Medikamenter ved koronarsykdom Flashcards
Hvordan oppnå profylakse ved koronarsykdom?
Motvirke ateromatose
Motvirke trombosedannelse
Hva slags gunstige effekter har betablokkere ved koronarsykdom?
- Redusert hjertefrekvens
- Redusert kontraktilitet
- Redusert metabolisme
- Lavere BT
- Antiarytmisk
- Redusert automati
- Redusert ledningshastighet
- Lavere kalsium
- Mindre kalsium-pumpinf fra SR
Hvordan virker nitrater?
- NO-donorer = økt cGMP
- Dilaterer vener = redusert preload
- Relaksasjon av arterier = redusert afterloaf
- Hindrer koronar stjeling = bedre O2-tilførsel
Hvordan administreres nitrater?
Helst som tablett under tunge eller som spray i munnhulen
Tiltak mot nitrat-toleranse?
- Lave doser
- Nitratfrie eller -lave intervaller på cirka 6 timer per døgn
- Økning av SH-grupper (N-acetylcystein, E-vitamin?, selen?)
Mekanismer for nitrat-toleranse?
- Færre SH-grupper = mindre NO
- Mindre aktivering av guanylylsuklase av andre årsaker
- Aktivering av kompensatoriske mekanismer (økt renin etc, økt plasmavolum)
- Mindre tilgjengelighet av glyserolnitrater fra plaster
Hvorfor er nitrater bra ved koronarssykdom?
- Venedilatasjon
- Koronardilatasjon
- Dilatasjon av perifere arterioler
- Mindre plateaggregasjon
- Økt O2-dissosiasjon
- Energisparende effekt i hjertemuskel
Hva dilaterer nitrater mest?
Vener > koronararterier > arterioler
Hvilke kalsiumkanalblokkere er hjerteselektive?
- Verapamil: hjerte (+ litt blodårer)
- Diltiazem: hjerte + blodårer
(- Dihydropyridiner: blodårer)
Hvorfor er kalsiumantagonister bra ved koronarsykdom?
- Koronardilatasjon
- Noen gir redusert kontraksjonskraft
- Noen gir redusert hjertefrekvens
- Redusert blodplateaggregasjon
- Økt plakkstabilitet?
Hvordan virker Ivabradin?
Selektiv reduksjon av hjertefrekvensen: reduserer hjertets arbeid, bedrer koronarflow
Hvordan virker Trimetazidin?
Metabolsk regulering av hjertet: hemmer fettsyreoksidasjonen og øker glykolysen, effektiviserer hjertets ATP-produksjon
Primærprofylakse mot hjerteinfarkt?
- Statiner
- ASA
- Glycerolnitrat (nitroglycerin)
Sekundærprofylakse mot hjerteinfarkt?
- Statiner
- ASA
- ADP-reseptorantagonist
- Nitroglycerin
Mulige behandlinger av angina pectoris?
- Platehemmer (ASA)
- Statiner
- Organiske nitrater
- Betablokkere
- Kalsiumantagonister
- ACE-hemmere/ARB
- Orale antikoagulasjonmidler
Mulige behandlinger av hjerteinfarkt?
- Dobbel platehemming (ASA + ADP-reseptorantagonist)
- Lavmolekylært heparin
- Organiske nitrater
- Morfin + kvalmestillende
- O2
- Fibrinolytiske midler
- Orale antikoagulasjonsmidler
- Betablokkere
- Statiner
- ACE-hemmer/ARB
- Evt sedativa
Hva står MONA (-B) for ved akutt hjerteinfarkt?
Ved akutt hjerteinfarkt er det første man gjør alltid å gi morfin, oksygen, nitroglyserin og acetylsalisylsyre (f.eks Albyl E), pluss evt. beta- blokkere (huskeregel: MONA B).
Hjertemuskulatur vs glatt muskulatur ift kontraksjon?
- Begge muskeltyper trenger Ca2+ for kontraksjon
- I hjertemuskulatur virker Ca2+ på troponin for å gi kontraksjon
- I glatt muskulatur har man ikke toponin. Ca2+ bindes til calmodulin som aktiverer myosin lettkjede kinase som fosforylerer myosin lettkjede og dette gir kontraksjon
- I glatt muskulatur vil cAMP og cGMP fosforylere myosin lettkjede kinase slik at den ikke kan aktiveres. Motvirker da altså Ca2+ sin effekt. cAMP er relakserende i glatt muskulatur og kontraherende i hjertemuskulatur.
Hva slags kalsiumkanaler binder kalsiumkanalantagonister seg til?
Blokkerer L-type kalsiumkanaler (longlasting). De tre gruppene binder seg til forskjell steder på alfa-1-subenheten på kanalen.
Fordeler ved å gi morfin ved akutt hjerteinfarkt?
o Effektivt smertestillende o Demper sympatikus, stimulerer parasympatikus o Preload-reduksjon pga venedilatasjon o Virker sedativt, angstdempende o Lang klinisk erfaring
Ulemper med å gi morfin ved akutt hjerteinfarkt?
o Respirasjonsdempende
o Hypotensjon
o Nedsatt tarmmotilitet, obstipasjon
o Reduserer absorpsjonen av P2Y12-reseptorantagonister og kan derfor gi dårligere platehemming
