Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Modul 5 farmakologi Viktoria > Antidiabetika > Flashcards

Antidiabetika Flashcards

1
Q

Den vanligste komplikasjonen til insulinbehandling er?

A

Hypoglykemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Sulfonylurea har direkte/indirekte effekt på?

A

Kaliumkanaler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er glinider

A

Andre-generasjons sulfonylurea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Glinider vs sulfonylurea?

A

Glinider kan gis til måltidene og har kortere halveringstid. Sulfonylurea kan lett gi hypoglykemi i motsetning til glinider.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvordan kan legemidler som øker insulinfrigjøringen gi bedret insulinresistens?

A

Mindre glukose bedrer perifer sensitivitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvilket antidiabetika vil mest sannsynlig ikke øke serumkons av insulin i pasienter med type 2-diabetes?

A

Metformin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvilket antidiabetika kan gi vektøkning i pasienter med type 2-diabetes?

A

Sulfonylurea (og glitiazoner?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Virkningsmekanismen til glitazoner?

A

Kjernereseptor. Tar lang tid før effekt, flere måneder.

Gir flere, men mindre fettceller. Bedrer insulinsensitiviteten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

alfa-glukosidasehemmeren akarbose reduserer glukosenivået ved å…

A

Redusere nedbrytningen av karbohydratet i tarmen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilket legemiddel er det eneste som har vist redusert dødelighet i pasienter med kardiovaskulær lidelse i tillegg til type 2-diabetes i en prospektiv studie?

A

SGLT2-hemmeren empagliflozin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Mekanismer som gjør at ikke-selektive betablokkere kan forverre eller maskere symptomer på hypoglykemi. Mekanismer?

A
  • Hemming av katekolamin-stimulert glukagonfrigjøring fra pankreas
  • Blokkerer katekolamin-stimulerte muskelskjelvinger
  • Hemmer katekolamin-utløst frigjøring av glukose fra lever
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvorfor er lispro-, aspartat- og glulisin-insulin hurtigvirkende insuliner?

A

Disse insulinvariantene danner monomerer som gir raskere absorpsjon og eliminasjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Farlig bivirkning av metformin?

A

Laktacidose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Effekt av insulin i lever?

A

Økt glykolyse
Redusert glukoneogenese
Redusert glykogenolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvorfor skal man ikke kombinere SGLT2-hemmere og tiazider?

A

Fordi SGLT2-hemmere øker diuresen osmotisk pga utskillelse av glukose. Tiazider øker også diuresen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Forskjell på type 1 og type 2? Andre?

A

Type 1: betacelledestruksjon i Langerhanske øyer. Absolut insulinmangel.

Type 2: Insulinresistens, utilstrekkelig insulinrekresjon

Andre: Genetisk, ødelagt pankreas, indusert av legemidler, svangerskap

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilke insulinet er hurtigvirkende, og hvorfor?

A

Lispro-, aspartat- og glulisin-insulin er hurtigvirkende fordi de danner monomerer som gir raskere absorpsjon og eliminasjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Nevn tre raske og kortvarige insulinanaloger?

A

 Insulin lispro
 Insulin aspart
 Insulin glulisin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Nevn tre insulinanaloger med langvarig effekt?

A

 Insulin glargin (20-24t)
 Insulin determir (18-24t)
 Insulin degludec (>42 timer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvordan gis vanlig insulin?

A

o Hurtigvirkende: insulin i oppløsning
o Middels lang virketid: protamininsulin
o Blanding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvor mye skal være basalinsulin hos en med type 1?

A

Ofte er 1/3 av dosen basalinsulin (middels langtidsvirkende/langtidsvirkende), resten som måltidsinsulin (hurtigvirkende)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvor mye insulin skal man få?

A

Vanligvis 0,5 – 1 IE per kg per dag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Bivirkninger insulin?

A

Vektøkning
 Var en katabol tilstand før diagnosen
 Overspising ved hyppige følinger
 Anabol effekt av insulin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Behandling av hypoglykemi (< 3-2,5 mol/liter)?

A
  • Søt drikke, mat (hvis mulig)
  • Glukagon subkutant: bryter ned leverglykogen
  • Glukose i.v.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Symptomer hypoglykemi?

A
  • Konsentrasjonsvansker
  • Blekhet
  • Skjelving
  • Svetting
  • Parestesier i lepper/tunge
  • Hjertebank
  • Hodepine
  • Sult/tørste
  • Forandringer i oppførsel
  • Kvalme

Alvorlig:

  • Talevansker
  • Dobbeltsyn
  • Forvirring
  • Sterkt unormal evt voldsom oppførsel
  • Koma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Årsaker til diabetes type 2?

A

Overvekt

  • Fettvev virker som et endokrint organ
  • Kronisk inflammasjon
  • Ektopisk lagret fett, for eksempel i skjelettmuskulatur

Fysisk inaktivitet
- Økt opptak av glukose under og etter trening

Annet
- Hormoner, legemidler

27
Q

Midler som stimulerer til insulinfrigjøring fra betacellene?

A
  • Sulfonamider/sulfonylurea
  • Glinider
  • DPP-4-hemmere og GLP-1-analoger
28
Q

Medikamenter som hemmer glukoseopptak fra tarm?

A

Alfaglukosidase-hemmere (akarbose)

29
Q

Medikamenter som hemmer reopptak av glukose i nyrene?

A

SGLT2-hemmere

30
Q

Medikamenter som både hemmer glukoseproduksjon i lever og øker glukoseopptaket i muskel og fettvev?

A

Metformin og glitiazoner (pioglitason)

31
Q

Hvordan virker sulfonamider/sulfonylurea?

A
  • Aktiverer sulfonylureareseptor (SUR) og øker insulinsekresjonen fra betacellene.
  • Fungerer som glukose ville gjort inne i cellen ved å blokkere kaliumkanalen slik at man får en depolarisering, dermed innstrømning av kalsium og utstrømning av insulin.
  • Ved langtidsbehandling opprettholdes effekten, selv om insulinnivået etter hvert faller. Antas å skyldes at normalisering av glukosenivået øker perifer insulinsensitivitet.
32
Q

Bivirkninger sulfonaminer/sulfonylurea?

A

Vektøkning

Hypoglykemi

33
Q

Hva er glinider?

A

Andregenerasjons sulfonylurea!

Virker på samme sted og på samme måte:
(aktiverer sulfonylureareseptor (SUR) og øker insulinsekresjonen fra betacellene. Fungerer som glukose ville gjort inne i cellen ved å blokkere kaliumkanalen slik at man får en depolarisering, dermed innstrømning av kalsium og utstrømning av insulin)

F.eks repaglinid

34
Q

Bivirkning glinider?

A

Repaglinid har kort virketid og liten risiko for hypoglykemi og vektøkning! Bedre enn de gamle sufonylureane

35
Q

Hvilke hormoner i tarmen har vi som stimulerer insulinsekresjon fra betaceller? Hva bryter ned disse hormonene?

A
  • Glukoseavhengig insulinotropt polypeptid (GIP)
  • Glukagonliknende peptid 1 (GLP-1)

GLP-1 og GIP brytes raskt ned av enzymet dipeptidylpeptidase (DPP-4)

36
Q

Hvordan virker GLP-1-analoger og DPP-4-hemmere?

A

DPP-4-hemmere: hemmer enzymet som bryter ned hormoner i tarmen som stimulerer til insulinsekresjon (feks GLP-1).

GLP-1-analoger: analog for GLP-1 som er en enzym som stimulerer til insulinsekresjon

37
Q

Fordelen med DDP-4 vs GLP-1-analoger?

A

Fordelen med DDP-4-hemmere er at de vil forsterkes når man har mat i tarmen: forsterker endogent signal.
GLP-1-analoger vil virke der og da.

38
Q

Metformin er et..

39
Q

Virkningsmekanisme Metformin?

A
  • Virkningsmekanismen er ikke helt avklart, men bedrer insulinfølsomheten på lang sikt. Hemmer AMP-kinase.
  • Øker ikke serumkonsetrasjonen av insulin.
  • Reduserer glukoneogenesen i lever, øker insulinsensitiviteten i muskel og fettvev
  • Øker fettsyreoksidasjonen og senker LDL og VLDL
40
Q

Gir metformin vektøkning?

A

Gir ikke vektøkning, ofte heller moderat reduksjon. Førstevalg til overvektige pasienter!

41
Q

Bivirkninger metformin?

A

Diare, meteorisme (oppblåst og stinn), flatulens, anoreksi, kvalme

42
Q

Hvordan virker glitiazoner?

A
  • Pioglitazon eneste på markedet i Norge
  • Reduserer blodsukkernivået doseavhengig ved monoterpai, økt effekt når det kombineres med metformin eller sulfonylurea-preparater
  • Gunstige effekter på andre komponenter av metabolsk syndrom:
  • -> Reduserer nivå av frie fettsyrer
  • -> Redistribusjon av fettvev fra det viscerale til det subkutane området
  • Pioglitazon reduserer triglyceridnivået (mulig via PPARy)
43
Q

Bivirkninger glitazoner?

A
  • Vektøkning
  • Væskeretensjon/ødemtendens
  • Reduksjon i Hb
  • Forverring av hjertesvikt
  • Leveraffeksjon
  • Beinbrudd?
44
Q

Hvordan virker SGLT2-hemmere?

A

Hemmer natriumglukose-kotransportør 2 (SGLT2-hemmere)

45
Q

Bivirkninger SGLT2-hemmere?

A
  • Hypoglykemi (ved kombinasjon med insulin eller sulfonylurea)
  • Gentiale infeksjoner, UVIer
  • Alvorlig, livstruende ketoacidose er rapportert
46
Q

Hvordan virker alfa-glukosidasehemmeren akarbose?

A

Reduserer glukosenivåer ved å redusere nedbrytningen av karbohydrater i tarmen

47
Q

Hva er det eneste middelet som forebygger mikrovaskulære komplikasjoner og forebygger aterosklerotisk sykdom?

A

Det er kun insulin som forebygger mikrovaskulære komplikasjoner og forebygger aterosklerotisk sykdom. Ingen orale antidiabetika gjør dette.

48
Q

OBS ikke-selektive betablokkere ved diabetes?

A
  • Disse kan forverre eller maskere symptomer på hypoglykemi.
  • Hemmer katekolamin-stimulert glukagonfrigjøring fra pankreas
  • Blokkerer katekolamin-stimulerte muskelskjelvinger
  • Hemmer katekolamin-utløst frigjøring av glukose fra lever
49
Q

Mål for diabetesbehandling?

A
  • Å redusere plager og ubehag som skyldes høyt blodsukker
  • Å hindre alvorlig hyperglykemi og diabeteskoma
  • Å redusere risiko for diabetisk øyesykdom. nyresykdom og nervesykdom, og på lengre sikt trolig også for makrovaskulær sykdom
50
Q

Hva stimulerer til frigjøring av insulin fra betaceller naturlig?

A
  • Glukose
  • Aminosyrer
  • Glukagon
  • Kolinerg stimulering
  • GLP-1, GIP
51
Q

Hva hemmer naturlig frigjøring av insulin?

A
  • Somatostatin

- Alfa-2-adrenerg stimulering

52
Q

Indikasjon for bruk av insulinpumpe?

A
  • Sterkt svingende blodsukker

- Hyppige følinger, særlig om natten

53
Q

Hvor stor er variasjonskoeffisienten for insulinbehandling?

A
  • Minst 30-30% ved hurtigvirkende og minst 50% ved NPH-insulin
54
Q

Hvordan varierer absorpsjonshastigheten mellom ulike stikksteder?

A
  • Raskest fra øvre abdomen
  • Langsommere fra nedre abdomen
  • Enda langsommere fra armen og låret
55
Q

Hva er insulin purging?

A

Spiseforstyrrelse. Bruker mangelfull insulinbehandling bevisst som slankemetode.

56
Q

Hvem er utsatt for laktoacigose ved bruk av metformin?

A

Eldre med hjerte-, nyre- og/eller leversykdom og ved alkoholoverforbruk

57
Q

Hypoglykemi og akarbose?

A

Ingen risiko for hypoglykemi

58
Q

Bivirkninger akarbose?

A

Flatulens. Bedres over tid.

59
Q

Diagnostiske kriterier DM?

A
  • HbA1c > 6,5%
  • Fastende blodprøve arm > 7,0 mmol/liter
  • 2 timers blodprøve arm etter 75 mg oral glukose-toleransetest: >11,1 mmol/liter
  • Tilfeldig blodprøve > 11,1 mmol/liter
60
Q

Behandlingsmål?

A

HbA1c rundt 7%.

Type 1:
- Egenmålt glukose før måltid på 4-7 mmol/liter og <10 mmol/liter postpranidalt (1,5-2 timer etter måltid)

61
Q

Når skal man ikke starte med metformin?

A

Ved nedsatt nyrefunksjon (eGFR < 45 ml/min/1,73m2)

Evt seponer metformin hvis pas allerede står på det når eGFR blir 30

62
Q

Medikamenter som kan øke blodsukkernivået?

A

Glukagon:

  • Akuttbehandling hypoglyekmi
  • Stimulerer glukoneogenesen
  • Stimulerer også insulinfrigjøring

Glukokortikoider:
- Stimulerer glukoneogenesen

Adrenerge agonister:

  • Frigjør glukose fra lever og muskler (beta2)
  • Hemmer insulisfrigjøring (alfa2 i betacellene)

Tiazider:
- Svak effekt på pankreas, kan svekke insulinutskillelsen ved å stimulere K-kanaler

63
Q

Medikamenter som kan gi eller forverre hypoglykemi?

A

Betablokkere:

  • Spesielt uselektive
  • Hemmer adrenergt utløst frigjøring av glukose fra lever, som er en normal kompensasjonsmekanisme ved hypoglykemi
  • Blokkerer også følings-reaksjonen

Etanol:
- Kan bidra til alvorlig hypoglykemi ved sin toksiske effekt på leverens funksjoner, slik at glukosefrigjøring ikke skjer normalt

64
Q

Hvilket diabetes type 2-medikament kan ikke gis peroralt?

A

GLP-1-analoger

Modul 5 farmakologi Viktoria (35 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions