CLM 5 - Síndromes endócrinas Flashcards
Complicações cirúrgicas da tireoidectomia
Lesão do laríngeo superior: perda da voz, fadiga vocal, dificuldade em elevar o tom da voz
Paralisia unilateral do laríngeo recorrente: rouquidão
Paralisia bilateral do laríngeo recorrente: insuficiência respiratória
Sd do eutireoideo doente
Acomete geralmente pacientes com doenças sistêmicas graves internados na UTI
rT3 alto, T3 baixo e TSH baixo
Tireoide normal
Esperar 1-2 meses para avaliar a função tireoidiana
Efeito Wolff-Chaikoff
Dá iodo (ex: amiodarona) e faz hipotireoidismo
Efeito Jod-Basedown
Dá iodo e faz hipertireoisdismo
Causas de tireotoxicose com hipertireoidismo
Doença de Graves (+ comum)
Bócio multinodular tóxico
Adenoma tóxico (Plummer)
Causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo
Tireotoxicose factícia
Tireoidites
Struma ovarii
Neoplasia trofoblástica gestacional
Como diferenciar a tireotoxicose com e sem hipertireoidismo
RAIU -> aumentando na Dç de Graves (35-95%) e reduzido na tireoidite (5%)
Tireoglobulina -> aumentando na Dç de Graves e reduzido na factícia
Principais achados clínicos da Doença de Graves
Bócio difuso + baqueteamento digital + oftalmopatia + dermatopatia (mixedema pré-tibial)
Tratamento clínico da Doença de Graves e principal efeito adverso das medicações utilizadas
Metimazol (1ª escolha) e Propiltiuracil
Risco de agranulocitose com neutropenia grave
Quando utilizar o propiltiuracil como 1ª opção no tratamento da Doença de Graves?
1º trimestre da gestação
Crise tireotóxica
Alérgicos ou intolerantes ao metimazol
Indicações da radioablação com iodo radioativo na Doença de Graves
Para pacientes idosos com risco cirúrgico aumentado ou que já foram submetidos à cirurgia
Principal complicação da radioablação com iodo radioativo na Doença de Graves
Piora da oftalmopatia
Prevenção: corticoides
Indicações do tratamento cirúrgico na Doença de Graves
Pacientes jovens, bócios volumosos, suspeita de malignidade, gestantes alérgicas a tionamidas e pacientes que não queiram fazer iodo radioativo
Preparo pré-operatório da Doença de Graves
Drogas antitireoidianas (6 sem antes) + iodo (7-10 dias antes)
Principal causa de hipotireoidismo
Tireoidite de Hashimoto
Anticorpos presentes na tireoidite de Hashimoto
Anti-TPO (90%)
Anti-tireoglobulina (50%)
Neoplasia associada a tireoidite de Hashimoto
Risco de linfoma
Tratamento do hipotireoidismo na tireoidite de Hashimoto
Levotiroxina 1,6 mcg/kg/dia, uma vez ao dia pela manhã
Idoso e coronariopatas: iniciar com 25-50 mcg/dia
Quando tratar o hipotireoidismo subclínico?
TSH > 10
Gestantes ou desejo de gestar
Sintomáticos
Doença cardiovascular
Sinal de Pemberton: o que é e qual patologia sugere
Sufusão facial e distensão de jugular quando eleva os braços (“bócio mergulhante)
Pode estar presente em portadores de bócio multinodular tóxico
Causas de hiperfunção das suprarrenais
Sd de Cushing
Hiperplasia adrenal congênita
Hiperaldosteronismo primário
Feocromocitoma
Causas de insuficiência adrenal primária (Addison)
Destruição glandular
Adrenalite auto-imune
Infecções: BK, paracoco
Quadro clínico da insuf adrenal primária
Hipotensão, HipoNa, HiperK, Hipoglicemia, Acidose, Hiperpigmentação (aumento do ACTH)
Causas de insuficiência adrenal secundária
Suspensão abrupta de corticoides
Lesão de hipotálamo/hipófise
Tratamento da insuficiência adrenal
Primária: Hidrocortisona e Fludrocortisona
Secundária: Hidrocortisona
Causas de hipercortisolismo ACTH dependentes
Iatrogênica
Doença de Cushing (adenoma de hipófise produtor de ACTH)
Secreção ectópica de ACTH (oat-cell, carcinoide, CMT)
Causas de hipercortisolismo ACTH independentes
Adenoma/hiperplasia de suprarrenal
Carcinoma de suprarrenal
Manifestações clínicas e laboratoriais da Sd de Cushing
Obesidade central Gibosidade/face "lua cheia" Hiperglicemia Hirsutismo Estria violácea Osteopenia Hiperpigmentação (se ACTH aumentado)
Testes de triagem da Sd de Cushing
(1) 1 mg de Dexa às 23h: + se não houver queda do cortisol às 8h
(2) Cortisol livre urinário (24h): + se elevado
(3) Cortisol salivar 00h: + se elevado
2 exames alterados = Sd de Cushing
Uma vez confirmada a Sd Cushing, qual o próximo exame a ser solicitado?
Dosagem de ACTH:
Elevado alto/normal = Doença de Cushing/ACTH ectópico
Suprimido = lesão na adrenal
Conduta na Sd de Cushing se ACTH alto ou normal
RM de sela túrcica e testes que atuam no eixo:
Supressão com dexametasona (16 mg em 2 dias): redução de cortisol na doença de Cushing
Teste do CRH: aumento de cortisol e ACTH na doença de Cushing
Se testes negativos = ACTH ectópico = exames de imagem e cirurgia
Conduta na Sd de Cushing se ACTH suprimido
TC de abdome
Hipercalcemia no hiperpara primário
Aumento de PTH + lesão óssea
Hipercalcemia no câncer
Aumento de PTHrp
Redução de PTH
Lesão óssea
Hipercalcemia na hipervitaminose D
Redução de PTH + osso saudável
Complicação + comum da paratireoidectomia
Hipocalcemia
Quando indicar tratamento cirúrgico no hiperparatireoidismo assintomático?
Rim: ClCr < 60; nefrolitíase ou calciúria > 400/24h
Idade < 50 anos
Cálcio > 1,0 do limite superior de normalidade
Osso: fratura patológica ou osteoporose
Diagnóstico de tumor hipofisário secretor de Gh
Dosagem de IGF-1 já que a secreção de Gh é pulsátil
NEM 1
3 P’s
Hiperpara primário
Tumor endócrino do pâncreas
Tumor hipofisário (pituitária)
NEM 2A
CMT + Feocromocitoma + Hiperpara primário
NEM 2B
CMT + Feocromocitoma + Neuroma de mucosa + Aspecto marfanoide
Diagnóstico do feocromocitoma
Metanefrinas urinárias (+ específico)
Metanefrinas séricas (+ sensível)
Preparo pré-operatório do feocromocitoma
Bloqueio beta após bloqueio alfa
