Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Modul 5 farmakologi Viktoria > Generell farma > Flashcards

Generell farma Flashcards

1
Q

Hvorfor gis peptider som injeksjon eller nesespray?

A

Brytes raskt ned av enzymer i mage-tarm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Eliminasjon?

A

Legemiddelet fjernes via metabolisme og/eller ekskresjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Metabolisme gjør legemidlene mer …….. så de kan skilles ut via ……

A

Metabolisme gjør legemidlene mer vannløselige så de kan skilles ut via nyrene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Halveringstid?

A

Tiden det tar å redusere plasmakons til halvparten etter at kons har nådd distribusjonslikevekt og dosering er opphørt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Formel distribusjonsvolum?

A

Vd = (dose inntatt x biotigjenglighet)/kons i plasma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Formel renal clearance?

A

(kons i urin x urinflow (ml/min))/kons i plasma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Likevekt?

A

Når tilført = eliminert (per doseintervall)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Likevekt oppnås etter..

A

5 halveringstider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvis et legemiddel er potent…

A

trenger det lavere kons for å virke

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Effektivitet?

A

= maksvirkning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Farmakokinetikk?

A

Absorpsjon, fordeling, eliminasjon (metabolisme + ekskresjon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Måter for transport gjennom biologiske membraner?

A

Diffusjon i vannfasen (vannløselige), diffusjon gjennom lipidlaget (polare molekyler), carriermediert transport, pinocytose (invaginasjon av cellemembran)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Syrekonstant?

A

Den pH der halvparten er ionisert

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva bestemmer distribusjonen?

A

Proteinbinding i plasma, blodtilførsel til organet, membranpermeabilitet, løselighet/binding i vev

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Høyt distribusjonsvolum?

A

Lite i blod og ECV (ex. warfarin har distribusjonsvolum på 7 liter = mye i blod)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Lavt distribusjonsvolum?

A

Mye i blod og ECV (ex. propanolol har distribusjonsvolum på 270 liter = lite i blod)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Formel for clearance?

A

Eliminasjonshastighet/plasmakons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Cmax?

A

Toppkons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

AUC?

A

Total eksponering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Tmax?

A

Tid til maks kons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

4 typer legemiddelreseptorer?

A
  • Ionekanaler (mekaniske, spenningsstyrte, ligandstyrte. Ex. 5-HT3 og GABA-A)
  • GPCR (det vanligste. Ex. betablokkere)
  • Katalytiske transmembrane
  • Intracellulære (steroidreseptor, kjernereseptor, transkripsjonsfaktorer)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Typer agonister?

A
  • Partiell
  • Invers
  • Full
  • Selektiv
  • Irreversibel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Partiell agonist?

A

Binder og aktiverer, men kun partiell effekt selv ved maksimal binding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Invers agonist?

A

Hemmer reseptorens egeneffekt. Motsatt effekt av agonist.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Full agonist?

A

Gir full effekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Selektiv agonist?

A

Selektiv for én type reseptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Irreversibel agonist?

A

Binder permanent med Kovalent binding = reseptor permanent aktivert /inaktivert

28
Q

Antagonist?

A

Affinitet for reseptor, men ingen effekt

29
Q

Konkurrerende antagonist?

A

Binder til aktivt sete (samme sted som agonist). Kan være irreversible

30
Q

Ikke-konkurrerende antagonist?

A

Binder til allosterisk sete og endrer konformasjoen til reseptoren. Selv høye doser agonist vil ikke kunne konkurrere

31
Q

Affinitet?

A

Tendens til binding til reseptor.

Økt affinitet = sterkere binding = vanskeligere å dissosiere

32
Q

Kd?

A

Dissosiasjonskonstanten.

Mål for legemiddelets affinitet = den kons av legemiddel som trengs for å binde 50% av reseptorene.

33
Q

Effekt?

A

Tendens til å aktivtere reseptor

34
Q

Potens?

A

Mengden legemiddel som kreves for å oppnå 50% av den maksimale responsen som legemiddelet er i stand til å indusere - ED50

35
Q

Bivirkning?

A

Skadelige eller utilsiktede effekter av legemiddel anvendt i doser som brukes ved behandling, profylakse eller diagnostikk, eller for å modifisere fysiologiske funksjoner.

  1. Forutsigbare
  2. Ikke-forutsigbare
  3. Følger av langtidsbruk
  4. Senbivirkninger
36
Q

Typer interaksjoner?

A

Addisjon: 1+1=2
Synergisme: 1+1=3
Potensiering: 0+1=2 (0 = legemiddel uten effekt)
Antagonisme: 1+1=0

37
Q

Farmakogenetikk?

A

Genetiske variasjoner gir ulik farmakokinetisk effekt.

38
Q

Hastighet av lipiddiffusjon?

A
  1. Molekylstørrelse
  2. Lipidløselighet/vannløselighet
  3. Distribusjonskoeffisient
  4. Dissosiasjongraden
  5. Veggtykkelsen
39
Q

Formel distribusjonshastighet?

A

(distribusjonskoeffesient x dissosiasjonsgrad x lipidløselighet x areal)/veggtykkelse

40
Q

Måter å administrere legemidler på?

A

p.o, parenteralt, dermalt, rektalt, pulmonalt

41
Q

Absorpsjon avhenger av…?

A

Molekylvekt, lipidløselighet, ioneringsgrad og absorpsjonsstedets egenskaper

42
Q

Bulk flow vs diffusjon?

A

Bulk flow: vann + legemiddel sammen grunnet trykkgradient. Kjemi spiller ingen rolle.

Diffusjon: netto bevegelse med kons. gradient. Kjemi har mye å si

43
Q

Kons i vevet bestemmes av to prosesser?

A
  1. Translokasjon

2. Kjemisk transformasjon

44
Q

Formel distribusjonsvolum?

A

Dose/kons i plasma

45
Q

CNS?

A

Aktiv utpumping bla pga mye P-glykoprotein og høye metylerende egenskaper

46
Q

Biotilgjengelighet?

A

Hvor mye av inntatt legemiddel som absorberes og hvor mye som gjennomgår førstepassasjemetabolisme = hvor mye som når det systemiske kretsløpet

47
Q

Hva bestemmer biotilgjengelighet?

A
  1. Førstepassasjemetabolisme
  2. Grad av abs fra tarm
  3. Grad av enzymatiske hindringer (enzymer i tarmlumen eller -epitelet. Feks aktiv utpumping tilbake i lumen, inaktivering etc)
48
Q

Resultat av metabolisme/biotransformasjon?

A

Mer aktive, mindre aktive, inaktive eller reaktive

49
Q

Fase 1-metabolisme?

A

Tilfører eller fjerner funksjonelle grupper, oftest via hydrolyse eller oksidasjon. Her endres vannløseligheten.

50
Q

Fase 2-metabolisme?

A

Konjugeres med vannløselige molekyler, ofte glukuronsyre, glutation eller sulfat. Vannløselige så de kan skilles ut. Blir ofte inaktive.

51
Q

Reaktive metabolitter?

A

Reagerer med cellulære proteiner rundt, som feks DNA, proteiner, enzymer. Kort levetid, skader der de er

52
Q

Ekskresjonsformer?

A
  • Nyrene
  • Glomerulær filtrasjon
  • Tubulær sekresjon
  • Passiv tubulær transport
  • Det hepatobiliære system
  • Lunger
  • Noe via faeces, morsmelk og svette
53
Q

Ekskresjon nyrer?

A

Via urinen. Vannløselighet avgjørende.

54
Q

Ekskresjon via glomerulær filtrasjon?

A

Blod –> nefron via fenestrerte kapillærer i Bowmans kapsel. Fritt medikament i plasma og små ikke-ladede passerer lettere. Bundet til pasmaprot = kan ikke passere

55
Q

Tubulær sekresjon som ekskresjonsmetode?

A

Aktiv transport fra efferente arteriol til nefronet.
Størrelse og ladning mindre viktig.
Spesifikke proteinbærere.
OBS toksisitet ved konkurranse om samme bærer.

56
Q

Ekskresjon passiv tubulær transport?

A

Reabsorpsjon fra nefronet til peritubulære kar.
Små ikke-ladede ioner diffunderer lettere = pH-avhengig.
Ladede metabolitter forsvinner derfor med urinen.

Basisk urin = større re-opptak av svake baser (eks kokain)

57
Q

Ekskresjon det hepatobiliære system?

A

Galle –> tarm.
Noen ganger blir det re-absorbert fra tarmen igjen til det portale kretsløpet = enterohepatisk sirkulasjon. Gjelder bl.a. noen p-piller.

58
Q

Ekskresjon lunger?

A

Spesielt flyktige anestetika.

59
Q

Kjemisk reaksjon CYP i fase I?

A

Medikament-H + O2 + NADPH + H+ —-> Medikament-OH + H2O + NADP+

NADPH er nødvendig og fungerer som eletkrondonor for CYP/frakter protoner

60
Q

Total clearance?

A

Stort sett renal clearance + hepatisk clearance

61
Q

Eliminasjonshastighet?

A

Clearance x plasmakons

62
Q
  1. ordens kinetikk?
A

Eliminasjonshastighet proporsjonal med plasmakons.
Deste høyere plasmakons desto raskere eliminering.

Feks er plasmakons ved en dose på 40 dobbelt så stor som ved en dose 20.

63
Q

Formel for plasmakons?

A

Plasmakons = startdose x (1/2)^antall halveringstider.

OBS: 5 halveringstider til steady state

64
Q

Ønsker man rask effekt kan man gi…

A

Støtdose

65
Q

Ønsker man rask reduksjon til ny steady State er det mest effektive å…

A

seponere for så å fortsette med ny vedlikeholdsdose

66
Q
  1. ordens kinetikk?
A

Kalles også metningskinetikk.

Når kons av et legemiddel i plasma er tilstrekkelig høy eller det er begrenset metabolisme av legemiddelet vil eliminasjonen ha en konstant hastighet og en økning av serumkons vil ikke øke hastigheten på utskillelsen.
Halveringstiden er IKKE konstant.

Typisk legemidler som elimineres via enzymatisk omdannelse eller ved aktiv transport, da disse kan mettes. Ex. fenytoin, salisylet og etanol.

Modul 5 farmakologi Viktoria (35 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions