Enfermedad ulcerosa péptica Flashcards
Definición ulcera péptica
Lesion en forma de herida o perdida de sustancia, localizada y generalmente solitaria, de la mucosa del tracto digestivo por la acción del HCl y la pepsina, que se extiende en profundidad más allá de la muscularis mucosae
**Cuando la lesion NO afecta más allá de la muscularis mucosae, es una EROSION de la mucosa
Posibles ubicaciones de las UP
- Tercio inferior del esofago
- Estomago
- Duodeno
- Mucosa gastrica ectopica –> divertículo de Meckel
Epidemiologia de las UP
- Alta prevalencia
- Incidencia mucho mayor en pacientes con H Pylori
- Más frecuentes a partir de los 50 años
- Incidencia en M = H
Son mas frecuentes las UP gástricas o duodenales?
Las duodenales
Factores de riesgo para UP
- Infeccion por H Pylori
- Consumo crónico de AINES, aspirina y corticoides
- Hipersecreción gástrica
- Enfermedades de la mucosa
Que células de la mucosa gástrica son las que secretan el HCl? y la pepsina?
HCl –> secretado x las cls parietales
Pepsinogeno –> secretado x las cls cimógenas
**El pepsinogeno es luego activado a pepsina por el HCl –> por ende todo lo que aumenta el HCl aumenta tmbn en consecuencia la pepsina, habiendo mas riesgo de UP
Por qué vias está regulada la celula parietal para la secrecion de HCl?
- Vía neuronal –> hay inervación y activación vagal neural directa de la cl parietal por la acetilcolina
- Vía paracrina –> las células endocrinas liberan histamina, la cual actua por via paracrina, estimulando los receptores H2 de la célula parietal
- Vía humoral –> las células G liberan gastrina, la cual actúa por via humoral para estimular a la célula parietal
En que consiste la fisiopatologia de la UP?
Desequilibrio entre los factores que agreden la mucosa gástrica y los que la defienden
Factores defensivos de la mucosa gástrica
- Moco
- Bicarbonato
- Circulacion local
- Prostaglandinas
- Crecimiento celular
- Regeneracion celular
Factores agresivos de la mucosa gastrica
- Infeccion por H Pylori
- HCl y pepsina
- AINES, aspirina y corticoides
- TBQ y OH
- Acidos biliares
- Isquemia
En que se diferencia la fisiopatologia de la ulcera duodenal vs la ulcera gastrica?
UP duodenal –> se tienden a generar cuando aumentan los factores agresivos
UP gástrica –> se tienden a generan cuando disminuyen los factores protectores
Cuales son los mecanismos de daño de los AINES en la mucosa gástrica?
- Acción directa –> producen daño metabolico a la célula gastrica
- Acción sistemica –> AINES inhiben a la COX, por ende disminuyendo la produccion de prlostaglandinas –> disminuyen los factores protectores
Generalidades de H Pylori
- Bacilo gram negativo productor de ureasa
- Está presente en el 90% de las úlceras duodenales (porque la mucosa duodenal no está preparada en comparación a la gastrica)
- Utiliza su creada para crear un microentorno alcalino que le permite sobrevivir en el estomago
- La infeccion por H Pylori produce, mediante varios mecanismos, hipergastrinemia que origina un aumento de las células parietales y un aumento de la secreción acida
Manifestaciones clinicas de la UP
- Muchas veces asintomatica
- Acidez
- Nauseas y vomitos
- Dolor epigastrico urente:
- Se puede irradiar a ambos hipocondrías y hacia el torax
- Aparece en ayunas y desaparece al comer
**En las crisis ulcerosas se tienen estos mismos sintomas pero mas intensos
Cuales son las complicaciones de la UP?
- HDA –> más frecuente
- Perforacion
- Estenosis o sd pilorico
- Malignizacion (gástrica)