Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Modul 5 farmakologi Viktoria > Behandling av fordøyelsessystemet > Flashcards

Behandling av fordøyelsessystemet Flashcards

1
Q

Hvilke medikamenter har vi mot økt syreproduksjon?

A
  • PPI
  • H2-antagonister
  • Syrenøytraliserende medikamenter (Mg2+-salter eller aluminiumsalter)
  • Anticholinergika (fungerer ganske dårlig)
  • “Skum” til gravide
  • Slimproduksjon: prostaglandiner, finnes i kombo med NSAIDs for å øke beskyttelsen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvordan kan man stimulere motilitet?

A

Med 5-HT4-agonister

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva kan man gi ved diare?

A

Opioider: Loperamid.

- Tas lite opp og går lite over i blodet, ikke ruseffekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Laksantia?

A
  • Romoppfyllende midler: kli, linfrø, laktulose

- Sekretorisk stimulerende (obs mye misbruk)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva kan man gi ved kolikksmerter i galleveier etc?

A

NSAIDs

Anticholinergika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Behandling av kvalme?

A
  • 5HT3-antagonister
  • Dopamin-2-antagonister
  • H1-antagonister
  • Anticholinergika
  • NK1-antagonist
  • Glukokortikoider
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva fungerer best ved økt syreproduksjon?

A

PPI er best og er mest brukt.

- OBS: prøv helst H2 eller syrenøytraliserende først

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Mest effektiv behandling av kvalme?

A

5-HT-3-antagonister.

- OBS: dyrt, foreløpig mot vanskelig kvalme for eksempel ved cytostatikabehandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva slags D2-antagonister brukes ved kvalme?

A

Metoklopramid er vanligst, eventuelt antipsykotika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Når brukes spesielt H1-antagonister ved kvalme?

A

Spes ved vestibularissyndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Når brukes glukortikoider ved kvalme?

A

Med cancerassosiert kvalme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvordan reguleres syresekresjonen?

A

Nervøs: ACh (parasymp)

Endokrin: gastrin (G-celler i antrum, sekresjonen reguleres bla av pH og ventrikkelinnhold) (i antrum)

Parakrin: histamin (i fundus og corpus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Sykdommer med overproduksjon av syre?

A
  • GERD
  • Ulcus ventriculi
  • Ulcus duodeni
  • Strøm-Zollinger-Ellison syndrom (gastrinproduserende svulster, oftest i pankreas)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva skyldes ulcus?

A

Ubalanse mellom sårfremkallende og slimhinnebeskyttende faktorer

Beskyttende: mucus, bikarbonat, gjennomblødning, regenerasjon:

  • Mindre: alkohol, røyking
  • Mer: prostasykliner beskytter slimhinnen

Skadende: syre og pepsin:

  • Mindre: histaminblokkere, protonpumpehemmere, antacida (syrenøytr.), antimikrobiell behandling (Helicobacter pylori)
  • Mer: H. pylori, NSAIDs-bruk (hemmer produksjonen av prostaglandiner)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva stimulerer til mobilisering av protonpumper og H+-sekresjon?

A
  • Histamin
  • Gastrin
  • ACh
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvordan virker H2-antagonister?

A

o Hemmer den basale syresekresjonen
o Tas om kvelden for å hemme nattlig syresekresjon (effekt i 8-12 timer)
o Hemmer den histaminstimulerte syresekresjonen, men også partiell hemming av gastrinstimulert syresekresjon og Ach-stimulert syresekresjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Bivirkninger H2-antagonister?

A

o Obs ved nyresvikt: eliminasjon via både lever og nyre

o CNS-bivirkninger:

  • Eldre
  • Ved nyresvikt
  • Ved bruk av høye doser

o Forbigående økt kreatinin, transaminasestigning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvordan virker protonpumpehemmere?

A
  • Hemmer basal og stimulert syresekresjon ved irreversibel hemming av protonpumpen (hydrogen-kalium-utvekslingen)
  • Aktiveres i surt miljø i canaliculi
  • Lang effektvarighet da nye pumper må dannes for å gjennopprette syresekresjonen (fordi hemmer irreversibelt). Effekt > 24 timer, tross kort halvveringstid på 1 time.
  • Ustabile i surt miljø og må derfor gis som enterokapsler slik at de kommer seg gjennom magesekken. Stoffene skal ned i tarmen og tas opp der før det kommer til parietalcellene via blodet.
  • Gis cirka 1 time før måltid.
  • Protonpumpehemmere blokker bare aktive protonpumper
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Bivirkninger protonpumpehemmere?

A

o Hodepine og diare. Sjeldent.
o Ingen klinisk viktige interaksjoner.
o OBS: langvarig bruk av protonpumpehemmere påvirker absorpsjon mest pga høy pH: økt risiko for osteoporose/benbrudd og vitamin B12-mangel
o Usikker effekt av langtidsbruk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Protonpumpehemmere VS H2-blokkere?

A

Protonpumpehemmere:

  • Raskere og mer vedvarende økt pH
  • Ved H. pylori
  • Bedre sårtilheling
  • Redusert risiko for tilbakefall
  • Ved NSAIDs-bruk
  • Profylakse samtidig med NSAIDs/platehemmer?

H2-blokkere:

  • Mer klinisk erfaring
  • Ved graviditet
  • Ved mildere symptomer
  • Billigere?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvordan virker antikolinergika ved økt syreproduksjon?

A
  • Kompetitiv hemming av muskarinreseptor (M1 på parasympatiske ganglier, M3 på parietalcellen).
  • Hemmes basal og stimulert syresekresjon, men manglende effekt og lite brukt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Bivirkninger antikolinergika?

A

Forvirring, akkomodasjonsvansker, munntørrhet, vannlatingsbesvær, obstipasjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Virkningmekanisme syrenøytraliserende (antacida)?

A

o Nøytraliserer syre –> økt pH –> mindre aktivering av pepsin.
o Binder også pepsin og hemmer denne. Kortvarig effekt.

1 dose 1 time etter måltid og ved sengetid gir heling av duodenalsår hos ca. 75% i løpet av fire uker.

Få og milde bivirkninger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Typer syrenøytraliserende?

A

Magnesiumsalter
- Rask effekt, men virker lakserende

Aluminiumsalter
- Langsommere effekt, virker obstiperende

Kombinasjon
- Vanligst å kombinere disse. Raskt inntredende og varer lenge, påvirker til sammen i liten grad motiliteten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Interaksjoner/bivirkninger antacider?

A
  • Få og milde bivirkninger.
  • Ikke gi ved nyresvikt (alkaliuri kan gi nyrestein)

Interaksjoner:
- Redusert absorpsjon av tetracycliner, warfarin, digoksin, kinidin, fenytoin, jern og fluorid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hva er alginat? Hvordan virker det?

A
  • Mild
  • Lagd av alger
  • I kombinasjon med NaHCO3
  • Danner en viskøs gel
  • Beskytter mot refluks
  • Førstevalg for gravide
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hva er sukralfat? Hvordan virker det?

A
  • Brukes for å styrke slimhinnen i magesekken
  • Polymeriserer ved pH < 4 og danner en beskyttende gel
  • Brukes ved stress-ulcus hos kritisk syke pasienter
  • Binder andre legemidler…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hvilke antacida skal man være forsiktig med?

A

Natriumbikarbonat:

  • Bør ikke brukes
  • Gir alkalose og væskeretensjon (pga Na+)

Kalsiumkarbonat:

  • Brukes ikke mye i dag
  • Ved langvarig behandling risiko for melk-alkalisyndrom: alkalose -> fremmer Ca2+-absorpsjon i nyrer -> hyperkalsemi -> opprettholder alkalose –> ond sirkel
  • Videre: fosfatretensjon, presipitarsjon av kalsium i nyretubuli
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Bivirkninger sukralfat?

A
  • Obstipasjon

- Aluminium-tox ved nyresvikt?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hva er Vismutforbindelser og hvordan virker de?

A
  • Antimikrobiell behanlding av H. Pylori, sammen med antibiotika og protonpumpehemmere
  • Beskytter slimhinnen ved å kompleksbinde til vevsproteiner
  • Stimulerer produksjon av mucus, bikarbonat og prostaglandiner.
  • Absorberes nesten ikke.
  • Farger avføringen og eventuelt tungen svart
  • Ikke ved nyresvikt pga mulig toksisitet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Når brukes PGE2-agonister/prostaglandiner?

A

o Ulcus-profylakse ved NSAID-bruk

o Lite brukt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Virkning PGE2-agonister?

A

o Hemmer syresekresjon
o Økt mucin- og bikarbonatsekresjon
o Økt blodflow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Bivirkninger PGE2-agonister?

A

o Tarm: diaré og magesmerter

o Kontraindisert ved graviditet: abortrisiko og kan gi misdannelser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Mekanisme for NSAID-indusert ulcus?

A
  • Hemming av COX –> mindre prostaglandiner –> økt H+-sekresjon, redusert bikarbonat, mucussekresjon og blodflow
  • Økt adhesjonsmolekyl –> økning i nøytrofile ved endotel –> mucosaskade av radikaler
  • Lokale effekter: skade av ionisert NSAID som fanges i endotelceller
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Behandling av H. pylori?

A
  • Forklarer 95% av ulcus duodeni og 70 – 80 % av ulcus ventriculi
  • Forskjellige troppelbehandlinger, for eksempel:
    o Omeorazol, metronidazol, amoxicillin eller klaritromycin
    o Omeprazol, klaritomycin, amoxicillin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hvordan virker 5-HT4-reseptoren i tarmen?

A
  • Aktiverer adenylyl cyclase –> økt cAMP
  • Økt motilitet pga kontraksjon av longitudinell muskulatur, relaksasjon av sirkulær muskulatur og økt væskeinnhold i lumen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hva brukes motilitetsregulerende medikamenter til?

A

Non-ulcus dyspepsi, gastroparese, gastroøsofagal refluks grunnet nedsatt ventrikkeltømming

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Nevn noen motilitetsregulerende midler?

A
  • Prukaloprid (Resolor)

- Metoklopramid (Afipran, Primperan)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hva er Prukaloprid (Resolor) og hvordan virker det?

A
  • Motilitetsregulerende
  • Stimulerer ventrikkeltømming
  • Stimulerer kontraksjon av glatt muskulatur i øsofagus, ventrikkel og alle tarmavsnitt og gir dermed redusert transitt-tid
  • Mer potent på 5-HT4-reseptor enn metoklopramid
40
Q

Bivirkninger Prukaloprid?

A

Kvalme, diaré, abdominalsmerter

41
Q

Hva er metoklopramid (Afipran, Primeperan) og hvordan virker det?

A
  • D2-antagonist (mot kvalme), 5-HT3-antagonist og 5-HT4-agonist
  • Stimulerer ventrikkeltømning (D2, 5-TH4)
  • Stimulerer kontraksjon av glatt muskulatur i øsofagus, ventrikkel, øvre del av tarm og dermed redusert transitt-tid (5-HT4)
  • Liten effekt på kolon (D2)
  • Antiemetisk effekt (mot kvalme. Sentralt via 5-HT3 og D2, perifert ved å stimulere til ventrikkeltømming)
42
Q

Bivirkninger metoklopramid?

A

Ekstrapyramidale (D2)

43
Q

Hvilke reseptorer virker metoklopramid på?

A
  • 5-HT4-agonist: GI-motilitet/sekresjon
  • 5-HT3-antagonist: kvalme
  • D2: kvalme (obs ekstrapyramidale bivirkninger)
44
Q

Hovedtyper medikamentell behandling mot diaré?

A
  • Rehydrering
  • Glukose-elektrolytt-mikstur
  • Stoppende midler: opioider
  • Absorberende midler: kull (absorberer toksiner)
  • Evt antimikrobiell behandling
45
Q

Hva slags opipoder kan man gi som stoppende midler ved diare?

A

Opiumstinktur, kodein, loperamid (Imodium)

46
Q

Farer ved bruk av stoppende midler?

A

Fare ved bruk er økt bakterievekst, økt toksinproduksjon –> paralytisk ileus, nekrotiserende kolitt

47
Q

Hovedbehandlinger for obstipasjon?

A
  • Fiberrik kost, mosjon, rikelig væskeinntak, regelmessige toalettvaner
  • Romoppfyllende midler: linfrø, loppefrø, hvetekli ++
  • Osmotisk virkende: laktulose, makrogol, magnesiumsalter
  • Bløtgjørende: parafin, parafinemolusjon
  • Sekretorisk stimulerende/irriterende: lakseolje, antrakion-forbindelser, difenylmetain-derivater (Laxoberal), overflageaktive stoffer som benyttes i klyster
  • Prokinetiske midler: 5-HT4-agonister
  • Opiat-reseptor-antagonister: nalokson, metylnatrekson
48
Q

Romoppfyllende midler er førstevalget ved bruk av laksantia. Hvordan virker de?

A
  • Linfrø, loppefrl, hvetkli ++
  • Inneholder polysakkarider som ikke fordøyes. Binder væske og ioner og øker bakteriemengden i tykktarmen
  • Økt volum gir økt peristaltikk og redusert transitt-tid
  • Effekt etter 2 – 3 døgn
49
Q

Hvordan virker osmotisk virkende laksantia?

A
  • F.eks laktulose, makrogol, magnesiumsalter
  • Øker væskeinnholdet ved osmotisk effekt
  • Laktulose:
    • Spaltes av tarmbakteriene og metaboliseres til laktat, acetat
    • Virker langsomt, etter 1 – 3 døgn
    • Kan også brukes ved ammoniakkforgiftning
50
Q

Parafin og parafinemolusjon er bløtgjørende laksantia. Hva skal man være obs på ved bruk av disse?

A

Langvarig bruk ikke anbefalt, kan forårsake malabsorpsjon av fettløselige vitaminer

51
Q

Hvordan virker sekretorisk stimulerende/irriterende laksantia?
(Lakseolje, antrakinon-forbindelser, difenylmetain-derivater, overfladiske stoffer som benyttes i klyster)

A
  • Mekanisme ikke godt kjent
  • Virker hovedsakelig på kolon
  • Hovedindikasjon er tømming av tarmen før røntgen, kolonoskopi, operasjon etc
  • Bør bare brukes kort tid!
52
Q

Når brukes nalokson i GI-behandling?

A

Kombinasjonspreparat med oksykodon for å motvirke obstipasjon

53
Q

Når brukes metylnaltrekson ved GI-behandling?

A
  • Ved opiatindusert obstipasjon

- Må injiseres

54
Q

Hva slags effekt har antikolinergika på GI-traktus? Hva med galleveiene?

A
  • Reduserer sekresjon av spytt og magesyre
  • Reduserer tonus, amplitude og frekvens av peristaltiske kontraksjoner i relativt høye doser
  • Hemmer ikke alle effekter av vagus-stimulering på tarmen, fordi pre-ganglionære vagus-fibre også innerverer ikke-kolinerge intramurale nevroner i pleksus myentericus (som altså ikke brukes ACh?)

Litt spasmolytisk effekt på galleveiene.

55
Q

Hva gis ved galleveiskolikk?

A
  • NSAIDs

- Antikolinergika

56
Q

Bivirkninger antikolinergika?

A

Forvirring, munntørrhet, akkomodasjonsvansker, urinretensjon, obstipasjon

57
Q

Når brukes antikolinergika?

A

Brukes som pre-medikasjon før operasjon for å redusere fare for aspirasjonspneumoni, og en del på akutte ting i GI-traktus som for eksempel gallestensanfall.

58
Q

Nevn noen typer antikolinergika?

A

o Butysklopalamin: galleveiskolikk, urinveiskolikk
o Skopolamin: motvirke spytt- og slimsekresjon + sederende effekt
o Glykopyrron: Penetrerer i liten graf blod-hjerne-barrieren. Motvirker spytt- og slimsekresjon.

59
Q

Nevn noen legemidler som kan ha obstipasjon som bivirkning?

A
  • Antikolinergika
  • TCA
  • Antipsykotika
  • Antihistaminer (H1)
  • Opiater
  • Jern
  • Kronisk laksantiabruk
60
Q

Nevn noen legemidler som kan ha diaré som bivirkning?

A
  • Antimikrobielle midler
  • Laksantia
  • Kolinesterasehemmere
  • Sorbitol
61
Q

Hva slags GI-effekter kan erytromycin ha (og til dels andre makrolider)?

A
  • Egen effekt på motilitet
  • Motilin-liknende egenskaper
  • Motilin = peptidhormon, M-celler i GI
  • Kan forklare uttalte GI-bivirkninge av erytromycin hos noen pasienter
62
Q

Hvilke medikamenter kan gis ved magesmerter?

A

NSAIDs til injeksjon

  • Diklofenak, indometacin
  • Hemmer syntese av prostaglandiner: reduserer ødem/antiinflammatoris, og reduserer smerte

Opiater

  • Bør ikke gis ved magesmerter før tilstanden er avklart
  • Svake til sterke
  • OBS obstipasjon og økt tonus i galleblære og sfinkser Oddi
  • Finnes i kombo med (lokalt vikende) opiat-reseptor-antagoniter for å motvirke obstipasjon
63
Q

Brekning styres av brekningssenteret i medulla oblongate i bunnen av fjerde ventrikkel. Hvor kommer afferente og efferente impulser fra?

A

Afferente:

  • Indre organer via vagus og sympatikus
  • Kjemoreseptortriggersonen (bunnen av fjerde ventrikkel)
  • Vestibularisapparatet via 8. hjernenerve og cerebellum
  • Hjernebarken

Efferente:

  • Spyttsenteret
  • Respirasjonssenteret
  • Magemuskulatur m.m
64
Q

Hvilke reseptorer kan brukes til antiemetisk behandling?

A
  • 5-HT3
  • D2
  • H1
  • M1

+ glukokortikoidreseptor, cannaioide reseptorer (CB1), substans P-reseptorer (NK1), adrenerge reseptorer

65
Q

5-HT3 vs 5-HT4?

A

5-HT3 er en ligand-regulert ionekanal selektiv for Na+, Ca2+ og K+ og er involvert i kvalme, mens 5-HT4-reseptoren stimulerer adenylylsyklase og gir økt cAMP, og er viktig for GI-motilitet og –sekresjon

66
Q

Hvor er 5-HT3-reseptorene?

A

o Sentralt og perifert
o Flest i ventrikkel, tynntarm, nucleus tractus soliatur og area postrema

  • 80% av kroppens serotonin befinner seg i enterokromafine celler i slimhinnen i GI
  • Frigjøres ved fysisk og kjemisk stress (cytostatikamediert kvalme)
67
Q

Apomorfin er en..

A

D2-agonist

68
Q

Hvordan virker D2 ved kvalme?

A

o Mange i KTS (kjemoreseptortriggersonen) NTS (nucleus tractus solitarus)
o Hemmer adenylylsyklase og påvirker ionestrømmer (Ca2+ og K+)

69
Q

Hvordan virker H1 ved kvalme?

A

o I NTS og i baner fra vestibularisområdet.

o Reseptoren er koblet til fosfolipase C, som bl.a regulerer kalsiumkonsentrasjonen intracellulært

70
Q

Nevn noen legemidler som kan gi kvalme?

A
  • Cellegift
  • Opioider
  • NSAIDs
  • Digoksin
  • Levodopa
  • Bromokriptin
  • SSRI
    ++
71
Q

Psykogene årsaker til kvalme?

A

Angst
Anoreksi, bulimi
Cyclic vomiting syndrome

72
Q

Toksiske mekanismer som gir kvalme?

A

Endogene: uremi, sepsis, diabetisk ketoacidose

Eksogene: alkohol, insektcider, tungmetaller, koppersulfat, mykotoksiner mm

73
Q

Sykdommer som gir kvalme?

A
  • Gastroinetstinale/abdominale (inflammasjon, obstruksjon)
  • Infeksjoner
  • Nevrologisk sykdom (meningitt, encefalitt, svulster i CNS, vestibulære forstyrrelser)
  • Hjerteinfarkt
  • Smertetilstander (blant annet distensjon i galle- eller urinveier)
  • Metabolske forstyrrelser (hypoglykemi, hypokalsemi)
  • Kreft (utbredt)
74
Q

Hovedmetoder å behandle kvalme på?

A
  • Dopaminantagonister
  • Antihistaminer
  • Serotoninantagonister
  • Antikolinergika
  • Glukokortikoider
  • Cannabionider
  • Neuokinin-1-reseptorantagonister
75
Q

Hvilke dopaminantagonister har vi til å behandle kvalme?

A
  • Metoklopramid/Affipran (D2-antag og 5-HT4-agonist)

- Nevroleptika/antipsykotika

76
Q

Hvordan virker metoklopramid/Affipran?

A
  • D2-antagonist og 5-HT4-agonist samtidig
  • I høye doser også en 5-HT3-antagonist (enda mer antiemetisk)
  • Motilitetsfremmende effekt reduserer kvalme
  • Blokkerer D2-reseptor i ventrikkelen og stimulerer 5-HT4-reseptoren i øsofagus, ventrikkel og tynntarm
  • Virker direkte på D2-reseptorer i KTS
77
Q

Indikasjoner metoklopramid?

A

De fleste typer kvalme, for eksempel ved kreft, cellegift (høye doser), strålebehandling, gastritt/refluksøsofagitt, røntgen/endoskopi av mage og tarm

78
Q

Bivirkninger metoklopramid/Affipran? Interaksjoner?

A

Ekstrapyramidale:

  • Forsterkes i kombinasjon med antipsykotika
  • Obs: fare for akutte dystonier hos barn

Angst og depresjon ved høye doser

Døsighet ved høye doser

Prolaktinfrigjøring med galaktore og mensturasjonsforstyrrelser

Allergiske reaksjoner

Redusert transitt-tid i GI gir redusert opptak av andre medikamenter, spesielt digoxin

79
Q

Hvordan virker nevroleptika ved kvalme?

A

Blokkade av D2-reseptoren i kjemoreseptortriggersonen (KTS)

80
Q

Indikasjoner for nevroleptika ved kvalme?

A

o Alle former for kvalme og brekninger
- Kreft, cellegift, strålebehandling, postoperativt, uremi, gastroenteritt ++

o Kan anvendes mot svangerskapskvalme

o Mindre effekt ved reisesyke

81
Q

Bivirkninger nevroleptika?

A

o Tretthet ved høydosenevroleptika

o Antikolinerge bivirkninger (manglende selektivitet)

  • Munntørrhet, obstipasjon, urinretensjon, akkomodasjonsforstyrrelser
  • Eldre og demente: Forvirring og hallusinasjoner

o Ekstrapyramidale bivirkninger (spesielt ved lavodosenevroleptika)

  • Akatisi: rastløshet, uro
  • Parkinsonisme: tremor, rigiditet, akinesi
  • Akutt dystoni: spasmeliknende tilstander, bl.a i strupe og svelg
  • Tardiv dyskinesi: ufrivillige bevegelser i hode, hals og eventuelt andre lokalisasjoner
82
Q

Forsiktighet nevroleptika?

A

o Forsterker effekten av alkohol, antihistaminer, benzodiasepiner ++
o Høye doser i siste trimester kan påvirke det nyfødte barnet

83
Q

Indikasjon for antihistaminer mot kvalme?

A
  • Svangerskapskvalme, førstevalg.
  • Kvalme utløst fra vestibularisapparatet (reisesyke, Meniers sykdom)
  • Forgiftninger (ikke forgiftninger med antikolinergika)
84
Q

Hvordan virker antihistaminer mot kvalme?

A
  • Blokkade av H1-reseptor

- Flere av stoffene har også antikolinerg og antiserotonerg effekt

85
Q

Bivirkninger antihistaminer?

A
  • Døsighet, svimmelhet, antikolinerge effekter

* Ekstrapyramidale bivirkninger med protemazin

86
Q

Hvordan virker serotoninantagonister mot kvalme?

A
  • Blokkerer 5-HT3-reseptorer i KTS, NTS og GI-traktus
87
Q

Metokopramid vs serotoninantagonister?

A

Serotoninantagonister har like god kvalmestillende effekt som ved høydose metoklopramid (dopaminantagonist), uten antidopaminerge bivirknigner.

88
Q

Indikasjoner serotoninantagonister ved kvalme?

A
  • Kvalme utløst av cellegiftbehandling
  • Stråleindusert kvalme
  • Postoperativ kvalme
89
Q

Bivirkninger serotoninantagonister?

A

Obstipasjon, hodepine, magesmerter, varmefølelse, flushing, hypersensitivitet

90
Q

Skopolamin er et…

A

Antikolinergika (M1), depotplaster bak øret. Brukes som reisesykeprofylakse.

91
Q

Bivirkninger antikolinergika?

A

Munntørrhet, døsighet, akkomodasjonsforstyrrelser, akutt glaukom, konfusjon og synshallusinasjoner

92
Q

Hvordan virker glukokortikoider mot kvalme?

A
  • Dexametason, metylprednisolon
  • Grunnlaget for antiemetisk effekt kjennes ikke. Mulig via redusert prostaglandinsyntese. Forsterker effekten av andre antimetika
93
Q

Indikasjon glukokortikoider mot kvalme?

A

Kvalme ved ubredt cancer, cellegiftbehandling

94
Q

Hvordan virker neurokinin-1 (NK-1)-reseptorantagonister?

A
  • Aprepitant, fosaprepitant

- Blokkerer NK1-nevrokininreseptor

95
Q

Indikasjon NK1-reseptorantagonister? Interkajsoner?

A

Kvalme som skyldes sterkt emetogene cytostatika.

Interaksjon: CYP3A4

96
Q

Hva slags følgetilstander kan man få fra kvalme?

A

o Væsketap (dehydrering, hypovolemisk sjokk)
o Elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi)
o Aspirasjonspneumoni, øsofagitt

97
Q

Behandling ekstrem svangerskapskvalme?

A
  • Trolig betydelig underbehandlet!!
  • Mange trygge medikamenter
  • Førstevalg: antihistaminer og dopaminantagonister

Modul 5 farmakologi Viktoria (35 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions