kan dø inden 24timer.
Prognose: reserveret Forebyggelse: undgå forædning
Patofysiologi: Øget produktion af kortkædede fede syrer (VFA) og laktat grundet stort indtag af kulhydrater.
En liggende ko kan have følgende sygdomme?
Hypocalcæmi (mælkefeber), hypomagnesæmi, hypofosfatæmi, ketose, toxæmi (fx alvorlig mastitis).
Uterustorsion (børslyngning) Dystoki (fx tryk på nerver i bækken).
Fraktur, luxation (fx hofteled)
En ko der er gået fra foderet kan fejle?
Ketose (primær - eller sekundær..) Fedtlever Moderat/subklinisk mineralmangel Hypocalcæmi (mælkefeber) Hypomagnesæmi Hypofosfatæmi Subakut vomaccidose (SARA) Løbedrejning Traumatisk reticuloperitonitis (fremmedlegeme) Mastitis Tilbageholdt efterbyrd/endometritis Klovlidelser
Hvordan kan lidelserne ketose/fedtlever/drægtighedssyge forebygges?
Passende huld ved indgang til 3. trimester Ikke for tynde og ikke for fede.
Passende mængder højkvalitets grovfoder til behov Suppler med kraftfoder og mineraler.
Scanning (fodring efter antal fostre - får)
Hvilket et organ er med til at opretholde magnesium homeostaten?
Nyrene, når de fejler i deres reabsorption af Mg fra glomerulær filtration øges det renale tab af Mg –> nedsat Mg i blodet og dermed opnås en hypomagnesæmi.
