Endócrino: tireóide, adrenal e hipófise Flashcards
Principal causa de hipertireoidismo
Doença de Graves
Bócio está presente somente em Doença de Graves?
Não
Cintilografia de tireoide de um paciente com Graves
Glândula hipercaptante, difusamente, e não uma região específica
Tiretoxicose + nódulo quente pensamos em
Doença de Plummer (ou adenoma tóxico)
Doença de Plummer é classificada como um nódulo hipercaptante autônomo. Por que?
Porque não depende de TSH
Opções (3) de tratamento para doença de Graves
- Drogas antitireoideanas
- Radioiodoterapia (pode piorar oftalmopatia)
- Cirurgia
Doença de Plummer: cintilografia
Nódulo hipercaptante: quente e benigno
Doença de Plummer: tratamento
Radioiodoterapia ou cirurgia (nesse caso pode ser feita lobectomia por ser benigno)
Tempestade tireoideana é uma emergência clínica na qual todos os sintomas de hipertireoidismo estão muito exacerbados. Como é o manejo dessa condição? (ABC)
A - Antitireoideanos (reduzem síntese e conversão de hormônio tireoideano)
B - Betabloqueador (reduzem sintomas simpáticos)
C - Corticoide (também bloqueiam a conversão de T4 em T3, além de reduzir os efeitos do hormônio e prevenir uma possível insuficiência adrenal)
Obs.: Se disponível, iodeto de potássio pode ser feito para induzir um efeito Wolff Chaikoff, reduzindo síntese e liberação de hormônios tireoideanos por sobrecarga de iodo)
Hipotireoidismo: dose diária recomendada para adultos
1,6 a 1,8 mcg/kg/dia
Pacientes idosos ou com doença coronariana, especialmente naqueles nos quais a duração da endocrinopatia é desconhecida, podemos iniciar com doses mais baixas ainda (25 a 50mcg diariamente), sendo que os ajustes da dose devem ser feitos a cada 4 semanas guiados por TSH
Como orientar ingesta de levotiroxina
Para correta absorção, ela deve ser tomada em jejum e o paciente esperar de 30-60min para se alimentar. Também não pode tomar outras medicações junto, como omeprazol e cálcio, que interferem na absorção da levotiroxina
Quando está indicada a cintilografia da tireoide na abordagem de nódulos tireoideanos
Quando o TSH está suprimido. A cintilografia ajuda a saber se o nódulo é quente (adenoma tóxico) ou frio
Primeiro exame solicitado na investigação de um nódulo de tireoide
TSH, para sabermos se esse nódulo está levando a um hiperfuncionamento da glândula (TSH supresso - nódulo quente) ou não está influenciando na atividade tireoideana (TSH normal - nódulo frio)
A partir do TSH vamos determinar a necessidade de cintilografia (nódulos quentes) ou de USG (nódulos frios)
8 características de malignidade dos nódulos de tireoide
Hipoecogenicidade
Microcalcificações
Mais alto que largo
Margens irregulares
Vascularização predominante ou exclusivamente central ao doppler
Linfonodos cervicais suspeitos
Nódulo sólido ou misto
Hiperpigmentação da pele sugere insuficiência adrenal ___________
Primária (síndrome de Addison é uma importante causa)
Fluxograma de investigação de nódulos tireoideanos
Imagem
Cite 3 características de um nódulo tireoideano suspeito de malignidade
Mais alto que largo
Hipoecoico
Microcalcificações
São características malignas: hipoecogenicidade, microcalcificações, margens irregulares, microlobuladas, consistência sólida, diâmetro anteroposterior maior que o transverso (formato “taller-than-wide”), extensão extratireoideana e linfadenopatia cervical.
Hipertireoidismo por destruição do tecido tireoideano com dor cervical =
Tireoidite subaguda de De Quervain
Obs.: Dor cervical é uma característica marcante das tireoidites infecciosas
Hipertireoidismo + oftalmopatia =
Graves
A abordagem inicial para detecção dos nódulos consiste no exame físico, história clínica. Concomitantemente, solicita-se a dosagem de ___ e posteriormente, a depender do resultado, cintilografia ou US
TSH
Obs.: No fluxograma, se nódulo for frio solicitar uma USG. Lembrando de nunca puncionar nódulos < 1cm, independente de suas características
A classificação de Chammas – avaliando nos estágios de 1 a 5 – é utilizada na abordagem aos nódulos tireoidianos, descreve a
vascularização dos nódulos
As concentrações plasmáticas de _____________ estão aumentadas em alguns pacientes com hipotireoidismo, incluindo alguns com início recente, normalizando após o tratamento com T4.
homocisteína
Essa elevação de homocisteína está associada a um maior risco cardiovascular
O hipotireoidismo ocasiona hipercolesterolemia e acúmulo de _____________, pela redução tanto na atividade quanto no número de receptores de superfície celular de _______
LDL colesterol
Além disso, a oxidação do LDL é significativamente aumentada em pacientes
hipotireoideos (aumenta o risco de processo aterosclerótico, já que a oxidação do LDL é o primeiro passo)
No hipotireoidismo, é vista hipersecreção de hormônio _____________ juntamente com deficiência de cortisol. Isto é explicado por alguns mecanismos, como:
(1) reduções na pressão arterial sistêmica e no débito cardíaco, levando à liberação de ____;
(2)interrupção de um ciclo de feedback negativo no qual o cortisol suprime a liberação de ______.
antidiurético (ADH)
No hipotireoidismo há menor expressão de receptores Beta, o que reduz a força contrátil, reduz DC e reduz PA
Hipotireoidismo secundário é aquele causado por deficiência de
TSH
Hipotireoidismo terciário é aquele causado por deficiência de
TRH
Nos pacientes com tireoidite de Hashimoto, o __________ é positivo em 95-100% dos pacientes
anti-TPO
Corte de tamanho para definirmos um MACROadenoma
Lesões > 1cm
O que justificaria níveis séricos de prolactina elevados no caso de um diagnóstico de macroadenoma
Macroadenomas podem causar o chamado efeito de haste, inibindo a liberação de dopamina que, por sua vez, deixará de inibir a secreção de prolactina, aumentando seus níveis (geralmente eleva mas não chega a níveis alarmantes de prolactina > 200 como esperaríamos em um prolactinoma)
Sinais de insuficiência adrenal
Hipotensão, hiponatremia e hipercalemia
Diante de um paciente com hipercalcemia e PTH elevado, pensamos em
hiperparatireoidismo primário, que é o adenoma de paratireoides. Por isso devemos solicitar a cintilografia de paratireoides
3 testes para confirmação de hipercortisolismo
Cortisol urinário de 24h
Cortisol salivar da meia noite
Cortisol sérico matinal após 1mg de dexametasona na noite anterior
Geralmente o hipercortisolismo é confirmado com 2 destes 3 testes alterados
Investigação de síndrome de Cushing (hipercortisolismo): após afastar causas exógenas e documentar o hipercortisolismo, qual próximo passo?
Dosar ACTH: saber se o hipercortisolismo é ATCH dependente ou não
Causas ACTH dependente: doença de Cushing (adenoma hipofisário) ou tumor produtor de ACTH ectópico
Causas não-ACTH dependente: tumor adrenal produtor de cortisol
Hormônios produzidos pela glândula adrenal/suprarrenal
Sanduíche de C no córtex: Aldosterona, cortisol, andrógenos
Na medula: catecolaminas
Fludrocortisona é um
mineralocorticoide
A hiperpigmentação cutânea estará presente em qual tipo de insuficiência adrenal? primária ou secundária?
Primária. Explicação abaixo
Exemplos de etiologia para insuficiência adrenal secundária
Suspensão abrupta de glicocorticoides
Lesões hipotalâmicas ou hipofisárias
Cabergolina - mecanismo de ação
Agonista dopaminérgico, indicada nos casos de hiperprolactinemia
Acromegalia - principal etiologia
Adenoma hipofisário produtor de GH
Acromegalia - melhor exame para dx
Não é a dosagem de GH, porque ele apresenta uma secreção pulsátil, com picos e vales dentro de poucos minutos, e podemos pegar um momento desses vales na dosagem
Vamos dosar um produto da ação do GH, que é o IGF-1, produzida pelo fígado em resposta ao estímulo de GH e mantém níveis séricos estáveis
Principal causa de hipertireoidismo secundário
Adenoma hipofisário secretor de TSH
Tipo histológico mais comum de neoplasia de tireoide e sua disseminação
Carcinoma papilífero. Disseminação linfática
Neoplasias de tireoide diferenciadas
Carcinoma papilífero e folicular
Neoplasia de tireoide pouco diferenciada
Carcinoma medular
Neoplasia de tireoide não diferenciada
Carcinoma anaplásico. Rápido crescimento e prognóstico ruim
Neoplasia de tireoide que geralmente produz calcitonina e dificilmente ocorre de forma esporádica (forma familiar é mais comum)
Carcinoma medular
Manejo da tireoidite de Quervain
O manejo da tireoidite granulomatosa subaguda envolve o controle da dor e inflamação tireoidiana (com anti-inflamatórios não esteroidais ou mesmo corticoides) e o bloqueio dos efeitos periféricos dos hormônios tireoidianos, com beta-bloqueadores
O uso de medicações que bloqueiam a síntese e liberação de hormônios tireoidianos (PTU ou MMZ) seria indicado nos casos de tireotoxicose causada por produção aumentada de hormônios tireoidianos (como na doença e Graves). No caso de uma tireoidite, a tireotoxicose ocorre por destruição dos folículos e liberação dos hormônios armazenados em seu interior. Desta forma, os antitireoidianos não teriam efeito terapêutico neste caso.
A TGSA (tireoidite de Quervain) geralmente ocorre após um gatilho infeccioso viral e é uma das poucas causas de tireoidite dolorosa! Uma dica interessante para diferenciar da tireoidite aguda (TA), que é bacteriana, além do tempo de instalação mais súbito é o fato de que
A TA geralmente não cursa com tireotoxicose, enquanto na TGSA este é o esperado, considerando que há uma inflamação na tireoide com destruição das células foliculares
A crise tireotóxica (ou tempestade tireoideana) geralmente acontece em pacientes que interrompem subitamente o uso de medicações antitireoideanas ou após um fator precipitante. Cite alguns desses fatores
Infecção
Doença/estresse agudo
Exposição a grande quantidade de iodo (ex.: amiodarona)
Ela é marcada por uma exacerbação das manifestações clínicas da tireotoxicose. É uma emergência médica geralmente com evidências de exacerbação em 1 ou mais sistemas orgânicos
Tireotoxicose - Manejo
Antitireoidianos: É o primeiro passo do tratamento, para tentarmos diminuir a velocidade de liberação dos hormônios tireoidianos. Nesta situação clínica, damos preferência ao metimazol, exceto em gestantes de 1o tri (MMZ é teratogênico) e crise tireotóxica, porque o propiltiouracil (PTU) tem a capacidade de inibir a conversão periférica de T4 em T3, sendo mais eficaz na redução dos níveis circulantes de T3, que é a forma mais ativa.
Betabloqueadores: Indicados para o bloqueio periférico da ação dos hormônios tireoideanos, diminuindo os sintomas adrenérgicos (taquicardia, arritmias, tremores e sudorese). É a prioridade inicial, haja vista que a disfunção cardiovascular é a principal ameaçadora à vida nestes casos. Pode ser feito por via endovenosa (metoprolol e esmolol) ou via oral (propranolol - primeira escolha - atenolol e metoprolol).
Corticoides: Estão indicados porque também são capazes de inibir a conversão periférica de T4 em T3 e ajudam a prevenir uma crise de insuficiência adrenal, que poderia ser precipitada pela tempestade tireoidiana. As drogas de escolha são: hidrocortisona (100 mg IV de 8/8 horas) ou a dexametasona (2-4 mg IV 6/6 horas).
Iodeto de potássio: Deve ser administrado cerca de 2h após os antitireoidianos, com o objetivo de indução do efeito de Wolff Chaikoff (fazer hipotireoidismo com administração de iodo) e suprimir de vez a secreção dos hormônios tireoidianos.
4 fases clínicas da tireoidite subaguda de De Quervain
Em relação à função tireoidiana, observamos uma evolução em quatro fases:
1 – Fase dolorosa aguda inicial com tireotoxicose;
2- Eutireoidismo;
3- Hipotireoidismo;
4- Eutireoidismo
Isso acontece porque inicialmente há aumento dos hormônios devido à lesão (pela destruição do parênquima), que após metabolização, tem os níveis normalizado; porém, o tecido foi destruído, logo, a produção é diretamente impactada, o que leva a uma fase de hipotireoidismo até recuperação das células tireoidianas, que quando voltam a produzir níveis adequados de hormônio tireoidiano, retorna para 4 fase, de eutireoidismo (resolução do quadro).
Em relação a exames complementares, o que esperamos: aumento do t4, supressão do TSH, VHS aumentado e RAIU com <1% de captação. O leucograma pode estar normal ou apresentar discreta leucocitose.
Presença de lidlag é sugestivo de
crise tireotóxica
LidLag = retração palpebral superior, quando paciente olha para baixo e conseguimos ver a esclera superior
Mecanismo de ação do propiltiouracil - PTU
Além de diminuir a produção de hormônio pela glândula, também diminui a conversão periférica de T4 em T3
A tireoidite de Hashimoto é causada por uma autoimunidade com produção de anticorpos anti-TPO, antitireoglobulina e, mais raramente, anticorpos anti-receptor de TSH (TRAB). Essa autoimunidade leva posteriormente à proliferação de linfócitos e fibrose no tecido tireoideano. Porém, no início da doença, o paciente pode se apresentar com um quadro de _____________, causada pela hiperestimulação tireoideana pelo TRAB, levando a um quadro semelhante ao hipertireoidismo por autoimunidade, porém temporário. Após poucos dias, a infiltração linfocitária se inicia e diminui a produção de T3 e T4
Hashitoxicose
Cite dois testes usados na investigação de hipocortisolismo
Cortisol sérico entre 6h e 8h - verá que o cortisol está baixo quando deveria estar alto
Teste da estimulação com ACTH (teste da cosintropina) - dá o ACTH sintético e dosa o cortisol 30-60min depois. Se este não aumentar em > 20, aumentou menos do que deveria, apontando hipocortisolismo
Tireotoxicose exógena também é chamada de hipertireoidismo ___________
factício
Com esse consumo exógeno de hormônios tireoideanos, há um feedback negativo no hipotálamo, com consequente redução na captação de iodo pela glândula no exame de RAIU (teste da captação radioativa de iodo)
A doença trofoblástica cursa com aumento de b-HCG que tem estrutura semelhante ao ___, levando a um quadro de hipertireoidismo por estimular os receptores de ___
TSH
Metimazol é a droga antitireoideana de escolha, exceto
Exceto em gestantes de 1o tri (MMZ é teratogênico) e crise tireotóxica, porque o propiltiouracil (PTU) tem a capacidade de inibir a conversão periférica de T4 em T3, sendo mais eficaz na redução dos níveis circulantes de T3, que é a forma mais ativa.
A cirurgia raramente é indicada, pois, na maioria das vezes, o tumor encontra-se fora de possibilidades cirúrgicas
Carcinoma anaplásico de tireoide (neoplasia de tireoide indiferenciada)
Sinais clínicos de hipocalcemia
Trousseau e Chvosteck
Teriparatida no tto da osteoporose - mecanismo de ação
É um análogo de PTH com efeito anabólico, estimulando a formação óssea, indicado para casos de osteoporose mais graves
É uma droga osteoformadora
