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EMR - clínica > Distúrbios da hemostasia > Flashcards

Distúrbios da hemostasia Flashcards

1
Q

1º evento a acontecer após uma lesão vascular

A

Vasoconstricção

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Q

2º evento a acontecer após uma lesão vascular

A

Ação plaquetária: adesão → ativação → agregação

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Q

3º evento a acontecer após uma lesão vascular

A

Rede de fibrina

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4
Q

2 eventos que fazem parte da hemostasia 1ª

A
  1. vasoconstricção
  2. plaquetas
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5
Q

Evento que faz parte da hemostasia 2ª

A

Fatores de coagulação

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6
Q

Apresentação clínica dos distúrbios da hemostasia 1ª

A

Sangramento de pele e mucosas → petéquias, gengivorragia

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7
Q

Apresentação clínica dos distúrbios da hemostasia 2ª

A
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8
Q

2 alteraçãos laboratoriais dos distúrbios da hemostasia 1ª

A
  1. plaquetopenia
  2. TS alterado
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9
Q

Exame que avalia a função das plaquetas

A

Tempo de Sangramento

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10
Q

Apresentação clínica típica dos distúrbios da hemostasia 2ª

A

Sangramento tardio → para de sangrar, mas depois volta

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11
Q

2 exames que avaliam a via extrínseca

A
  1. TAP
  2. INR
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12
Q

Exame que avalia a via intrínseca

A

TTpa

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13
Q

Etiologia que não ocorre a vasoconstricção reflexa

A

Vasculites

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14
Q

Principal “produto” gerado pela agregação plaquetária

A

Tampão hemostático

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15
Q

Glicoproteína relacionada com a adesão plaquetária

A

Glicoproteína 1b

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16
Q

Função do fator de VonWillebrand

A

Facilita a ligação da plaqueta ao endotélio

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17
Q

Glicoproteína relacionada com a adesão plaquetária

A

Glicoproteína 2b-3a

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18
Q

2 substâncias liberadas pelas plaquetas após sua ligação com o endotélio

A
  1. tromboxano A2
  2. ADP
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19
Q

Órgão que produz os fatores de coagulação

A

Fígado

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20
Q

Únicos 2 fatores que não são produzidos pelo fígado

A
  1. fator 8
  2. FvW

(pelo endotélio)

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21
Q

4 fatores envolvidos na via intrínseca da coagulação

A

8, 9, 11 e 12

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22
Q

Íon muito importante para a cascata da coagulação

A

Cálcio

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23
Q

Principal fator de coagulação da via extrínseca

A

Fator 7

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24
Q

Etiologia se TTpa e INR alargados

A

Distúrbio da via comum

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25
Q

Cite 3 anticoagulantes endógenos

A
  1. antitrombina 3
  2. proteína C
  3. proteína S
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26
Q

2 substâncias inativadas pela antitrombina 3

A
  1. trombina
  2. fator Xa
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27
Q

2 substâncias inativadas pela proteína C

A
  1. fator 8
  2. fator 5
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28
Q

As proteínas C e S são dependentes de vitamina —-

A

K

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29
Q

Fatores de coagulação dependentes de vit. K

A

2, 7, 9 e 10

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30
Q

Tempo de meia-vida das plaquetas

A

7-10 dias

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31
Q

2 tipos de distúrbios da hemostasia 1ª

A
  1. quantitativos
  2. qualitativos
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32
Q

3 exemplos de distúrbios das plaquetas quantitativos

A
  1. PTI
  2. PTT
  3. HIT
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33
Q

Fisiopatologia da PTI

A

Produção de anticorpos IgG anti-GP 2b/3a

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34
Q

Consequência da produção de anticorpos na PTI

A

Fagocitose de plaquetas por macrófagos esplênicos

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35
Q

Definição de PTI aguda

A

Duração < 6 meses

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36
Q

Definição de PTI crônica

A

Duração > 6 meses

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37
Q

Principal gatilho para manifestação da PTI na infância

A

Pós-IVAS

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38
Q

3 doenças que devem ser pesquisadas em adultos com PTI

A
  1. HIV
  2. hepatite C
  3. outras autoimunes
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39
Q

Manifestação clínica + comum de PTI

A

Sangramento pele e mucosas

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40
Q

Manifestação clínica grave de PTI

A

Sangramento de TGI e SNC

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41
Q

Marco laboratorial da PTI

A

Plaquetopenia e mais nada

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42
Q

PTI é um diagnóstico de ———–

A

Exclusão

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43
Q

Contagem de plaqueta que indica TTO da PTI

A

Plaquetas < 30 mil

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44
Q

Contagem de plaqueta normal que indica TTO da PTI

A

Plaquetas > 30 mil + sangramento importante

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45
Q

TTO de 1ª linha para PTI

A

Corticoide

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46
Q

TTO de 2ª linha para PTI (2)

A
  1. esplenectomia
  2. rituximabe
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47
Q

TTO de 3ª linha para PTI

A

Agonista de trombopoietina

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48
Q

Principal achado que me faz pensar em alteração qualitativa plaquetária congênita

A

História familiar (+)

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49
Q

Fisiopatologia da trombastenia de Glanzmann → alteração qualitativa das plaquetas

A

Ausência da glicoproteína 2b-3a

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50
Q

Fisiopatologia da síndrome de Bernard-Soulier → alteração qualitativa das plaquetas

A

Ausência da glicoproteína-1b

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51
Q

Tamanho das plaquetas que me faz pensar em síndrome de Bernard-Soulier

A

Macro-plaquetas

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52
Q

Parte da hemostasia 1ª envolvida na doença de VonWillebrand

A

Deficiência do FvWB

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53
Q

Parte da hemostasia 2ª envolvida na doença de VonWillebrand

A

Deficiência do fator 8

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54
Q

Redução do FvWB em até 50%. Qual o tipo?

A

Tipo 1 da doença

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55
Q

Distúrbio qualitativo do FvWB. Qual o tipo?

A

Tipo 2 da doença

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56
Q

Redução para < 30% do FvWB. Qual o tipo?

A

Tipo 3 da doença

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57
Q

Quando suspeitar de doença de VonWillebrand? (2)

A
  1. manifestações hemorrágicas
  2. história familiar
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58
Q

Diagnóstico de doença de VonWillebrand (2)

A
  1. dosagem do antígeno
  2. atividade do fator 8
59
Q

2 medidas não-farmacológicas para doença de VonWillebrand

A
  1. evitar anti-plaquetários
  2. programar cirurgias/procedimentos
60
Q

Cite 3 medidas farmacológicas para doença de VonWillebrand

A
  1. anti-fibrinolítico
  2. fator VW
  3. DDAVP
61
Q

Transfusão terapêutica: sangramento ativo + plaquetas < ——- mil

A

50 mil

62
Q

Transfusão terapêutica: sangramento SNC + plaquetas < ——- mil

A

100 mil

63
Q

Transfusão profilática: sem sangramento ativo + plaquetas < ——- mil

A

10 mil

64
Q

Transfusão profilática: sem sangramento ativo + plaquetas < ——- mil + febre/infecção

A

20 mil

65
Q

Transfusão profilática: pré-operatório + plaquetas < ——- mil

A

50 mil

66
Q

Epidemiologia da PTT → púrpura trombocitopênica trombótica

A

Mulheres jovens

67
Q

Fisiopatologia da PTT

A

Deficiência/ausência da ADAMTS-13

68
Q

Principal etiologia de PTT

A

Idiopática

69
Q

Pêntade da PTT

A
  1. AH
  2. plaquetopenia
  3. sintomas neurológicos
  4. febre
  5. insuficiência renal
70
Q

Coombs direto na PTT

A

Negativo

71
Q

3 achados laboratoriais da PTT

A
  1. LDH ↑
  2. BI ↑
  3. haptoglobina ↓
72
Q

Diagnóstico?
1. AH autoimune
2. Coombs direto (+)

A

Sd. de Evans

73
Q

TTO imediato de PTT

A

Plasmaférese

74
Q

Manifestação clínica predominante da PTT

A

Neurológica

75
Q

Manifestação clínica predominante da SHU

A

Sintomas renais

76
Q

Faixa etária + acometida por SHU

A

Crianças → diarreia prévia

77
Q

Distúrbio congênito da via extrínseca

A

Deficiênica de fator 7 → muito raro

78
Q

Como # doença hepática crônica de colestase?

A

Teste terapêutico de vitamina K

79
Q

Como # doença hepática crônica de colestase?

A

Teste terapêutico de vitamina K

80
Q

Teste terapêutico de vitamina K → interpretação

A

Colestase → melhora INR + reverte sangramento

81
Q

“Paradoxo” da CIVD

A

Trombose e hemorragia associadas

82
Q

Tipo de leucemia que pode cursar com CIVD

A

Leucemia promielocítica

83
Q

Principal evento desencadeante de CIVD

A

Infecções

84
Q

2 exames que estão alterados na CIVD e na PTT não

A
  1. tempo de trombina
  2. fibrinogênio
85
Q

2 formas de oferecer suporte transfusional na CIVD

A
  1. plasma fresco
  2. crioprecipitado
86
Q

Etiologia de trombose que indica investigação de trombofilia

A

Sem fator de risco claro

87
Q

História familiar que indica investigação de trombofilia

A

Qualquer história familiar

88
Q

Localização da trombose que indica investigação de trombofilia

A

Em locais pouco comuns

89
Q

Idade que indica investigação de trombofilia

A

Jovens < 50 anos

90
Q

Frequência de trombose que indica investigação de trombofilia

A

Recorrentes

91
Q

V ou F: associação de tromboses arteriais e venosas indica investigação de trombofilia

A

Verdadeiro.

92
Q

3 patologias obstétricas que indicam investigação de trombofilia

A
  1. abortos de repetição
  2. RCIU grave
  3. partos prematuros
93
Q

Intervalo de tempo adequado para investigação de trombofilia

A

Após 3 meses do evento

94
Q

Cite 1 etiologia que pode cursar com tromboses venosas associadas com arteriais

A

Hiperhomocisteinemia

95
Q

Trombofilia hereditária + comum

A

Mutação fator V de Leiden

96
Q

Trombofilia adquirida + comum

A

SAAF

97
Q

Principal manifestação de SAAF

A

TEV/TVP

98
Q

Principal trombofilia com risco de trombose arterial

A

SAAF

99
Q

Critérios diagnósticos de SAAF

A
100
Q

Para diagnóstico de SAAF, a dosagem de anticorpos deve ser repetida com quanto tempo?

A

12 semanas

101
Q

Explique a terapia farmacológica de SAAF (2)

A
  1. heparinização plena
  2. cumarínicos
102
Q

Fármacos proscritos na SAAF

A

NOA’s

103
Q

Tipo de herança das hemofilias

A

Doenças recessivas ligadas ao cromossomo X

104
Q

Fator deficitário da hemofilia A

A

Fator 8

105
Q

Fator deficitário da hemofilia B

A

Fator 9

106
Q

Fator deficitário da hemofilia C

A

Fator 11

107
Q

Tríade das hemofilias

A
  1. hemorragia
  2. hemartrose
  3. hematomas musculares
108
Q

Ordem de hemofilias + comuns

A

A → B → C

109
Q

Quando suspeitar de hemofilias em crianças?

A

Histórico de hematoma pós-vacina

110
Q

Exame obrigatório em todo paciente com TTpa alargado

A

Teste da mistura

111
Q

TTO das hemofilias

A

Reposição dos fatores deficientes

112
Q

2 principais causas de morte por hemofilia

A
  1. infecções
  2. hemorragia intracraniana
113
Q

Suspeita diagnóstica?
1. hematomas extensos espontâneos
2. TTpa alargado
3. teste da mistura não corrige

A

Hemofilia adquirida

114
Q

Mecanismo de ação dos AINE’s

A

Inibição reversível da COX-2

115
Q

Mecanismo de ação do AAS

A

Inibição irreversível da COX-1

116
Q

Conequência da inibição irreversível da COX-1

A

Inibição da síntese de tromboxano A2

117
Q

3 exemplos de tienopiridinas

A
  1. ticagrelor
  2. clopidogrel
  3. prasugrel
118
Q

Mecanismo de ação das tienopiridinas

A

Ibidiores do P2Y12ADP

119
Q

Principal representante dos inibidores da Gp 2b-3a

A

Abciximabe

120
Q

Mecanismo de ação da HNF

A

Age na antitrombina 3

121
Q

Mecanismo de ação da HBPM

A

Age no fator Xa

122
Q

Monitorização da HNF

A

TTpa

123
Q

Monitorização da HBPM

A

Sem monitorização

124
Q

Anticoagulantes de escolha na gestação

A

Heparinas

125
Q

Antídoto da heparina

A

Protamina

126
Q

Mecanismo de ação dos cumarínicos

A

Antagonista de vitamina K

127
Q

Principal exemplo de cumarínico

A

Warfarina

128
Q

1º efeito dos cumarínicos

A

Pró-coagulante antes

129
Q

Monitorização dos cumarínicos

A

INR

130
Q

Ponto negativo dos cumarínicos

A

Grande itneração com alimentos e fármacos

131
Q

3 exemplos de inbidores do fator Xa

A
  1. rivaroxabana
  2. apixabana
  3. edoxabana
132
Q

Antídoto dos inibidores do fator Xa

A

Andexanet

133
Q

Principal contraindicação dos inbidores do fator Xa

A

ClCr < 15ml/min

134
Q

Mecanismo de ação da dabigatrana

A

Inibe trombina

135
Q

Antídoto da dabigatrana

A

Idarucizumabe

136
Q

Mecanismo de ação do fondaparinux

A

Inibidor do fator Xa

137
Q

Intervalo de tempo para ocorrência de HIIT

A

Entre 4º-10º dia

138
Q

Tipo de heparina que + causa HIT

A

HNF

139
Q

Cite 2 diferenças da HIT tipo 1 e 2

A

Tipo 1 → leve, 2-3 dias após exposição

140
Q

2 manifestações de HIT

A
  1. trombose (TEVss)
  2. plaquetopenia
141
Q

Conduta imediata na HIT

A

Suspender heparina

142
Q

Fármaco que pode ser iniciado em casos de HIT + trombose

A

Fondaparinux

143
Q

Cálculo da dose de protamina se existe a necessidade de antagonizar 5000 UI de HNF

A

5mL (50mg) de sulfato de protamina

144
Q

Fator que pode levar ao alargamento do TAP/INR

A

Fator 7

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