DERMATOSIS ERITEMATOVESICULOSAS Flashcards

1
Q

ECCEMA

A

Es una respuesta inflamatoria ante estímulos endógenos y exógenos, la cual genera una
epidermodermitis vesiculosa y pruriginosa (más frecuente en sujetos predispuestos).
Clínica: placas de tamaños, formas y límites variables (brotes), con tendencia a la
cronicidad. En su evolución:
1. Fase eritematovesiculosa: eritema difuso, prurito. V esículas
2. Fase exudativa o secretante: rotura de vesículas, secreción serosa o
serohematica, erosiones puntiformes rezumantes (pozos eccematicos).
Excoriaciones (favorece la colonización bacteriana) y costras melicericas.
3. Fase descamativa o escamosa: prurito disminuye, marcando un signo de
curación. La superficie se epidermiza y las costras desprenden. Escamas.
4. Fase de liquenificación: en algunos el prurito persiste, con rascado continuo:
lesión crónica

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Q

DERMATITIS ATOPICA

A

Es una dermatosis inflamatoria y pruriginosa de curso crónico, recidivante, multifactorial,
caracterizada por piel seca y lesiones cutáneas de morfología y distribución típicas.
Presenta una historia personal de enfermedades atópicas.
Y se considera que cuanto más temprano el inicio más severo será el curso.
Etiopatogenia:
Factores genéticos, alteración de la regulación inmunitaria, antígenos
ambientales, factores inespecíficos
Sobreexpresión de citoquinas, niveles elevados de IgE sérica, eosinofilia y
expansión de células T, expresan IL 4, 5 y 13.
Disfunción de barrera epidérmica e inmunitaria
Clínica: Se caracteriza por signos y síntomas que se mencionan a continuación.
1. Prurito: se produce por la liberación de mediadores inflamatorios. La intensidad
es variable, cursa en brotes y provoca lesiones traumáticas.
2. Xerosis: es un hallazgo constante, se evidencia piel finamente descamativa, que puede
abarcar grandes áreas. Produce prurito.
3. Eccema: eritema, edema, vesículas, exudación, costras y descamación. El
eritema es producto de la vasodilatación inflamatoria. Genera prurito, rascado y
eccema en las primeras 24 horas.
Etapas evolutivas:
● Dermatitis atópica aguda: presenta pápulas o placas eritematosas. Pueden
presentarse vesículas y exudación.
● Dermatitis atópica subaguda: presenta pápulas o placas descamativas, sobre
base eritematosa, puede o no existir exudación y costras.
● Dermatitis atópica crónica: se presentan lesiones descamativas secas con leve
eritema o ausente, y algún grado de liquenificación (engrosamiento y endurecimiento de la piel, acentuación de los pliegues o líneas de la piel, que le da una textura rugosa y escamosa).
En los sitios de resolución de la inflamación pueden verse lesiones residuales hipo o
hiperpigmentadas.
Morfología y topografía según la edad:
● Fase del lactante (2 meses a 2 años): predomina el eccema, afecta cara, cabeza
y cuello. Se evidencia eritema en mejillas, pueden existir micro vesículas y
exudación, costras, y descamación, respetando triangulo nasolabial. Pliegues
retro e infraauriculares, superficies extensoras de extremidades, dorso de manos
y pies, tronco. El estado general es bueno, aunque genera irritabilidad e
insomnio.
● Fase infantil (2 a 12 años): afecta pliegues de codos, rodillas, nuca, muñecas y
tobillos. Manifestaciones agudas o subagudas.
● Fase adolescente adulto (>12 años): presenta clínica similar, pero la
liquenificación es más frecuente. Se presenta en pliegues de flexión en
extremidades, cara (parpados, región perioral), cuero cabelludo, cuello. Eccema
en manos (puede haber afección ungular secundaria).
Diagnóstico:
criterios mayores y menores (ver tabla) pg 80
Tratamiento:
Se caracteriza por carecer de tratamiento definitivo. Se busca la mejoría de los síntomas,
la prevención de recurrencias y de exacerbaciones.
● Medidas generales:
1. Educación
2. Baños (evitar agua caliente), jabones (cremosos), emolientes (neutros).
3. V estimenta (algodón principalmente)
4. Identificar y eliminar factores exacerbantes
● Fármacos tópicos:
1. Corticoides tópicos: Clobetasol 0,05%, hidrocortisona 1%
2. A TB y antisépticos: agua blanca de Codex al 1/2, agua D’Alibour 1/3, Mupirocina, ácido
Fusídico.
3. Inmunomoduladores tópicos: Tacrolimus 0.03 o 0.1 % ungüento, Pimecrolimus
crema 1%
● Fármacos sistémicos:
1. Antihistamínicos: Cetirizina, Hidroxicina, Loratadina, Difenhidramina.
2. Antibióticos: se deben considerar en DA diseminada o
sobreinfectada. Cefalosporinas de 1ra. Generación, Azitromicina, AMC.
3. Corticoides sistémicos, inmunomoduladores: en formas graves o resistentes a
tratamientos tópicos.

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Q

DERMATITIS DE CONTACTO

A

Patrón de inflamación cutánea caracterizada por lesiones eritematovesiculares debido a
la exposición del tegumento a un contactante (sustancias físicas, químicas, radiaciones,
sintéticas, etc.)
Es una patología muy frecuente, de las pocas formas cutáneas de respuesta autoinmune,
con un alto impacto laboral (80-90% de las dermatosis relacionadas con el trabajo).
Clasificación:
1) Dermatitis de contacto irritativo:
(No involucra una reacción inmune, es una lesión directa sobre la piel debido a la acción del irritante: productos de limpeza, químicos, jabones…)
Características:
Enrojecimiento, ardor, picazón y sequedad en la zona afectada.
Puede causar escamas o fisuras.
Afecta áreas de la piel expuestas al irritante.
2) Dermatitis de contacto alérgica:
( La respuesta inmune produce una inflamación en la piel después de la sensibilización, mediada por células T)
Carcterísticas
Lesiones enrojecidas, con vesículas, costras y eritema.
Suele producirse en áreas donde hubo contacto con el alérgeno.
Puede ser más pruriginosa (picores) y durar más tiempo.
3) Dermatitis de contacto foto toxica:
(sustancia química entra en contacto con la piel y, al ser expuesta a la luz solar, provoca una reacción inflamatoria)
Características:
Enrojecimiento tipo quemadura solar, a menudo con vesículas y escamas.
Afecta áreas expuestas al sol.
4) Dermatitis de contacto fotoalérgica:
(La sustancia química se modifica bajo la acción de la radiación UV, convirtiéndose en un hapteno que puede inducir una reacción alérgica en individuos sensibilizados previamente. Es decir, el sistema inmunológico reconoce la sustancia modificada como “extraña” y desencadena la inflamación)
Características:
Lesiones: Se presentan como enrojecimiento, vesículas, eritema y escamas en las zonas expuestas al sol donde ocurrió el contacto con la sustancia.
Retraso: A diferencia de la dermatitis foto tóxica, que puede aparecer rápidamente, la dermatitis fotoalérgica puede tener un inicio más gradual, con la aparición de síntomas entre 24 y 48 horas después de la exposición.

Pueden agruparse en:
❖ De contacto profesional: piel, mucosas, anexos, causada, mantenida o agravada,
directa o indirectamente por la actividad profesional.
❖ De contacto por cosméticos: más frecuente. en parpados, mejillas, labios, axilas.
❖ Ocasionales: ropa, maderas, plantas.

Clínica:
Se produce un proceso inflamatorio local, consecuencia de la acción única o repetida de
una sustancia llamada irritante.
Las sustancias químicas pueden ser débiles (agresión acumulativa) o fuertes (agresión
aguda)
❖ Dermatitis irritativa aguda: varía desde el eritema en sitio de contacto, vesícula,
gran ampolla con necrosis o ulceración. Ardor y prurito.
❖ Dermatitis irritativa acumulativa: eritema, edema, escasas vesículas, leve
prurito.Si cronicidad: sequedad, descamación y fisuras. Liquenificación

Tratamientos generales para las dermatitis de contacto:
-Emolientes: Son esenciales para restaurar la barrera cutánea y evitar la sequedad. Se deben aplicar varias veces al día, especialmente después del baño.
-Antihistamínicos: Si hay picor, los antihistamínicos orales pueden ayudar a reducir la picazón. Sin embargo, no son eficaces para reducir la inflamación.
-Evitar rascado: Es crucial evitar rascarse la piel para prevenir la lesión secundaria y la infección.
-Corticosteroides tópicos: En casos de inflamación severa, se pueden usar corticosteroides tópicos de baja a media potencia
-Evitar la exposición al sol: La protección solar es esencial. Se debe evitar la exposición a la luz ultravioleta (UV) mientras dure la dermatitis, e incluso en el futuro, es importante usar protección solar adecuada (bloqueadores solares de amplio espectro). (DCFT/A)
-Compresas frías: Para aliviar la sensación de ardor o picor, se pueden aplicar compresas frías sobre la zona afectada (DCI)
-Evitar el alérgeno: Lo primero es identificar y eliminar el alérgeno que causó la reacción. En algunos casos, esto puede implicar el uso de pruebas de parche para determinar la sustancia responsable (DCA)

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4
Q

DERMATITIS DE CONTACTO ALERGICA

A

Proceso inflamatorio producido por contacto con un alérgeno (sustancia química de bajo
peso) mediado por mecanismos de inmunidad celular de tipo IV (reacción individual,
especifica, personas sensibilizadas).
Clínica: eritema, pápulas, vesículas con exudación, prurito intenso, en sitio de contacto
o puede extenderse hasta grandes superficies.
Si cronifica: hiperqueratosis, fisuras, liquen.
Alérgenos más frecuentes: metales (cromo, níquel), cosméticos, plásticos, conservantes,
antimicrobianos.
Diagnóstico y tratamiento:
Clínico: exhaustiva anamnesis (ocupación, pasatiempos, topografía de las
lesiones, tiempo de evolución, remisión, memorias estacionales o emocionales,
medidas de
protección, sustancias a las cuales está expuesto, tratamientos efectuados).
Pruebas epicutaneas (parche): se utilizan parches preparados con anterioridad en
discos de celulosa sobre los que se colocan alérgenos. Se colocan en zona paravertebral y
se cubren 48 hs, posteriormente se realiza la lectura.
Tratamiento: medidas generales.
- Agudo: corticoides tópicos
- Si gran extensión y gravedad corticoides orales.

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5
Q

REACCIONES ECCEMATOSAS SEGUNDAS

A

Lesiones producidas a distancia por la acción de agentes que se encuentran en un foco
primario, cutáneo o extra cutáneo. Representan una sensibilización del órgano cutáneo
frente a un agente situado en un foco primario.
El foco primario cutáneo puede ser bacteriano o micótico.
Los focos primarios extracutaneos pueden ser sépticos (infecciones focales crónicas
dentales, senos paranasales, amigdalinos, etc.) o parasitarios (intestinales)
Hay tres formas frecuentes: dishidrosis, eccema numular, candide palpebral.
Características:
- Aparecen en sitios distantes al foco primario
- Distribución asimétrica
- Mayor frecuencia en zonas análogas del cuerpo (palmas, plantas, zonas extensoras)
- Se producen por vía sanguínea
- Aparecen tardíamente a las lesiones primarias
- Su evolución y curación dependen del tratamiento del foco primario
- Se asocian con dermatitis de contacto alérgica o por estasis
Patogenia: no está aclarada. Probable diseminación hemática (alérgenos, productos
microbianos, mediadores pro inflamatorios).
Clínica: placas de eccema con localización en extremidades, cara, tronco.
Tratamiento: corticoides tópicos, antihistamínicos sistémicos, corticoides sistémicos, búsqueda y
eliminación del foco primario.
DISHIDROSIS: Variedad clínica de eccema caracterizada por vesículas localizadas
simétricamente en palmas, caras laterales de dedos de manos, y menos frecuente en
pies. El prurito es intenso y constante. Tiende a involucionar espontáneamente con
descamación, aunque existe recurrencia periódica. Puede haber sobreinfección,
hiperqueratosis, grietas.
Factores precipitantes: dermatitis de contacto, estrés, infecciones bacterianas/micóticas
a distancia.
ECCEMA NUMULAR: Lesiones tipo parches eccematosos diseminadas en forma de
moneda (redondeados), muy pruriginosas, de curso crónico, y con localización
preferencial en extremidades. Más frecuente en hombres. Patogenia desconocida aunque
origen microbiano.
Tratamiento: corticoides tópicos de mediana o alta potencia, Tacrolimus tópico,
emolientes, fototerapia, búsqueda y eliminación de foco primario.
CANDIDE PALPEBRAL: Lesiones de eccema debidas a un foco candidiasico
(intestinal, vaginal), que afectan los parpados, en especial en mujeres

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6
Q

Diferencia entre dermatitis de contacto alérgica y dermatitis atópica

A

Dermatitis de contacto alérgica (DCA)
es una reacción alérgica a una sustancia externa, que se presenta tras la exposición a un alérgeno específico y se limita a las áreas de contacto con ese alérgeno.

Dermatitis atópica (eczema atópico)
es una enfermedad crónica y genéticamente predispuesta que afecta principalmente a niños y está relacionada con una disfunción de la barrera cutánea (debido a una mutación en la proteína filagrina) y una inflamación crónica de la piel. Suelen estar asociadas a otros trastornos atópicos como el asma y la rinitis.
-tto:
Corticosteroides tópicos durante las exacerbaciones.
Inmunosupresores o inmunomoduladores (como el tacrolimus) en casos severos.
Emolientes para mejorar la hidratación de la piel y restaurar la barrera cutánea.
Antihistamínicos para aliviar el picor.
En algunos casos, se usan tratamientos biológicos como el dupilumab en casos graves.

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