Medikamenter ved hjertesvikt Flashcards

1
Q

Patofysiologisk def av hjertesvikt?

A

Nedsatt minuttvolum eller normalt minuttvolum og forhøyede fylningstrykk og –volum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Forskjell på HFrEF og HFpEF?

A

HFrEP: hjertesvikt med redusert EF, “systolisk” hjertesvikt, dilatert og stort hjerte som bare pumper ut litt av blodet. Behandling finnes.

HFpEF: hjertesvikt med normal EF, “diastolisk” hjertesvikt, stivt hjerte som fylles dårlig, men pumper ut normal andel. Ingen behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvem får ofte HFrEF og hvem får ofte HFpEF?

A

HFrEF: menn etter infarkt
HFpEF: kvinner med klaffesykdom eller høyt BT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva slags nevrohumoral aktivering får man ved hjertesvikt?

A
Sympatikus (ugunstig) 
Ang II (ugunstig) 
Aldosteron (RAAS) (ugunstig) 
Natriuretikske peptider (gunstig?)
Serotonin
ADH/vasopressin
Endotelin
Vekstfaktorer, cytokiner
Prostaglandiner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

ALLE med hjertesvikt skal ha følgende?

A

ACE-hemmer eller ARB OG betablokkere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

List opp alle behandlingsmuligheter ved hjertesvikt?

A
o ACE-hemmere (-pril) eller AT1-reseptorantagonister/ARB (-sartan)
o Betablokkere (-lol)
o Aldosteronantagonister
o Diuretika 
o ARNI (ARB + neprilysin-hemmer)
o If-hemmer (Ivabradin)
o Organiske nitrater, vasodilatorer (mest ved akutt svikt)
o Digitalis 
o Ionotrope agens (ved akutt svikt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Bivirkninger ACE-hemmere/ARB?

A

o Hyperkalemi
o Hypotensjon
o Hoste (kun ved ACE-hemmer)
o Kan initialt gi kreatininstigning, men har over tid en nyreprotektiv effekt (aksepter derfor en viss kreatininstigning under oppstart)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvordan virker ACE/ARB ved hjertesvikt?

A

Avlaster hjertet:

  • Dilatasjon
  • Sympatikushemming
  • Nedsatt aldosteron (svak diuretisk effekt)
  • Redusert antidiuretisk hormon (diuretisk effekt)

Hemmer vekststimulering/celleproliferasjon:

  • Hemme ang II-effekter
  • Indirekte via mindre aldosteron
  • Indirekte via sympatikushemming
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

OBS nyrer ved bruk av ACE/ARB?

A

o Ang II vasokonstriksjon på efferente arteriole
o Prostaglandiner (hemmes av NSAIDs) er vasodilatorer i den afferente arteriolen.
o NSAIDs + ACE-hemmer/ARB kan gi nyresvikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvordan bedrer ACE/ARB hjertesvikt?

A

o Klinisk bedring
o Redusert mortalitet
o Effekter i tillegg til andre medikamenter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva gjør aldosteron?

A

Hindrer utskillelsen av natrium i urinen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Indikasjon for bruk av betablokkere?

A

Indikasjoner for bruk er bl.a. angina pectoris, hypertensjon, infarkt og hjertesvikt. Til dels også arytmier og glaukom, og mindre hypertyreose, tremor, angst og migrene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva må man informere hjertesviktpasienter om når man gir dem betablokkere?

A

At man kan få en forbigeånde forverring før man opplever stor bedring.
Nedsatt mortalitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilket medikament har en paradoksal farmakologi?

A

Betablokkere. Paradoksal farmakologi: Resultatet blir det motsatte av det man skulle forvente.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Virkningsprinsipper betablokkere ved hjertesvikt?

A

Hjertet avlastes, beskyttes, repareres, readapteres pga:
 Reseptorblokkade i hjertet: redusert hjertefrekvens, ionotropi og bedret energi-forhold i hjertet
 Sympatikus-hemning
 Parasympatikus-aktivering
 Nedsatt renin-frigøring i nyre
 Bedrede energiforhold i hjertet
 Andre beskyttende cellulære effekter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva menes med at beta1-selektiviteten er relativ?

A
  • Forskjellen er liten i lave dosen
  • Forskjellen er størst i et middels doseområde
  • Forskjellen avtar igjen ved høyere dose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ikke-selektive betablokkere?

A

 Blokker både beta1- og beta2-reseptorer
 Beta1 virker på hjertet og beta2 i glatt muskulatur i for eksempel luftveier og blodårer (beta2 dilaterer her egentlig, men ved blokking gir det konstriksjon)

18
Q

Bivirkninger betablokkere?

A

o Hjertesvikt ved rask doseøkning
o Bradykardi
o Ledningsforstyrrelser
o Dårligere perifer sirkulasjon (beta2) (men forverrer ikke claudicatio intermittens)
o Dårligere bronkiedilatasjon (beta2), obs ved astma
o Muskeltretthet (beta1 og -2)
o Hypotermi (beta2)
o Nedsatt fysisk yteevne
o CNS: søvnforstyrrelser, mareritt, oppvåkning, tretthet, konsentrajsonsvansker, initiativløshet, svimmelhet
o GI-plager
o Impotens
o Utslett
o Tørre øyne
o ”Rebound” effekt ved brå seponering: angina pecotoris –> hjerteinfarkt

19
Q

Nevn noen ikke-selektive betablokkere?

A

Propanolol

Sotalol

20
Q

Nevn noen beta1-selektive betablokkere?

A

Atenolol
Bisoprolol (Emconcor)
Metorpolol (Selo-Zok)
Nebivolol

21
Q

Noen ikke-selektive vasodilaterende betablokkere/alfa2-blokkere?

A

Karvedilol

Labetaolol

22
Q

En selektiv vasodilaterende betablokkere/alfa2-blokkere?

23
Q

Hvilken type diuretika brukes ved hjertesvikt?

A

Aldosteronantagonister/MRA/kaliumsparende diuretika

24
Q

Hvordan virker MRA?

A

Aldosteronantagonister, stoffer som hemmer virkningen av aldosteron.

Aldosteronantagonister virker diuretisk (gir økt produksjon av urin) ved å øke utskillelsen av Na+ i urinen samtidig som utskillelsen av K+ reduseres. De kalles derfor kalium-sparende diuretika.

De brukes i behandlingen av hjertesvikt, gjerne i kombinasjon med andre diuretika for å motvirke K+-tapet som disse forårsaker.

25
Nevn to MRAer?
Spironolakton o Ikke-selektiv, dvs. også antiandrogen effekt o Partiell østrogen og gestagen agonist-effekt. Gynekomasti. Epleron o Selektiv MR-antagonist.
26
Hvorfor virker MRAer mot hjertesvikt?
o Avlastning av hjertet. o Hemming av vekststimulering/celleproliferasjon o Redusert sympatikusaktivitet i hjertet o Vasodilatasjon o Normalisert ionemiljø for hjertecellene, hindrer tap av K og Mg.
27
Behandlingstrapp hjertesvikt?
ACE-hemmer og betablokker --> legg til MRA --> enten ARNI istedenfor ACE-hemmer, eller ivabradin eller vurder CRT --> evt digitalis
28
Hva er ARNI?
- Nytt prinsipp, veldig bra, men dyrt. - ARB (angiotensin reseptor-blokker)+ neprilysin-hemmer (neprilysin er en endopeptidase som bryter ned natriuretiske peptider, bradykinin og adrenomedullin)
29
Virkning av neprylisin (del av ARNI)?
Neprilysin bryter ned vasoaktive peptider, bl.a. natriuretiske peptider, som ved å aktivere mebranbundne reseptorer med guanylylsyklaseaktivitet øker dannelsen av syklisk GMP i målcellene. Hemning av neprilysin øker nivået av disse peptidene. Det kan medføre vasodilatasjon, natriurese og diurese, økt glomerulær filtrasjonshastighet og renal blodgjennomstrømning, hemning av renin- og aldosteronfrigjøring, reduksjon av sympatisk aktivitet, samt antihypertrofiske og antifibrotiske effekter. Neprilysin bryter også ned bradykinin og adrenomedullin.
30
Hvordan virker Ivabradin (If-hemmer)?
Hemmer ”pacemaker-strømmen”: If (”funny current”). o Selektiv reduksjon av hjertefrekvensen o Bare effekt i sinusknuten o Nytt medikament, tatt inn i retninglinjene fra 2016
31
Når kan man gi Ivabradin?
Ved sinusrytme > 70 og fortsatt symptomer etter oppstart på ACE-I, betablokker og MRA.
32
Bivirkninger av digitalis?
o Bradykardi, AV-blokk, nedsatt ledningsevne, arytmier, kvalme, nedsatt appetitt, magesmerter, synsforstyrrelser, CNS-forstyrrelser, østrogendefekter o OBS: DIGOKSIN-SERUMKONSENTRASJON ØKER VED NYRESVIKT.
33
Effekter av digitalis?
o Vagus-stimulerende/sympatikus-hemmende o Sterkere kontraksjonskraft, mindre sinusknutefrekvens, mindre AV-overledning. o Moderat/svak ionotrop effekt o Nyrene: svak diuretisk effekt. o Langsommere ventrikkelfrekvens ved atrieflimmer.
34
Hvem skal få digitalis?
Kun de med hjertesvikt OG atrieflimmer
35
Hvordan virker digitalis?
Hemmer Na+/K+-ATPasen (Na-K-pumpen) o Indirekte effekt på hjertet (lave doser): vagus-stimulerende (senker overledning AV-knute = lavere hjertefrekvens)/sympatikus-hemmende o Direkte effekt på hjertet (høye doser): lavere Na+/K+-ATPase gir høyere natriumkonsentrasjon som gir mer kalsiuminflux som gir positiv ionotrop effekt (obs: hjertemuskulatur stimuleres = ventrikkelarytmi som bivirkning)
36
Når brukes morfin ved hjertesvikt?
- Ved akutt venstresvikt med lungestuvning/ødem - Avlastning av hjertet pga venøs dilatasjon og sympatikushemming - Bedre trykkforhold i brysthulen pga dempet respirasjon - Sedasjon: beroliggende, angstdempende
37
Oppfølging av hjertesviktpasienter?
- Kreatinin og kalium sjekkes regelmessig hver tredje måned, eventuelt oftere hos ustabile pasientert og ved doseendring - Lær pasienten å veie seg regelmessig for å følge med på diuretikabehovet - Ved oppkast/diaré må lege kontaktes tidlig
38
Hvilke medikamenter gir reduksjon i ECV?
- Diuretika - ACE-hemmere - AT1-reseptorantagonister - Neprilysin-inhibitor
39
Hvilke medikamenter gir vasodilatasjon (reduserer hjertets arbeid)?
``` Venøs + arteriell dilatasjon (reduserer preload og afterload) o ACE-hemmere o AT1-reseptorantagonister o Organiske nitrater o Nitroprusside o Neprilysin inhibitor (ARNI) ``` Venøs dilatasjon (reduserer lungestuvning, preload) o Organiske nitrater o Slyngediuretika o Morfin
40
Behandling AKUTT hjertesvikt?
Ionotrope agens: adrenerge agonister: - Stimulering av beta1, beta2 og alfa1 i varierende grad - Adrenalin, NA, dopamin, dobutamin, forfodiesterasehemmere - Gevinst bare på kort sikt!
41
Hvor er diverse adrenerge reseptorer i kroppen?
o Hjertestimulering: beta1>beta2 o Kardilatasjon: beta2 o Karkonstriksjon: alfa1