Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Modul 5 farmakologi Viktoria > Cancermidler > Flashcards

Cancermidler Flashcards

1
Q

Nevn noen egenskaper hos maligne celler?

A
  • Mer eller mindre autonom vekst
  • Resistens mot apoptose
  • Dedifferensiering og tap av funksjon
  • Evne til å stimulere kardannelse (angiogenese)
  • Evne til invasivitet og metastasering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvordan virker oftest cytostatika?

A

Virker oftest direkte eller indirekte på DNA eller celledelingsprosessen, sekundært induseres apoptose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nevn noen sykdommer der cytostatisk behandling kan gi komplett remisjon og eventuelt helbredelse?

A 
Akutt lymfoblastisk leukemi (hor barn) 
Flere maligne lymfomer
Testistumores
Steosarkom 
Visse solide tumores hos barn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Sykdommer der cytostatika kan gi remisjon, symptomlindring og kanskje livsforlengelse?

A
  • Flere leukemier
  • Mammacancer
  • Bløtdelssarkomer hos voksne
  • Myelomatose
  • Ovarialcancer
  • Cancer i cervix og corpus uteri
  • Flere gastrointestinale cancere
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Sykdommer som vanligvis viser liten eller ingen respons på kjemoterapi?

A
  • Maligne melanomer
  • Lungecancer (unntatt småceller type)
  • Prostatacancer
  • Pankreascancer
  • Hjernesvulster
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvorfor er kombinasjonsbehandling bra?

A
  • Kraftigere effekt
  • Mindre risiko for resistensutvikling pga raskere destruksjon av de maligne cellene
  • Bruker medikamenter med ulik toksisitetsprofil, så virkningene på kroppens normale celler fordeles
  • Er utviklet for å gi en kombinert (synergistisk) effekt på maligne celler uten for sterk skade på normalt vev
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Mekanismer for cellulær resistens?

A
  1. Redusert cellulært opptak av cytostatika
  2. Økt eliminasjon
  3. Redusert følsomhet på virkningsstedet (mutasjon)
  4. Oppregulert syntese av målmolekylet som cytostatikaet prøver å bekjempe (økt transkripsjon, translasjon eller genamplifikasjon)
  5. Aktiv DNA-reparasjon
  6. Økt resisitens mot apoptose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Nevn bivirkninger av (tradisjonelle) cytostatika?

A

Rammer raskt prolifererende vev.

Hematopoiese

  • Leukopeni
  • Anemi
  • Trombocytopeni
  • Svekket immunforsvar

GI

  • Anoreksi
  • Kvalme, brekninger
  • Diare
  • Ulcerasjon, blødning

Hårsekker
- Alopeci

Urinveier
- Cystitt etc

Gonader
- Infertilitet

Diverse organtoksisitet:
- Lever, nyre, hjerte, lunger, nervesystemet

Langtidsbivirkninger:

  • Karsinogenese
  • Mutagene effekter
  • Teratogenese
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nevn hovedtyper av cytostatika?

A
  • Alkylerende midler (inkludert platinaforbindelser)
  • Antimetabolitter
  • Antibiotika
  • Plantealkoider
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva er alkylerende midler, og hvordan virker de?

A
  • Elektrofile, reaktive forbindelser som binder seg kovalent til elektronrike grupper i ulike molekyler
  • I de typiske midlene er kloretyl-kjeden den aktive gruppen i molekylet
  • Binding til DNA er trolig viktigst for den cytotoksiske effekten: kryssbinder DNA
  • Et viktig angrepssted er N-atomet i 7-posisjon i guanin (G)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Gi et kjent eksempel på et alkylerende middel?

A

Sennepsgass (Klormetin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva er det mest brukte alkylerende middelet?

A

Cyklofosfamid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvordan virker Cyklofosfamid?

A
  • Et alkylerende middel (kryssbinder DNA)

- Prodrug som spaltes i leveren og gir opphav til aktive metabolitter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Viktigste bivirkning alkylerende midler?

A
  • Kraftige stoffer

- Høy toksisitet, spesielt mot beinmargen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvordan virker platinaforbindelser?

A
  • Inorgansike kompleksforbindelser med platina har kraftige cytotoksiske virkninger og er viktige cytostatika
  • De binder seg til DNA og gir kjedeskader som likner virkningene til alkylerende midler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva er den mest kjente platinaforbindelsen?

A

Cisplatin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva er Cisplatin?

A
  • En platinaforbindelse
  • Kompleks av platina (Pt) og Cl
  • Et uroganisk tungmetall
  • Gis i høye doser
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Bivirkninger cisplatin?

A

Kummulativ nyreskade
Neuro- og ototoksisitet
Utalte emetiske påvirkninger (ekstra kraftig kvalmeutløsende)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva brukes cisplatin til?

A
  • Mye brukt og viktig, i høyt doserte regimer

- Spesielt ved testis, ovarie, blære, lunge og hode-hals-kreft

20
Q

Hva er antimetabolitter?

A
  • Utkonkurrerer normale metabolske komponenter i essensielle reaksjonsveier
  • Det finnes en lang rekke metabolske analoger til bruk i cancerterapi
  • De fleste forstyrrer nukleinsyntesen, direkte eller indirekte
21
Q

Nevn noen hovedgrupper av antimetabolitter i klinisk bruk?

A
  • Pyrimidinanaloger
  • Purinanaloger
  • Folsyreanaloger
22
Q

Den mest kjente pyrmidinanalogen (type antimetabolitt)?

A

5-Fluorouracil

23
Q

Hva er 5-Fluorouracil?

A
  • Pyrimidinanalog til uracil og thymin, H er skiftet ut med F
  • Utnytter at tumorceller benytter uracil mer enn normale celler
  • Et prodrug
24
Q

Hvordan virker 5-Fluorouracil?

A

Virker gjennom flere mekanismer:

  • Viktig er hemming av tymidylat kinase (hemmer DNA-syntese)
  • Dessuten dannes forbindelser som bygges inn i og skader nukleinsyrene (innbygges i RNA og DNA)
25
Q

Den mest kjente folatanalogen (antimetabolitt)?

A

Metotreksat

26
Q

Hvordan virker metotreksat?

A
  • Mekanismen for den cytotoksiske effekten er hemming av dihydrofolat reduktase (DHFR)
  • Metotreksat binder seg til DHFR og hindrer derved aktiveringen av folat til terahydrofolat (koenzym for purin og pyrimidinsyntesen)
  • Cellene er helt avhengige av aktivt folat og dør raskt hvis de mangler det
27
Q

Indikasjon metotreksat?

A
  • Akutte leukemier
  • Flere typer solide tumores
  • -> Malignt lymfom
  • -> Mammacancer
  • Enkelte ikke-maligne tilstander (anti-inflammatorisk effekt)
  • Psoriais
  • Revmatoid artritt
28
Q

Hva slags forskjellige anvendelsesmåter har man for metotreksat?

A
  1. Vanlig dosering: typisk 5-15 mg/døgn
  2. Høydosebehandling: flere gram: NB! Gi i tillegg leukovorin (5-formyltetrahydrofolat) som motgift
  3. Lavdosert behandling ved ikke-maligne indikasjoner, for eksempel 2,5 mg/døgn
29
Q

Hva må man gi i tillegg hvis man gir metotreksat i høydose?

A

Leukovorin (5-formyltetrahydrofolat) som motgift

30
Q

Typiske bivirkninger metotreksat?

A
  • Epitellesjoner i munnhule og GI
  • Nyreskade ved HØYdoseterapi
  • -> Utskilles nesten utelukkende renalt. Krever normal nyrefunksjon og alkalinisering av urinen for ikke å få utfelling i tubuli
  • Risiko for leverskade ved langtidsterapi, også ved LAVE doser
  • Beinmargstoksisitet, men dette er ikke det mest fremtredende for metotraksat 

31
Q

Hva er Antracykliner?

A

Medikamenter som definisjonsmessig er antibiotika, men for toksiske til å brukes i behandling av infeksjoner.

En topoisomerase II-hemmer.

32
Q

Hvordan virker antracykliner?

A

Binder seg til DNA, innleieres («interkalerer») i DNA-spiralen og hemmer topoisomerase II, med derav følgende skade av DNA-struktur og kjedebrudd

33
Q

Den mest kjente antrcyklinen?

A

Doxorubicin

34
Q

Viktigste bivirkninger ved bruk av antracykliner/antibiotika?

A
  • Kardiotoksisitet: øker kumulativt med gjentatt dosering og kan lede til fatal hjertesvikt
  • Benmargstoksisitet
35
Q

To hovedtyper plantealkaloider som påvirker miktotubuli?

A

Vinkaalkaloider

Taxaner

36
Q

Hovedforskjell på vinkaalkaloider og taxaner?

A

Vinkaalkaloider: hemmer polymerisering

Taxaner: hemmer depolymerisering

37
Q

To plantaalkaloider som påvirker topoisomeraser?

A

Camptotechiner (topoisomerase I)

Epipodofyllotoksin (topoisomerase II)

38
Q

Konsekvenser av at vinkaalkaloider og texaner forstyrrer cellenes mikrotubuli?

A
  • Hemmet celledeling (mitosespindel dannes ikke)
  • Lammelse av cellens bevegelighet
  • Blokkert endocytose og generell toksisitet
  • Muligens også en viss grad av hemmende virkning på metastaseringsaktivitet
39
Q

Nevn former for hormonbehandling?

A
  • Antiøstrogener
    • Aromatasehemmere
    • Gestagener
    • Antiandrogener
    • GnRH-analoger
    • (Glukokortikoider) 

40
Q

Hva er antiøstrogener?

A
  • Østrogenreseptorblokkere

- En vanlig terapiform ved cancer mammae, som alle leger bør kjenne og mange vil få ansvar for!

41
Q

Indikasjoner antiøstrogener?

A

Mammacancer:

  • Palliativ behandling ved metastaserende sykdom
  • Adjuvant terapi

Endometriecancer

42
Q

Virkning antiøstrogener?

A
  • Hemmer cellevekst i celler som er avhengig av østrogen

- Hemmer også andre effekter av østrogen

43
Q

Når brukes aromatasehemmere?

A
  • Hos postmenopausale kvinner kommer østrogener fra omdannelse (aromatisering) av androgener, særlig fettvev
    • Hos disse kvinnene er derfor antiøstrogen terapistrategi å blokkere aromatiseringen!
    • Hindrer østrogendannelsen ved å hemme aromatase
44
Q

Når brukes gestragener?

A

Cancer corporis uteri:

- Hvis canceren er hormon-responsiv og hemmes av gestragen, kan slik terapi ha langvarig palliativ effekt

45
Q

Hvordan virker GnRH-analiger og når brukes de?

A
  • Perifer stimulering av kjønnshormoner, både østrogener og androgener, kan motvirkes ved å blokkere gonadotropinfrigjøring
  • Dette kan oppnås med analoger av GnRH som hemmer hypofysens frigjøring av FSH og LH
  • Aktuelle indikasjoner:
  • -> Cancer prostatae
  • -> Cancer mammae
46
Q

Når brukes antiandrogener?

A
  • Metastaserende prostatacancer er ofte sterkt androgenavhengig
  • Blokkade av androgeneffekter kan gi langvarig palliativ effekt
  • Brukes ofte sammen med GnRH-analoger
47
Q

Ved kreftbehandling kan det være ønskelig å hemme angiogenese. Dette kan gjøres ved å hemme VEGF‐reseptorsignalveien. Hvilke farmakologiske strategier finnes i dag for å gjøre dette?

A
  • Binde opp sirkulerende VEGF (og dermed hindre VEGF i å bindes til reseptor) ved anti‐VEGF‐antistoff
  • Hemme VEGF‐reseptorkinasen ved spesifikk kinasehemmer
  • Hemme nedstrøms kinaser
  • En VEGF‐antagonist som binder reseptor har nylig blitt registrert for klinisk bruk i Norge.

Modul 5 farmakologi Viktoria (35 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions