Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Modul 5 farmakologi Viktoria > Behandling av inflammatoriske sykdommer > Flashcards

Behandling av inflammatoriske sykdommer Flashcards

1
Q

Hvordan virker paracetamol?

A

o Hemmer cyclooksygenase
o Effekten er svakere i betennelsesområder, ved lav pH
o Andre komponenter i virkningsmekanismen kan ikke utelukkes
o Den smertedempende effekten utøves i høy grad av CNS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvordan skiller paracetamol seg fra typiske NSAIDs?

A

o Svakere antiinflammatorisk effekt, særlig ved kroniske betennesler
o Mindre gastrointetinale toksisitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Levertox ved paracetamoloverdose/dårlig næringstilstand?

A

Ved terapeutiske doser metaboliseres paracetamol hovedsakelig til ufarlige forbindelser via sulfatkonjugering og glukuronidering. Kun en liten andel oksideres av CYP 2E1 til det toksiske intermediæret N-acetyl-p-benzoquinonimin (NAPQI). NAPQI konjugeres videre av endogent glutation til en ufarlig forbindelse. Ved overdoser dannes en større mengde av den toksiske NAPQI. Celleskade og leversvikt oppstår når NAPQI-mengden overstiger tilgjengelig glutation i leveren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Antidot ved paracetamoloverdose?

A

Acetylcystein er forstadiet til glutation. Acetylcystein er effektiv som antidot (tilnærmet 100 %) om behandlingen starter inntil 8 timer etter inntak.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Når har man økt sjanse for levertox av paracetamol?

A
  • Induksjon av CYP2E1 (alkohol, antiepileptika, rifampicin)

- Visse genotyper av konjugerte enzymer (sulfotransferase, glukuronsyltransferase, glutation-transferase)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Coxibs er ….

A

Selektive COX-2-hemmerw

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nevn noen “ekte” NSAIDs?

A

Acetylsalisylsyre (ASA, aspirin), ibuprofen, Naproksen, meloksikam, piroksikam, diklofenak, ketoprofen, ketorolak +++

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Nevn noen coxibs?

A

Celekoksib
Parekoksib (injeksjon)
Etorikoksib

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Effekter NSAIDs og coxiber?

A

Raskt innsettende antiinflammatorisk, analgetisk og antipyretisk effekt.

Symptomdempende effekt ved revmatiske sykdommer, men ingen sikker sykdomsmodifiserende virkning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Virkningsmekanisme NSAIDs og coxiber?

A

o Hemmer COX og virker derfor febernedsettende, smertestillende og antiinflammatorisk

o COX er et enzym som omdanner arakidonsyre og molekylært oksygen til prostanoider. Disse påvirker cellefunksjonen fysiologisk og patofysiologisk og kan gi smerte, inflammasjon og feber.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvor uttrykkes COX-1 og hva er dens funksjoner?

A

Uttrykkes i de fleste celler

Ivaretar nødvendige løpende oppgaver:

  • Platefunksjon
  • Beskyttelse av ventrikkelslimhinnen
  • Involvert i smerteresponser
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvor uttrykkes COX-2 og hva er dens funksjoner?

A

Normalt lavt uttrykt i de fleste celler, men induseres raskt av mange stimuli, feks cytokiner

Funksjoner:

  • Viktig i betennelsesreaksjoner
  • Involvert i smerte og feber
  • Den dominerende COX-formen i karenes endotel
  • Også viktig i blant annet nyrene og ovariene
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva er negative effekter av hemming av COX-2?

A
  • Hemmet nyrefunksjon
  • Hemmet postasyklinsyntese i blodårer = vasokonstriksjon og økt trombosefare (økt plateaggregasjon)
  • Hemmet endotelfunksjon = økt trombosefare
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Negative effekter av hemming av COX-1?

A
  • Reduksjon av blodplatenes aggregering
  • Redusert produksjon av prostaglandiner = bryter balansen mellom beskyttende og skadende faktorer i ventrikkelslimhinnen

= økt blødningstendens, økt risiko for magesår, GI-blødning og gastroduodenale perforasjoner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Når utnyttes COX-1-hemming terapeutisk?

A

Først og fremst med lavdose acetylsalisylsyre, for å forebygge tromboembolisk sykdom.
Acetylsalisylsyre gir i motsetning til de andre NSAID irreversibel hemning av plateaggregasjonen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Risikogrupper ved bruk av NSAIDs og coxibs?

A 
o Øvre GI-hendelser
o Trombotiske kardiovaskulære hendelser
o Nyresykdom/hjertesvikt 
o Allergi, angioødem og astma
o Svangerskap og fødsel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvorfor gir NSAIDs en fare for GI-blødning?

A

o Lokalirriterende effekt.
o Redusert blodgjennomstrømning (COX-2 sin effekt på prostasykliner?)
o Redusert produksjon av HCO3 og slim (COX-1 sin hemming av PGE?)
o Redusert hemostase (COX-1?)
o Redusert tilheling (COX-2)

18
Q

Risikofaktorer for GI-ulcus og blødning?

A

 Tidligere ulcus eller blødning
 Alder (dobling av risiko hvert 10 år > 55 år)
 Kjønn (menn dobbel risiko)
 Andre blødningsfremmende legemidler
 Kardivaskulær, lever- eller nyresykdom, diabetes, høyt blodtrykk
 Alkohol, helicobacter pylori, storrøykere
 Dose og varighet av NSAIDs-behandling

19
Q

Coxibs er bedre enn tradisjonelle NSAIDs med hensyn på risiko for nye sår, men forskjellen er borte hvis ……. gis i tillegg

A

ASA

20
Q

Hvorfor er hjertepasienter en risikogruppe ved behandling med NSAIDs?

A

o Nyrefunksjonen reduseres via vasokonstriksjon = økende ødem (COX-2)

o Prostacyklin-produksjon i endotelet reduseres = økt tromboserisiko + vasokonstriksjon kan gi økt perifer motstand (COX-2)

21
Q

Coxibs er assosiert med….

A

Høyere risiko for hjerte- og karsykdom

22
Q

Symptomlindrende behandling ved artrose?

A

o Paracetamol – førstevalget
o NSAIDs
o Lokale glukokortikoid-injeksjoner
o Glykosamin

23
Q

Hva bremser bruskdegenerasjon ved artrose?

A

Vi har ingen medikamenter som bremser eller reverserer bruskdegenrasjonen ved artrose

24
Q

Hva står DMARDs for? Hva deles de inn i?

A

Disease-modifying anti-rheumatic drugs.

Deles inn i biologiske legemidler og ikke-biologiske legemidler

25
Q

Nevn noen biologiske legemidler?

A
  • TNF-alfa-hemmere
  • Interleukinhemmere
  • Andre: Rituximab og abatacept
26
Q

Nevn noen ikke-biologiske legemidler?

A
  • Metotreksat
  • Sulfasalazin
  • Antimalariamidler
  • Gull-forbindelser
  • Ciklosporin
  • Azatioprin
  • Leflunomid
27
Q

Nevn noen TNFalfa-hemmere?

A

Infliximab
Etanercept
Certolizumab

28
Q

Nevn noen interleukinhemmere?

A

Anakinra (IL-1)

Tocilizumab (IL-6)

29
Q

Hvordan virker antimetabolitten metotreksat?

A
  • Mekanismen for den cytotoksiske effekten er hemming av dihydrofolat reduktase (DHFR)
  • Metotreksat binder seg til DHFR og hindrer derved aktiveringen av folat til tetrahydrofolat (aktivt folat)
  • Cellene er helt avhengige av aktivt folat og dør raskt hvis de mangler det
30
Q

Bivirkninger metotreksat?

A

Risiko for leverskade ved langtidsterapi, også ved lave doser. Dette kan reduseres ved folsyretilskudd.

31
Q

Hvordan virker sulfasalazin? Bivirkninger?

A

Fjerner toksiske oksygenmetabolitter?

Bivirkninger:
o Gastrointestinale (kvalme, oppkast, magesmerter, diare)
o Cerebrale (hodepine, tretthet)
32
Q

Hvordan virker ciklosporin? Bivirkninger?

A

• Binder calcineurin, hemmer aktivering av Th-celler

• Bivirkninger:
o Nefrotoksisitet
o Hypertensjon

33
Q

Hvordan virker azatrioprin? Bivirkninger?

A

Interfererer med purinsyntesen, cytotoksisk, hemmer klonal proliferasjon i induksjonsfasen i immunresponsen

Bivirkninger: benmargsdepresjon

34
Q

Hvordan virker leflunomid? Bivirkninger?

A

Hemmer de novo-syntese av pyrimidiner, hemmer aktiverte T-celler

Bivirkninger:
o Magesmerter, kvalme, diare
o Håravfall

35
Q

Bivirkninger ved biologiske legemidler brukt ved RA?

A

o Infusjonsreaksjoner/reaksjoner på injeksjonsstedet
o Alvorlige infeksjoner
o Økt risiko for malignitet

36
Q

Biologiske legemidler og CYP?

A
  • Cytokiner nedregulerer CYP = økning av legemidlene som metaboliseres av disse CYPene
  • Hvis man ved biologiske legemidler vellykket behandlet inflammasjonen ved RA vil CYPene øke igjen = lavere kons av aktive legemidler i blodet = OBS terapisvikt
37
Q

Behandling RA?

A
  • Begynne med metotreksat, evaluere etter 3-6 med

- Evt legge til biologiske legemidler (helst sulfasalazin/hydroksyklorokin)

38
Q

Hvorfor bedre å gi biologiske legemidler sammen med metotreksat enn alene?

A

Biologiske DMARDs har bedre effekt kombinert med metotreksat enn brukt alene, da det i mindre grad utvikles antistoffer mot det biologiske legemidlet

39
Q

Kan man bruke flere biologiske DMARDs?

A

Biologiske DMARDs skal ikke kombineres med andre biologiske DMARDs

40
Q

Hva kan skje hvis man kombinerer NSAIDs og paracetamol?

A

Fall i Hb

41
Q

Behandlingstrapp IBD?

A
  1. 5-ASA (Mesalazin)
  2. Prednisolon
  3. Immundepende: thiopuriner (murel/metotreksat)
  4. Biologiske legemidler (anti-TNF, anti integrin ++)
  5. Kirurgi

De aller sykeste:
Biologiske legemidler og Imurel med en gang

Modul 5 farmakologi Viktoria (35 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions