Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Modul 5 farmakologi Viktoria > Antidepressiva > Flashcards

Antidepressiva Flashcards

1
Q

De fleste medikamenter brukt mot depresjon hemmer….

A

Reopptak av noradrenalin og/eller serotonin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nevn noen ikke-farmakologiske behandlinger for depresjon?

A
  • Kognitiv psykoterapi: adferdsterapi
  • ECT
  • Dyp elektrisk hjernestimulering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva står SSRI for?

A

Selektive serotonin-reopptakshemmere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva str SNRI for?

A

Serotonin/noradrenalin-reopptakhemmere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva står NARI for?

A

Selektive noradrenalin-reopptakhemmere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva står NDRI for?

A

Noradrenalin/dopamin-reopptakhemmere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nevn noen hovedgrupper av medikamentell behandling for depresjon?

A
  • Selektive serotonin (5-HT)-reopptakhemmere (SSRI)
  • Serotonin/noradrenalin-reopptakhemmere (SNRI)
  • Selektive noradrenalin-reopptakhemmere (NARI)
  • Noradrenalin/dopamin-reopptakhemmere (NDRI)
  • Reversible hemmere av MAO-A (RIMA, MAOI)
  • Reseptorantagonister (NASSA)
  • Multimodal
  • Melatonin-reseptor-agonist
  • Trisykliske antidepressiva
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvor mange % av 5HT brytes ned i den serotonerge synapsen og hvor mye resirkuleres?

A

20% brytes ned

80% resirkuleres via reopptakstransportører

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvordan virker 5HT1B-reseptoren i den serotonerge synapsen?

A

Er en autoreseptor som hemmes av for mye serotonin i synapsen via feedback-mekanismer og gir redusert aktivitet i serotonerge nevroner

(Det kan f.eks blir for mye serotonin når SSRI blokkerer reopptaket av serotonin fra synapsen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Akutt effekt av SSRI på serotonerge synapser?

A

For mye serotonin i synapse gir feedback og redusert aktivitet av serotonerge nevroner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Terapeutisk effekt av SSRI (>1 uke) på serotonerge synapser?

A

Den kliniske effekten skyldes desensitering av feedback-mekansimer og økt aktivitet av serotonerge nevroner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvor mange % får god effekt av medikamentell behandling?

A

Ca. 70%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Dersom ikke ett medikament virker kan man legge til et til. Hva velger man oftest? Andrevalg?

A

Litium.

Evt. tryptofan (forgjenger for 5HT) eller ECT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvor lenge skal antidepressiva brukes?

A

I minst 4-6 mnd for å hindre tilbakefall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvordan virker trisykliske antidepressiva? Hva annet blokker de?

A
  • Hindrer reopptak av noradrenalin og/eller serotonin

- Blokkerer også muskarine reseptorer, alfa-adrenoreseptorer og histaminreseptorer (bivirkninger)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva slags bivirkninger kan trisykliske antidepressiva gi?

A
  • Autonome bivirkninger: postural hypotensjon, takykardi, uklart syn, munntørrhet, konstipasjon, urinretensjon
  • Kardiotoksisk ved overdose (pgs antikolinerg aktivitet, spesielt amitriptylin og dosulepin (?))
  • Kramper
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Når er trisykliske antidepressiva kontraindisert?

A

Etter hjerteinfarkt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Når gis trisykliske antidepressiva i dag?

A

Gis i dag nesten kun når sedasjon er nødvendig eller ved neuropatisk smerte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvordan virker SSRI?

A

Øker ekstracellulært serotonin som initialt aktiverer 5HT1A-autoreseptorer, som hemmer serotonin-frigjøring og minker ekstracellulært serotonin til tidligere nivåer. Men, ved kronisk behandling, vil de inhibitoriske autoreseptorene desensitisere og det vil oppstå en opprettholdt økning i serotoninfrigjøring i forhjernen som gir terapeutisk effekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvem skal ikke få SSRI?

A

Skal ikke gis til pasienter under 18 pga økt sjanse for selvmord

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Bivirkninger av SSRI?

A

Ikke autonome bivirkninger som trisykliske, men kvalme, oppkast, diare og konstipasjon, samt seksuell dysfunksjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hva er ofte førstevalget for behandling av depresjon?

A

SSRI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvilke komorbiditeter er SSRI spesielt gode for?

A

Angst og irritabilitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvilken komorbid tilstand er selektive noradrenalinreopptakshemmere (NARI) gode for?

A

Psykomotorisk retardasjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvordan virker monoaminoksidase-inhibitorer (MAOI)?

A

Øker konsentrasjonen av noradrenalin og serotonin i synapsespalten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Bivirkninger av eldre versjoner av MAOI: irreversible ikke-selektive inhibitorer?

A
  • Bivirkninger som postural hypotensjon, svimmelhet, antikolinerge effekter og leverskade
  • Interaksjoner med sympatomimetika (efedrin) og mat som inneholder tyramin (ost, vilt, alkohol) = hypertensjon
  • Brukes sjeldent i dag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Bivirkninger av reversible MAOI (selektive for monoaminoksidase A)?

A
  • Godt tolerert

- Svimmelhet, insomni, kvalme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Når brukes MAOI?

A
  • Brukes ved depresjon etter SSRI og trisykliske antidepressiva
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Når brukes litium?

A
  • Profylakse ved manisk-depressiv sykdom type I og II
  • Ved akutt mani (men andre valg er bedre, tar dager før virkning)
  • Som tilleggsmedikament ved depresjon

IKKE så effektivt ved depressiv fase av bipolar sykdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Litium virkningsmekanisme?

A
  • Hemmer inostiol monofosfatase: fosfolipidomsetning (PI, IP3, IP, inostiol)
  • Hemmer adenylyl cyclase
  • Hemmer glykogen-syntase-kinase-3beta (GSK-3beta) som påvirker transkripsjonsfaktorer og genekspresjon og dette antas å virke antiapoptotisk, noe som gir nevrotrope og nevroprotektive effekter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Bivirkninger litium?

A
  • Nyrefunksjon: polyuri (redusert antall ADH-regulerte aquaporin II i samlerørene), tubuliskade
  • Mage og tarm: kvalme, oppkast, diare
  • Skjelettmuskel: tremor
  • Thyroidea: kan redusere funksjonen eller forverre tidligere hypofunksjon
  • CNS: konsentrasjonsforstyrrelser, sedasjon

Hjerte:
- Kan gi EKG-forstyrrelser med arrytmi

  • Metabolisme: økt apetitt —> økt vekt (dyslipidemi? Prediabetes?)
  • Graviditet: økt risiko for hjerte-misdannelser
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Legemiddelinteraksjoner litium?

A
  • NSAIDs: mindre litiumutskillelse —> økt litium i serum —> toksisitet (nyre)
  • Tiaziddiuretika: mindre litiumutskillelse —> økt litium i serum —> toksisitet (nyre)
  • Antipsykotika: økt risiko for CNS-toksisitet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Terapeutisk område litium?

A

0,5-0,8 mmol/liter (0,6 hos eldre)

Serumkons bør være i øvre terapeutiske område første året.

OBS: Ta serum-litium (på morgenen før første tablett) minst hver tredje måned!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Litium-toksisitet?

A
  • Døsighet, ataksi, forvirring
  • Sikkert toksisk > 1,5 mmol/liter
  • Over 2-3 mM kan gi livstruende anfall og koma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

To epilepsimedikamenter som er humørstabiliserende?

A

Carbamazepin og valporat

36
Q

Behandling major depresjon (MADRS > 30)?

A
  • Akuttbehandling med SSRI eller NASSA (reseptorantagonister)
  • SSRI: Sertralin (Zoloft) og escitalopram (Cipralex), sjelden interaksjoner
  • NASSA bedre ved søvnforstyrrelser (sedative)
  • ECT et alternativ
37
Q

Behandling moderat depresjon (MADRS 20-29)?

A

Akutt legemiddelbehandling (SSRI/NASSA) eller psykoterapi er like gode

38
Q

Behandling mild depresjon (MADRS > 20)?

A

Ikke påvist effekt av behandling

39
Q

Behandling av kornisk mild depresjon?

40
Q

Hvorfor er nye antidepressiva bedre enn eldre?

A

Mindre bivirkninger
Liten risiko for toksisitet
Bedre compliance ved langtidsbehandling

41
Q

Hva bør man gi hvis det er viktig med rask effekt?

A

NASSA (mest postsynapeisk)

42
Q

Hva bør man gi ved søvnforstyrrelser?

43
Q

Hva bør man gi hvis man vil unngå sedasjon?

A

SNRI (SSRI)

44
Q

Hva bør man gi ved fedme-problemer?

45
Q

Seponeringsreaksjon (spesielt ved SSRI)?

A

Irritabilitet, desorientering, angst, rastløshet, søvnforstyrrelser, hodepine, svimmelhet, koordinasjonsforstyrrelser, kvalme, brekninger, diare, parestesier

46
Q

Serotonergt syndrom?

A
  • Forandret mental status
  • Autonome forandringer
  • Nevromuskulære forandringer (hyperrefleksi og klonus)
  • Hypertermi
47
Q

Antidepressiva og epilepsi?

A

Alle medikamenter kan fremkalle anfall

48
Q

Psykiske/CNS-bivirkninger av antidepressiva (mest ved TCA)?

A
  • Forvirringstilstander
  • Manier
  • Angst/rastløshet
  • Suicidalrisiko
  • Kramper
49
Q

Autonome/kardiovaskulære bivirkninger av antidepressiva?

A
  • Antikolinerge (spes ved TCA pga muskarinerg blokkade)
  • Ortostatisk hypotensjoin (spes ved TCA)
  • Effekter på ledningssystemer i hjertet (spes TCA)
50
Q

Hvilket medikament kan gi GI-symptomer?

51
Q

Hvilket medikament kan gi seksuell dysfunksjon?

52
Q

Nevn noen selektive serotoninreopptakshemmere?

A
  • Citalopram (Cipramil)
  • Escitalopram (Cipralex)
  • Fluoksetin (Fontex)
  • Flucoksamin (Frevarin)
  • Paroksetin (Seroxat)
  • Sertralin (Zoloft)
53
Q

Nevn noen serotonin/noradrenalin reopptakshemmere (SNRI)?

A
  • Venlafaksin (Efexor, Venlix)

- Duloksetin (Cymbalta)

54
Q

Nevn en selektiv noradrenalin reopptakshemmer (NARI)?

A

Reboksetin (Edronax)

55
Q

Nevn en noradrenalin/dopamin reopptakshemmer (NDRI)?

A

Bupropion (Welbutin)

56
Q

Nevn en reversibel hemmer av MAO-A (RIMA, MAOI)?

A

Moklobemid (Aurorix)

57
Q

Nevn to respeprotantagonister (NASSA)?

A

Mianserin (Tolvon)

Mirtazapin (Remeron)

58
Q

Nevn en multimodal?

A

Vortioksetin (Brintellix)

59
Q

Nevn en melatonin-reseptor-agonist?

A

Agomelatin (Valdoxan)

60
Q

Nevn noen trisykliske antidepressiva?

A 
Amitriptylin (Sarotex)
Doksepin (Sinequan) 
Klorimipramin (Anafranil)
Trimipramin (Surmontil) 
Nortriptylin (Noritren)
61
Q

Hvilke reseptorer blokkerer reseptorantagonister (NASSA)?

A

Alfa-2
Histamin
5-HT2A/C og 5-HT3

62
Q

Hva består mulitmodal av?

A

SSRI-reopptakshemmer + 5HT1A, 5HT1D (partiell agonist), 5HT3 og 5HT7 (antagonist)

63
Q

Monoamin-teorien?

A

1970: Depresjon skyldes mindre tilgjengelig monoaminerge nevrotransmittere, antidepressiva øker monoaminnivåer
1980: Depresjon skyldes abnormaliteter i monoaminreseptorer. Kronisk antidepressiv medikasjon forandrer sensitiviseringen av reseptorene

64
Q

Kronisk stress og depresjon?

A

Stress kan påvirke HPA-aksen (hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen) og aktivering av glukokortikoid-reseptorene virker direkte på flere proapoptotiske mekanismer

65
Q

Generell klinisk virkningsprofil antidepressiva?

A
  • Uspesifikk sedativ-hypnotisk virkning
    • Feks histamin-effekt
    • Kommer fra start
  • Psykostimulerende, hemningsløsende virkning
    • Feks noradrenalin
    • Kommet etter noen dagers behandling (NARI, SNRI)
    • NARI bra for psykomotorisk retardasjon
  • Antidepressiv, stemningshevende virkning
    • Kommer etter (1)-2-(3) ukers behandling
66
Q

Når skal man ha vedlikeholdsbehandling?

A
  • Ved > 3 episoder ila de siste 5 årene, eller > 5 episoder totalt.
  • Ved flere tilbakefall i depresjon
67
Q

Hvordan skal behandlingen seponeres?

A
  • Redusere dosen under minst 4 uker

- Informere om at brå seponering gir ubehagelige reaksjoenr

68
Q

Antidepressiva og suicid?

A

Gir lavere frekvens av suicid i ulike epidemiologiske studier

69
Q

Hvor lenge skal man behandles etter remisjon?

A

6 måneder yngre, og 12 måneder eldre

70
Q

Behandling depressiv fase bipolar sykdom type I?

A
  • Opprettholde litium
  • Quetiapin (antipsykotikum/antidepressiv)
  • Antiepileptika (lamotrigin, valporat)
  • NASSA (mianserin eller mirtazapin)
  • Muligens SSRI, SNRI (?)
  • Psykoterapi (ikke alene)
71
Q

Behandling depressiv fase bipolar sykdom type II og III?

A

Quetiapin eller NASSA eller SSRI, muligens SNRI

72
Q

Behandling manisk fase bipolar type 1?

A
  • Opprettholde litium
  • Quetiapin (antipsykotikum/andtidepressiva)
  • Antiepilepsi (valporat/lamotrigin)
73
Q

Zipralex, Zoloft, Seroxat og Fontex er…

74
Q

Serotonin demper…

mens NA øker…

A

Serotonin: demper angst og irritabilitet

NA: øker aktivering (psykomotorisk retardasjon)

75
Q

Nevn noen situasjoner som SSRI kan brukes i?

A

SSRI kan brukes mot tvangstanker, angst, depresjon, bulimi (fontex og fluoxetin pga lang halveringstid), alkoholisme (en sjelden gang, hos de som drikker impulsivt)
- Demper impulsivitet

76
Q

Mianserin (Tolvon) og Mirtazapin (Remeron)?

Begge NASSA?

A

Tolvon: presynaptisk alfa-2-blokkade og post-synaptisk 5HT2- og 3-blokkade + lett alfa-1-blokkade

Remeron: presynaptisk alfa-2-blokkade og post-synaptisk 5HT2- og 3-blokkade, men ikke alfa-1-blokkade

77
Q

Hvordan virker Quetiapin? Når brukes det?

A

5HT2-blokker + H1-blokker, samt mindre blokkerende effekt av dopamin.

Metabolitt med lett NA-reopptakshemmende effekt.

Brukes relativt mye i behandling av psykiske lidelser. Lett antidepressiv effekt + histamin- og muskarin-blokkade = angstdempende effekt og sedativ effekt.
Til sammen altså: antidepressiv, angstdempende og sedativ.

78
Q

Hvilke medikamenter gjør at man legger på seg?

A

Spesielt de som blokkerer H1-reseptorer?

Quetiapin, Zyprexa, Tolvon, Remeron, Efexor (litt), symbalta (litt)

79
Q

Nevn noen indikasjoner for antidepressiv behandling?

A
  • Depresjoner
  • Angstlidelser (panikk, GAD, sosial fobi, PTSD)
  • Tvangslidelser
  • Impulsforstyrrelser (spiseforstyrrelser, selvskading, seksuelle etc)
  • Visse personlighetsforstyrrelser
  • Psykosomatiske lidelser (spesielt nevrotisme-relaterte)
  • Ved psykoser: kun som adjuvans
80
Q

Standarddose Cipralex?

81
Q

Standarddose Zoloft?

82
Q

Hvilke reseptorer virker SSRIer på og hva gjør de forskjellige reseptorene?

A

5-HT-1A: antidperessiv, angstdempende, antibulimi, antitvangspreget :-)

5-HT-2A: seksuell dysfunksjon, angst, søvnvansker :-(

5-HT-2C: minsket apetitt, initial irritabilitet

5-HT-3: kvalme, hodepine, emesis :-(

83
Q

Uønskede virkninger av funksjonelt monoamin-nivå?

A
  • Kvalme, løs mage
  • Angst hos noen, spesielt initialt
  • Søvnproblemer hos noen
  • Unormale drømmer
  • Ejakulasjon/orgasme-hemming
  • Svetting
  • Tørr munn (NA-relatert)
  • Sjeldent: vektøkning, dystonier etc
84
Q

Serotonergt syndrom vs alvorlig serotonergt syndrom?

A

Serotonergt syndrom:

  • Forvirring, agitasjon
  • Redusert kons.
  • Muskelstivhet
  • Myoklonus, ufrivillige bevegelser
  • Hyperrefleksi
  • Ortostatisk hypotensjon

Alvorlig:

  • Høy feber
  • Kramper
  • Nystagmus
  • Oculogyre kriser
  • Dysartri
  • Positiv Babinski
  • DIC
  • Myoglobulinemi
  • Nyresvikt
  • Evt død
85
Q

Hvilke medikamenter har 5-HT2-antagonisme (og hindrer derfor bivirkninger i form av seksuell dysfunksjon, søvnvansker, apetitt etc???)?

A
  • Mianserin (Tovlon)
  • Mirtazepine (Remeron)
  • Quetiapine (Seroquel)

Modul 5 farmakologi Viktoria (35 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions