CLM 5 - Síndromes endócrinas Flashcards

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1
Q

Complicações cirúrgicas da tireoidectomia

A

Lesão do laríngeo superior: perda da voz, fadiga vocal, dificuldade em elevar o tom da voz

Paralisia unilateral do laríngeo recorrente: rouquidão

Paralisia bilateral do laríngeo recorrente: insuficiência respiratória

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Q

Sd do eutireoideo doente

A

Acomete geralmente pacientes com doenças sistêmicas graves internados na UTI
rT3 alto, T3 baixo e TSH baixo
Tireoide normal
Esperar 1-2 meses para avaliar a função tireoidiana

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3
Q

Efeito Wolff-Chaikoff

A

Dá iodo (ex: amiodarona) e faz hipotireoidismo

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4
Q

Efeito Jod-Basedown

A

Dá iodo e faz hipertireoisdismo

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5
Q

Causas de tireotoxicose com hipertireoidismo

A

Doença de Graves (+ comum)
Bócio multinodular tóxico
Adenoma tóxico (Plummer)

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6
Q

Causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo

A

Tireotoxicose factícia
Tireoidites
Struma ovarii
Neoplasia trofoblástica gestacional

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7
Q

Como diferenciar a tireotoxicose com e sem hipertireoidismo

A

RAIU -> aumentando na Dç de Graves (35-95%) e reduzido na tireoidite (5%)
Tireoglobulina -> aumentando na Dç de Graves e reduzido na factícia

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8
Q

Principais achados clínicos da Doença de Graves

A

Bócio difuso + baqueteamento digital + oftalmopatia + dermatopatia (mixedema pré-tibial)

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9
Q

Tratamento clínico da Doença de Graves e principal efeito adverso das medicações utilizadas

A

Metimazol (1ª escolha) e Propiltiuracil

Risco de agranulocitose com neutropenia grave

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10
Q

Quando utilizar o propiltiuracil como 1ª opção no tratamento da Doença de Graves?

A

1º trimestre da gestação
Crise tireotóxica
Alérgicos ou intolerantes ao metimazol

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11
Q

Indicações da radioablação com iodo radioativo na Doença de Graves

A

Para pacientes idosos com risco cirúrgico aumentado ou que já foram submetidos à cirurgia

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12
Q

Principal complicação da radioablação com iodo radioativo na Doença de Graves

A

Piora da oftalmopatia

Prevenção: corticoides

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13
Q

Indicações do tratamento cirúrgico na Doença de Graves

A

Pacientes jovens, bócios volumosos, suspeita de malignidade, gestantes alérgicas a tionamidas e pacientes que não queiram fazer iodo radioativo

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14
Q

Preparo pré-operatório da Doença de Graves

A

Drogas antitireoidianas (6 sem antes) + iodo (7-10 dias antes)

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15
Q

Principal causa de hipotireoidismo

A

Tireoidite de Hashimoto

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16
Q

Anticorpos presentes na tireoidite de Hashimoto

A

Anti-TPO (90%)

Anti-tireoglobulina (50%)

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17
Q

Neoplasia associada a tireoidite de Hashimoto

A

Risco de linfoma

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18
Q

Tratamento do hipotireoidismo na tireoidite de Hashimoto

A

Levotiroxina 1,6 mcg/kg/dia, uma vez ao dia pela manhã

Idoso e coronariopatas: iniciar com 25-50 mcg/dia

19
Q

Quando tratar o hipotireoidismo subclínico?

A

TSH > 10
Gestantes ou desejo de gestar
Sintomáticos
Doença cardiovascular

20
Q

Sinal de Pemberton: o que é e qual patologia sugere

A

Sufusão facial e distensão de jugular quando eleva os braços (“bócio mergulhante)
Pode estar presente em portadores de bócio multinodular tóxico

21
Q

Causas de hiperfunção das suprarrenais

A

Sd de Cushing
Hiperplasia adrenal congênita
Hiperaldosteronismo primário
Feocromocitoma

22
Q

Causas de insuficiência adrenal primária (Addison)

A

Destruição glandular
Adrenalite auto-imune
Infecções: BK, paracoco

23
Q

Quadro clínico da insuf adrenal primária

A

Hipotensão, HipoNa, HiperK, Hipoglicemia, Acidose, Hiperpigmentação (aumento do ACTH)

24
Q

Causas de insuficiência adrenal secundária

A

Suspensão abrupta de corticoides

Lesão de hipotálamo/hipófise

25
Q

Tratamento da insuficiência adrenal

A

Primária: Hidrocortisona e Fludrocortisona

Secundária: Hidrocortisona

26
Q

Causas de hipercortisolismo ACTH dependentes

A

Iatrogênica
Doença de Cushing (adenoma de hipófise produtor de ACTH)
Secreção ectópica de ACTH (oat-cell, carcinoide, CMT)

27
Q

Causas de hipercortisolismo ACTH independentes

A

Adenoma/hiperplasia de suprarrenal

Carcinoma de suprarrenal

28
Q

Manifestações clínicas e laboratoriais da Sd de Cushing

A
Obesidade central
Gibosidade/face "lua cheia"
Hiperglicemia
Hirsutismo
Estria violácea
Osteopenia
Hiperpigmentação (se ACTH aumentado)
29
Q

Testes de triagem da Sd de Cushing

A

(1) 1 mg de Dexa às 23h: + se não houver queda do cortisol às 8h
(2) Cortisol livre urinário (24h): + se elevado
(3) Cortisol salivar 00h: + se elevado

2 exames alterados = Sd de Cushing

30
Q

Uma vez confirmada a Sd Cushing, qual o próximo exame a ser solicitado?

A

Dosagem de ACTH:
Elevado alto/normal = Doença de Cushing/ACTH ectópico
Suprimido = lesão na adrenal

31
Q

Conduta na Sd de Cushing se ACTH alto ou normal

A

RM de sela túrcica e testes que atuam no eixo:
Supressão com dexametasona (16 mg em 2 dias): redução de cortisol na doença de Cushing
Teste do CRH: aumento de cortisol e ACTH na doença de Cushing

Se testes negativos = ACTH ectópico = exames de imagem e cirurgia

32
Q

Conduta na Sd de Cushing se ACTH suprimido

A

TC de abdome

33
Q

Hipercalcemia no hiperpara primário

A

Aumento de PTH + lesão óssea

34
Q

Hipercalcemia no câncer

A

Aumento de PTHrp
Redução de PTH
Lesão óssea

35
Q

Hipercalcemia na hipervitaminose D

A

Redução de PTH + osso saudável

36
Q

Complicação + comum da paratireoidectomia

A

Hipocalcemia

37
Q

Quando indicar tratamento cirúrgico no hiperparatireoidismo assintomático?

A

Rim: ClCr < 60; nefrolitíase ou calciúria > 400/24h
Idade < 50 anos
Cálcio > 1,0 do limite superior de normalidade
Osso: fratura patológica ou osteoporose

38
Q

Diagnóstico de tumor hipofisário secretor de Gh

A

Dosagem de IGF-1 já que a secreção de Gh é pulsátil

39
Q

NEM 1

A

3 P’s
Hiperpara primário
Tumor endócrino do pâncreas
Tumor hipofisário (pituitária)

40
Q

NEM 2A

A

CMT + Feocromocitoma + Hiperpara primário

41
Q

NEM 2B

A

CMT + Feocromocitoma + Neuroma de mucosa + Aspecto marfanoide

42
Q

Diagnóstico do feocromocitoma

A

Metanefrinas urinárias (+ específico)

Metanefrinas séricas (+ sensível)

43
Q

Preparo pré-operatório do feocromocitoma

A

Bloqueio beta após bloqueio alfa