Medikamenter ved hjertesvikt Flashcards

1
Q

Patofysiologisk def av hjertesvikt?

A

Nedsatt minuttvolum eller normalt minuttvolum og forhøyede fylningstrykk og –volum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Forskjell på HFrEF og HFpEF?

A

HFrEP: hjertesvikt med redusert EF, “systolisk” hjertesvikt, dilatert og stort hjerte som bare pumper ut litt av blodet. Behandling finnes.

HFpEF: hjertesvikt med normal EF, “diastolisk” hjertesvikt, stivt hjerte som fylles dårlig, men pumper ut normal andel. Ingen behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvem får ofte HFrEF og hvem får ofte HFpEF?

A

HFrEF: menn etter infarkt
HFpEF: kvinner med klaffesykdom eller høyt BT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva slags nevrohumoral aktivering får man ved hjertesvikt?

A
Sympatikus (ugunstig) 
Ang II (ugunstig) 
Aldosteron (RAAS) (ugunstig) 
Natriuretikske peptider (gunstig?)
Serotonin
ADH/vasopressin
Endotelin
Vekstfaktorer, cytokiner
Prostaglandiner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

ALLE med hjertesvikt skal ha følgende?

A

ACE-hemmer eller ARB OG betablokkere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

List opp alle behandlingsmuligheter ved hjertesvikt?

A
o ACE-hemmere (-pril) eller AT1-reseptorantagonister/ARB (-sartan)
o Betablokkere (-lol)
o Aldosteronantagonister
o Diuretika 
o ARNI (ARB + neprilysin-hemmer)
o If-hemmer (Ivabradin)
o Organiske nitrater, vasodilatorer (mest ved akutt svikt)
o Digitalis 
o Ionotrope agens (ved akutt svikt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Bivirkninger ACE-hemmere/ARB?

A

o Hyperkalemi
o Hypotensjon
o Hoste (kun ved ACE-hemmer)
o Kan initialt gi kreatininstigning, men har over tid en nyreprotektiv effekt (aksepter derfor en viss kreatininstigning under oppstart)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvordan virker ACE/ARB ved hjertesvikt?

A

Avlaster hjertet:

  • Dilatasjon
  • Sympatikushemming
  • Nedsatt aldosteron (svak diuretisk effekt)
  • Redusert antidiuretisk hormon (diuretisk effekt)

Hemmer vekststimulering/celleproliferasjon:

  • Hemme ang II-effekter
  • Indirekte via mindre aldosteron
  • Indirekte via sympatikushemming
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

OBS nyrer ved bruk av ACE/ARB?

A

o Ang II vasokonstriksjon på efferente arteriole
o Prostaglandiner (hemmes av NSAIDs) er vasodilatorer i den afferente arteriolen.
o NSAIDs + ACE-hemmer/ARB kan gi nyresvikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvordan bedrer ACE/ARB hjertesvikt?

A

o Klinisk bedring
o Redusert mortalitet
o Effekter i tillegg til andre medikamenter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva gjør aldosteron?

A

Hindrer utskillelsen av natrium i urinen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Indikasjon for bruk av betablokkere?

A

Indikasjoner for bruk er bl.a. angina pectoris, hypertensjon, infarkt og hjertesvikt. Til dels også arytmier og glaukom, og mindre hypertyreose, tremor, angst og migrene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva må man informere hjertesviktpasienter om når man gir dem betablokkere?

A

At man kan få en forbigeånde forverring før man opplever stor bedring.
Nedsatt mortalitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilket medikament har en paradoksal farmakologi?

A

Betablokkere. Paradoksal farmakologi: Resultatet blir det motsatte av det man skulle forvente.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Virkningsprinsipper betablokkere ved hjertesvikt?

A

Hjertet avlastes, beskyttes, repareres, readapteres pga:
 Reseptorblokkade i hjertet: redusert hjertefrekvens, ionotropi og bedret energi-forhold i hjertet
 Sympatikus-hemning
 Parasympatikus-aktivering
 Nedsatt renin-frigøring i nyre
 Bedrede energiforhold i hjertet
 Andre beskyttende cellulære effekter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva menes med at beta1-selektiviteten er relativ?

A
  • Forskjellen er liten i lave dosen
  • Forskjellen er størst i et middels doseområde
  • Forskjellen avtar igjen ved høyere dose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ikke-selektive betablokkere?

A

 Blokker både beta1- og beta2-reseptorer
 Beta1 virker på hjertet og beta2 i glatt muskulatur i for eksempel luftveier og blodårer (beta2 dilaterer her egentlig, men ved blokking gir det konstriksjon)

18
Q

Bivirkninger betablokkere?

A

o Hjertesvikt ved rask doseøkning
o Bradykardi
o Ledningsforstyrrelser
o Dårligere perifer sirkulasjon (beta2) (men forverrer ikke claudicatio intermittens)
o Dårligere bronkiedilatasjon (beta2), obs ved astma
o Muskeltretthet (beta1 og -2)
o Hypotermi (beta2)
o Nedsatt fysisk yteevne
o CNS: søvnforstyrrelser, mareritt, oppvåkning, tretthet, konsentrajsonsvansker, initiativløshet, svimmelhet
o GI-plager
o Impotens
o Utslett
o Tørre øyne
o ”Rebound” effekt ved brå seponering: angina pecotoris –> hjerteinfarkt

19
Q

Nevn noen ikke-selektive betablokkere?

A

Propanolol

Sotalol

20
Q

Nevn noen beta1-selektive betablokkere?

A

Atenolol
Bisoprolol (Emconcor)
Metorpolol (Selo-Zok)
Nebivolol

21
Q

Noen ikke-selektive vasodilaterende betablokkere/alfa2-blokkere?

A

Karvedilol

Labetaolol

22
Q

En selektiv vasodilaterende betablokkere/alfa2-blokkere?

A

Nebivolol

23
Q

Hvilken type diuretika brukes ved hjertesvikt?

A

Aldosteronantagonister/MRA/kaliumsparende diuretika

24
Q

Hvordan virker MRA?

A

Aldosteronantagonister, stoffer som hemmer virkningen av aldosteron.

Aldosteronantagonister virker diuretisk (gir økt produksjon av urin) ved å øke utskillelsen av Na+ i urinen samtidig som utskillelsen av K+ reduseres. De kalles derfor kalium-sparende diuretika.

De brukes i behandlingen av hjertesvikt, gjerne i kombinasjon med andre diuretika for å motvirke K+-tapet som disse forårsaker.

25
Q

Nevn to MRAer?

A

Spironolakton
o Ikke-selektiv, dvs. også antiandrogen effekt
o Partiell østrogen og gestagen agonist-effekt. Gynekomasti.

Epleron
o Selektiv MR-antagonist.

26
Q

Hvorfor virker MRAer mot hjertesvikt?

A

o Avlastning av hjertet.
o Hemming av vekststimulering/celleproliferasjon
o Redusert sympatikusaktivitet i hjertet
o Vasodilatasjon
o Normalisert ionemiljø for hjertecellene, hindrer tap av K og Mg.

27
Q

Behandlingstrapp hjertesvikt?

A

ACE-hemmer og betablokker –> legg til MRA –> enten ARNI istedenfor ACE-hemmer, eller ivabradin eller vurder CRT –> evt digitalis

28
Q

Hva er ARNI?

A
  • Nytt prinsipp, veldig bra, men dyrt.
  • ARB (angiotensin reseptor-blokker)+ neprilysin-hemmer (neprilysin er en endopeptidase som bryter ned natriuretiske peptider, bradykinin og adrenomedullin)
29
Q

Virkning av neprylisin (del av ARNI)?

A

Neprilysin bryter ned vasoaktive peptider, bl.a. natriuretiske peptider, som ved å aktivere mebranbundne reseptorer med guanylylsyklaseaktivitet øker dannelsen av syklisk GMP i målcellene.

Hemning av neprilysin øker nivået av disse peptidene.

Det kan medføre vasodilatasjon, natriurese og diurese, økt glomerulær filtrasjonshastighet og renal blodgjennomstrømning, hemning av renin- og aldosteronfrigjøring, reduksjon av sympatisk aktivitet, samt antihypertrofiske og antifibrotiske effekter.

Neprilysin bryter også ned bradykinin og adrenomedullin.

30
Q

Hvordan virker Ivabradin (If-hemmer)?

A

Hemmer ”pacemaker-strømmen”: If (”funny current”).
o Selektiv reduksjon av hjertefrekvensen
o Bare effekt i sinusknuten
o Nytt medikament, tatt inn i retninglinjene fra 2016

31
Q

Når kan man gi Ivabradin?

A

Ved sinusrytme > 70 og fortsatt symptomer etter oppstart på ACE-I, betablokker og MRA.

32
Q

Bivirkninger av digitalis?

A

o Bradykardi, AV-blokk, nedsatt ledningsevne, arytmier, kvalme, nedsatt appetitt, magesmerter, synsforstyrrelser, CNS-forstyrrelser, østrogendefekter
o OBS: DIGOKSIN-SERUMKONSENTRASJON ØKER VED NYRESVIKT.

33
Q

Effekter av digitalis?

A

o Vagus-stimulerende/sympatikus-hemmende
o Sterkere kontraksjonskraft, mindre sinusknutefrekvens, mindre AV-overledning.
o Moderat/svak ionotrop effekt
o Nyrene: svak diuretisk effekt.
o Langsommere ventrikkelfrekvens ved atrieflimmer.

34
Q

Hvem skal få digitalis?

A

Kun de med hjertesvikt OG atrieflimmer

35
Q

Hvordan virker digitalis?

A

Hemmer Na+/K+-ATPasen (Na-K-pumpen)

o Indirekte effekt på hjertet (lave doser): vagus-stimulerende (senker overledning AV-knute = lavere hjertefrekvens)/sympatikus-hemmende

o Direkte effekt på hjertet (høye doser): lavere Na+/K+-ATPase gir høyere natriumkonsentrasjon som gir mer kalsiuminflux som gir positiv ionotrop effekt (obs: hjertemuskulatur stimuleres = ventrikkelarytmi som bivirkning)

36
Q

Når brukes morfin ved hjertesvikt?

A
  • Ved akutt venstresvikt med lungestuvning/ødem
  • Avlastning av hjertet pga venøs dilatasjon og sympatikushemming
  • Bedre trykkforhold i brysthulen pga dempet respirasjon
  • Sedasjon: beroliggende, angstdempende
37
Q

Oppfølging av hjertesviktpasienter?

A
  • Kreatinin og kalium sjekkes regelmessig hver tredje måned, eventuelt oftere hos ustabile pasientert og ved doseendring
  • Lær pasienten å veie seg regelmessig for å følge med på diuretikabehovet
  • Ved oppkast/diaré må lege kontaktes tidlig
38
Q

Hvilke medikamenter gir reduksjon i ECV?

A
  • Diuretika
  • ACE-hemmere
  • AT1-reseptorantagonister
  • Neprilysin-inhibitor
39
Q

Hvilke medikamenter gir vasodilatasjon (reduserer hjertets arbeid)?

A
Venøs + arteriell dilatasjon (reduserer preload og afterload)
o ACE-hemmere
o AT1-reseptorantagonister
o Organiske nitrater
o Nitroprusside 
o Neprilysin inhibitor (ARNI)

Venøs dilatasjon (reduserer lungestuvning, preload)
o Organiske nitrater
o Slyngediuretika
o Morfin

40
Q

Behandling AKUTT hjertesvikt?

A

Ionotrope agens: adrenerge agonister:
- Stimulering av beta1, beta2 og alfa1 i varierende grad

  • Adrenalin, NA, dopamin, dobutamin, forfodiesterasehemmere
  • Gevinst bare på kort sikt!
41
Q

Hvor er diverse adrenerge reseptorer i kroppen?

A

o Hjertestimulering: beta1>beta2
o Kardilatasjon: beta2
o Karkonstriksjon: alfa1