Aktuelle ØNH-midler (virkningsmekanisme, valg, bruk) Flashcards

1
Q

Glukokortikoiders hovedvirkninger?

A
  1. Regulering av metabolske prosesser
  2. Kontroll av betennelse og immunprosesser
  3. Permissiv regulering av spesifikke organfunksjoner
  4. Negativ feedback på hypohtalamus/hypofyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilke metabolske prosesser regulerer glukokortikoider?

A
  • Økt glukoseproduksjon
  • Redusert proteinsyntese og økt proteinkatabolisme
  • Nedsatt DNA-syntese og mitoseaktivitet, på noen celler også apoptose
  • Effekt på fettvev
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er resultatet av glukokortikoidenes antiinflammatoriske mekanisme?

A

Antallet betennelsesaktive celler reduseres.

Funksjonene til mange blod/immunceller reguleres:

  • Syntese og frigjøring av bextennelsesmediatorer (cytokiner, arakidonsyreprodukter)
  • Effekt på andre betennelsesaktive molekyler (reseptorer, intracellulære molekyler)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Farmakokinetikk glukokortikoider?

A
  • Absorberes lett fra tarmen og etter intramuskulær injeksjon
  • Metaboliseres i lever av CYP3A4
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Gi noen eksempler på bruk av glukokortikoider ved noen ØNH-tilstander?

A

Allergi
Falsk krupp
Ekstern otitt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Behandling allergisk rhinitt?

A
  • Lokal behandling med antihistaminer
  • Evt også nødvendig med lokale glukokortikoider
  • Eventuelt også nødvendig med antihistaminer systemisk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hovedgrupper av antibakterielle midler:

A

Betalaktamantibiotika:
Peniciliner, cefolosporiner, karbapenemer

Aminoglykosider

Tetrasykliner

Makrolider

Andre antibiotika:
Kloramfenikol ++

Antibakterielle kjemoterapeutiske midler:
Sulfonamider, kinoloner, trimetorprim

Tuberkulosemidler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvordan virker betalaktamantibiotika?

A

Virker på peptidoglykanstrukturen i celleveggen. Eukaryote celler har ikke cellevegg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvordan virker antibiotika som hemmer proteinsyntesen?

A

Selektivitet fordi bakterienes ribosomer (50S-30S) er forskjellige fra dem i eukaryote celler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvordan virker antibiotika som virker på folat-syntese og aktivering?

A

Mange bakterier er, i motsetning til animalske celler, avhengige av selv å syntetisere folat.

Dihydrofolat reduktase i bakterier binder trimetoprim mye sterkere enn enzymet i våre celler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nevn noen bakteriocide antibiotika?

A

Penicilliner, cefalosporiner, vankomycin, kinoloner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nevn noen bakterostatiske antibiotika?

A

Tetrasykliner, sulfonamider, trimetoprim, makrolider, kloramfenikol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Betalaktamantibiotika? Virkning?

A

Penicilliner, cefalosporiner, karbapenemer:

  • Binder seg til bakterieoverflaten
  • Hemmer transpeptidaser som katalyserer den endelige sammenkoblingen av glykopeptider –> peptidoglykanet

Enkelte andre, feks vankomycin:

  • Binder seg til peptidkjeden i den nydannende subenheten
  • Hindrer frigjøringen fra cellemembranen før transpeptidyleringen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Si litt om penicilliner?

A
  • De mest brukte av alle antibiotika
  • Infeksjoner i luftveier, hud, urinveier, meningitter, endokarditter ++
  • Effektive, selektive (mest G+), lite toksiske
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Bivirkninger pencilliner?

A
  • Hypersensitivitetsreaksjoner: utslett, feber, anafylaktisk sjokk
  • Floraendringer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hovedtyper av penicilliner?

A
  1. Vanlige penicilliner
    - Benzylpenicillin (inj.)
    - Fenoksymetylpenicillin (p.o)
  2. Betalaktamase-resisitente penicilliner.
    - (Meticillin: obs MRSA)
    - Kloxacillin
    - Dikloxacillin
  3. Bredspektrede (mer mot G-):
    - Ampicillin (i.m)
    - Picampicillin (p.o., frigjør ampicillin)
    - Amoxicillin (p.o)
    - Mecillinam
17
Q

Nevn noen hovedtyper antibiotika som hemmer proteinsyntesen?

A

Makrolider
Aminoglykosider
Kloramfenikol
Tetracykliner

18
Q

Hvordan virker aminoglykosider på proteinsyntesen?

A

Bindes til 30S, fikserer startkododet (AUG) og gir feillesinig av mRNA

19
Q

Hvordan virker tetrasykliner på proteinsyntesen?

A

Bindes til 30S, hemmer interaksjonen mellom tRNA og ribosomet

20
Q

Hvordan virker makrolider på proteinsyntesen?

A

Bindes til 50S, blokkerer translokering av tRNA

21
Q

Hvordan virker kloramfenikol på proteinsyntesen?

A

Bindes til 50S, hemmer selve transpeptidyleringen (kobling av aminosyre til peptider)

22
Q

Nevn noen hovedtyper AB som virker ved å skade DNA?

A

Konoloner
Metronidazol
Nitrofurantion

23
Q

Gi et eksempel på en kinolon. Hvordan virker kinoloner?

A

F.eks ciprofloxacin.

Hemmer topoisomerase II (DNA-gyrase)

24
Q

Nevn noen hovedtyper av AB som virker ved å hemme syntesen og aktiveringen av folat?

A

Sulfonamider (hemmer tidlig trinn i folatsyntesen)

Trimetoprim (hemmer aktiverende reduksjon ved dihydrofolat reduktase)

25
Q

AB ved akutt otitt?

A
  • Avvent 1-3 dager før AB
  • Ørebarn og barn < 1 år skal ha antibiotika
  • Gi fenoksymetylpenicillin ved langtrukket forløp, komplikasjoner, sekresjon fra øret > 2 dager
26
Q

AB ved akutt sinusitt?

A

Fenoksymetylpenicillin ved uttalte symptomer eller varighet over én uke