Diabète type 1 et type 2 Flashcards

1
Q

DT1: épidémiologie ?

A

Il représente 90% des diabète de l’enfant, pic incidence à l’adolescence. En augmentation.

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2
Q

Physiopath du DT1 ?

A

Carence en insuline par destruction auto-immune des cellules B des îlots de Langherans.
Destruction par lymphocytes T.
Ac anti-GAD, Znt8 IA2.
Symptomatique quand plus de 85% des îlots ont été détruits.
Susceptibilité génétique des HLA type II.

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3
Q

3 modes de révélation de DT1 ?

A
  • SPUPD
  • Acidocétose
  • Hyperglycémie ou glycosurie fortuite.
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4
Q

Définition conventionnelle du diabète ? Taux de glycémie ?

A

Manif cliniques + glycémie >= 2 g/L (11,1 mmol/L)
Glycémie > 1,26g/L (7mmol/L) après jeune de 8heures x2 reprises.
Glycémie >= 2 g/L, 2 heures après une charge orale de glucose.

  • chez l’enfant diabétique sa glycémie est presque toujours > 2g/L-
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5
Q

Que doser devant suspicion de découverte de diabète ?

A
  • glycémie capillaire
  • cétonémie et cétonurie : risque d’acidocétose !
  • glycémie veineuse qui ne doit pas retarder la PEC.
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6
Q

Que doser lorsque qu’on à découvert un diabète ?

A
  • Insulinémie et peptide C:
  • HbA1c (ce n’est pas diagnostic)
  • Ac du diabète (GAD, IA2, Znt8 = en 2ème intention)
  • Recherche de maladie auto-immunes associées = thyroïdite (TSH, et anti TPO), maladie coeliaque (IgA totales et Anti transglutaminase), IS auto-immune, gastrite AI.
  • Typage HLA
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7
Q

Acidocétose : clinique ?

A
  • Syndrome cardinal la précède: SPUPD, amaigrissement et polyphagie.
  • perte de poids, signes de DEC, hypovolémie
  • signes digestifs : douleurs abdo, nausées, vomis, tableau pseudo-occlusif
  • signes respiratoires: dyspnée de Kussmaul, odeur acétonémique de l’haleine.
  • signes neuro: obnubilation, somnolence, coma.
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8
Q

Acidocétose : biologie ?

A

Glycémie > 2,50g/L
GDs veineux: pH < 7,30, ou bicarbonates < 15 mmol/L
Corps cétoniques urinaires à la BU ++, ou cétonémie capillaire > 3mmol/L

Iono sanguin:

  • natrémie ne reflète pas le degré d’hydratation intracellulaire : calcul de la natrémie corrigée.
  • kaliémie: normale mais ne reflète pas le stocke potassique très abaissé : calcul de la kaliémie corrigée (le K sort de la cellule car acidose, mais il est éliminé par les rein car polyurie : donc on a l’impression que la kaliémie est normale alors que le stock intra-cellulaire est très BAS -> ECG).
  • Fonction rénale: IRA fonctionnelle
  • NFS CRP : parfois hyperleucocytose trompeuse, sans infection
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9
Q

PEC d’une acidocétose ?

A
  • Réhydratation hydroélectrique : NaCl initialement 0,9% + KCl / Puis soluté glucosé + NaCl 0,9% et KCl.
    (si pas d’anurie et pas de signes ecg d’hyperK)
  • Insuline d’action rapide en IV après l’hydratation, début à 0,05 à 0,1 UI/kg/h
  • si collapsus: Remplissage vasculaire: NaCl 0,9% 20mL/kg bolus
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10
Q

Complications de l’acidocétose ?

A
  • Œdème cérébral
  • Hypokaliémie troubles du rythme
  • Inhalation de liquide gastrique (si inconscient)
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11
Q

Détailler la complication “œdème cérébral” de l’acidocétose diabétique ?

  • FDR
  • Clinique
  • PEC
A

Apparaît entre la 4ème et 12ème heure de prise en charge.
FDR: âge < 5 ans, hydratation > 4 L/m2 par jour, diminution de la glycémie > 1g/L par heure, situation de découverte de diabète.
Clinique: apparition de céphalée + signes neurologiques de compression du TC (atteinte nerfs crâniens, mydriase, bradycardie, pauses respi), secondaire à HTIC. Altération brutale de la conscience, convulsions. Hypoxémie inexpliquée ou HTA de novo.

PEC: diminution du débit de perfusion de 30%, perfusion de mannitol 20%, surélévation de la tête du lit. Puis faire une TDM cérébrale qui ne doit pas retarder la prise en charge.

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12
Q

Diagnostic clinique d’une hypoglycémie ?

A
  • Réaction adrénergique: sueurs, tremblements, tachycardie, pâleur, anxiété, faim, si glycémie < 0,60g/L.
  • Signe de neuroglycopénie : fatigue, difficultés de concentration et délocution, céphalées, incoordination, troubles visuels, troubles du comportement, coma +/- convulsions, si glycémie < 0,50g/L
    Hypoglycémie durant le sommeil peuvent passer inaperçu et se manifester au réveil par des céphalée ou difficulté au réveil.
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13
Q

PEC d’une hypoglycémie :

  • si troubles de conscience ?
  • si pas de troubles de conscience ?
A

Sans troubles de conscience: resucrage:

  • sucres rapides (1 morceau = 5g ou 1/2 verre de jus de fruits ou soda pour 20kg de poids)
  • puis sucres lents: 1-2 morceaux de pain ou 2-3 biscuits

Si troubles de conscience:
- injection glucagon IM ou SC (0,5mg si poids < ou égal 25kg, 1 mg au delà), puis resucrage per os.

  • ou 2ème intention: Glucosé IV : G30% : 10mL/20kg de poids ou G10% 30mL/20kg de poids, une fois réveillé relais par perfusion de G10% 1,5L/m2 par jour pendant 1 heure.
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14
Q

Qu’est-ce que le schéma conventionnel insulinique ?

Qu’est-ce que le schéma basal-bolus insulinique ?

A
  • Conventionnel : analogue rapide + analogue intermédiaire (injections matin et soir)
  • Basal-bolus: stylo d’insuline ou pompe : analogue rapide à chaque repas + analogue lent
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15
Q

Quels examens sont à réaliser une fois par an ou régulièrement pour un suivi diabétique Type 1 chez l’enfant ?

A
  • Mesure de l’HbA1c / 3mois
  • Recherche de maladies AI / an
  • dépistage de complications chronique à partir de 5 ans d’ancienneté du diabète : rénales (microalbuminurie, PA, créat), oculaires (FO), neuro.
  • surveillance du bilan lipidique/ an.
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16
Q

DT2:

  • Quels sont les signes d’insulinorésistance ?
  • Quels sont les deux molécules ayant une AMM dans le DT2 chez l’enfant?
  • Quelles sont les indications d’insulinothérapie?
A
  • Insulinorésistance: acanthosis nigricans, signes d’hyperandrogénie ovarienne
  • Deux molécules AMM dans DT2 de l’enfant: Metformine et Insuline
  • Indication d’insulinothérapie : présence d’une cétose, glycémie > 2,5 g/L ou HbA1c > 9%.