Inflamações IV Flashcards

1
Q

Quais são as células responsáveis pela liberação de leucotrienos?

A

Leucócitos

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2
Q

Quais são as funções dos leucotrienos?

A

Molécula quimiotática

Atua no aumento da permeabilidade vascular

Produção de citocinas

Estimulando agregação plaquetária

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3
Q

Quem é responsável pela produção das citocinas?

A

Macrófagos

Endotélios

Mastócitos

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4
Q

Quais são as funções das citocinas?

A

Efeito local e sistêmico

Ativam tecido endotelial por aumentar a expressão gênica de moléculas de adesão

E de forma sistêmica, induzindo febre, anormalidades metabólicas e hipotensão

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5
Q

Quais são as principais citocinas na inflamação aguda?

A

TNF

IL-1

IL-6

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6
Q

Quem é responsável pela produção de quimiocinas?

A

Leucócitos

Macrófagos ativados

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7
Q

Quais são as funções das quimiocinas?

A

Atuam na quimiotaxia e na ativação leucocitária

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8
Q

Quem é responsável pela liberada do fator ativador plaquetário?

A

Plaquetas

Mastócitos

Macrófagos

Células endoteliais

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9
Q

Quais são as funções do fator ativador plaquetário?

A

Atua na vasoconstrição, broncoconstrição

Aumento de adesão leucocitária

Quimiotaxia

Síntese de outros mediadores

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10
Q

Quais são as funções do complemento?

A

Atua na ativação e quimiotaxia leucocitária

Opsonização através do MAC

Vasodilatação por estímulo de mastócitos

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11
Q

Onde estão localizadas as quininas?

A

Circulam no plasma

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12
Q

Quais são as funções das quininas?

A

Aumentam a permeabilidade vascular

Realizam a contração do músculo liso

Vasodilatação

Provocam dor

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13
Q

Como são produzido os metabólitos do ácido araquidônico?

A

Pela via da ciclooxigenase (quando por essa via, resultam na produção de prostaglandinas e tromboxino)

Pela via da lipooxigenase (resulta no leucogênos

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14
Q

Onde estão localizados o complemento?

A

Circulando no plasma

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15
Q

De onde vem o ácido aracdônico?

A

Da degradação de fosfolipídios

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16
Q

Qual é o efeito dos esteroides em relação ao fosfolipídios?

A

Esteroides inibem a degradação de fosfolipídios pelas fosfolipases

Logo, corticoesteroides são potentes anti-inflamatórios

17
Q

O que acontece com os macrófagos quando eles percebem que o estímulo inflamatório diminuiu?

A

Desviam metabolismo para uma enzima chamada 1,2 lipoxigenase, que vai resultar na produção de lipoxina A4 eB4

18
Q

O que é lipoxina A4 e B4?

A

Indicativos de final de inflamação

19
Q

Quais são as consequências da inflamação?

A

Houve uma injúria

Ocorre a reação inflamatória (componente vascular e celular e mediadores químicos)

  • Se tudo voltar ao normal é chamado de resolução
  • Se a inflamação se acentuar, forma o abcesso e vira supuração
  • Pode virar uma inflamação crônica
20
Q

Que tipo de célula está mais presente na inflamação crônica?

A

Macrófago (principalmente) e linfócitos

21
Q

Tem doenças que causam inflamação crônica desde o início?

A

Sim

22
Q

O que acontece com as diferentes consequências da inflamação se não forem resolvidas?

A

Virar fibrose

23
Q

Quando os macrófagos são ativados?

A

Chegando no local de inflamação, por duas vias

24
Q

Por quais vias os macrófagos são ativados?

A

Clássica

Alternativa

25
Q

Quais são os papeis dos leucócitos?

A

Fagocitose e destruição intracelular (ROS, NO…)

NETs

Modular inflamação

Produzir fatores de crescimento que atuam no reparo e remodelação

26
Q

Quais são os padrões morfológicos da inflamação aguda?

A

Supurativa (extravasa células)

Serosa (extravasa líquido)

Fibrinosa (Extravasa líquido rico em proteínas)

Úlcera (excavação)

27
Q

Quais são os términos da resposta inflamatória aguda?

A

Eliminação do agente (resulta na remoção de mediadores da inflamação)

Neutrófilos (apoptose poucas horas após deixar o vaso)

Produção de anti-inflamatórios (por macrófagos e outras células…)

28
Q

Quais são as evoluções da inflamação aguda?

A

Resolução (função normal)

Abscedação (formação de pus)

Cicatrização (perda da função)

Progressão para inflamação crônica (persistência)

29
Q

Quais são as possíveis causas da inflamação crônica?

A

Infecções persistentes
Reações de hipersensibilidade
Exposição prolongada a agentes tóxicos (endógenos ou exógenos) como silicose, aterosclerose …

30
Q

Quais são os dois tipos de padrões morfológicos da inflamação crônica?

A

Inespecífica

Granulomatosa

31
Q

O que é padrão morfológico da inflamação crônica inespecífico?

A

Infiltrado de células mononucleares (Macrófagos, linfócitos e plasmócitos)

32
Q

Quais são os tipos de padrão morfológico da inflamação crônica granulomatosa?

A

Tipo corpo estranho (em torno de materiais como talco, fio de sutura)

Tipo imune

33
Q

Quais são as caracteristicas da inflamação crônica granulomatosa do tipo corpo estranho?

A

Macrófagos epitelióides e células gigantes na superfície do corpo estranho

34
Q

Quais são as caracteristicas da inflamação crônica granulomatosa do tipo imune?

A

Agentes que produzem resposta imune persistentes mediada por células T

Microorganismo ou antígenos self

Macrófagos epitelióides, células gigantes multinucleadas (tipo lanhans), linfócitos

35
Q

Quais são os dois tipos da inflamação crônica granulomatosa do tipo imune?

A

Tipo sarcóide

Tipo tuberculóide (com necrose central)

36
Q

Quais são os efeitos sistêmicos da inflamação em sepses?

A

CIVD

Hipotensão (choque)

Distúrbios metabólicos (incluindo hiperglicemia)

37
Q

O que é inflamação crônica?

A

Processo inflamatório de longa duração em que a inflamação, destruição tecidual, tentativa de reparo, angiogênese e fibrose coexistem