CLM 17 - Doenças túbulo-intersticiais Flashcards

1
Q

Quais as principais doenças túbulo-intersticiais

A

1) Necrose tubular aguda (NTA)
2) Nefrite intersticial aguda (NIA)
3) Necrose de papila
4) Distúrbios tubulares específicos

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Q

Principal causa de NIA?

A

Alergia a drogas: sulfas, B-lactâmicos, AINES, rifampicina)

Nefrite intersticial: compressão extrínseca do túbulo

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3
Q

Quadro clínico da NIA

A

Insuficiência renal oligúria
Dor lombar
Rash
Febre

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4
Q

Alterações laboratoriais na NIA

A

Aumento de Ur e Cr
Hematúria não-dismórfica
Proteinúria subnefrótica
Eosinofilúria/eosinofilia/aumento de IgE

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5
Q

Padrão-ouro para diagnóstico de NIA

A

Biópsia

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6
Q

Tratamento da NIA

A

Suspensão do medicamento

Corticoide se necessário

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7
Q

Causas de necrose de papila

A
Pielonefrite
Hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
Obstrução urinária
Diabetes
Analgésico
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8
Q

Quadro clínico da necrose de papila

A

Dor lombar (“cálculo”) + hematúria não-dismórfica + febre

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9
Q

Tratamento da necrose de papila

A

Afastar a causa

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10
Q

Função do túbulo contorcido proximal

A

Reabsorção de glicose e bicarbonato

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11
Q

Função da alça de Henle

A

Concentra a medula

Impermeável a água

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12
Q

Função do túbulo contorcido distal

A

Reabsorção de Na+ OU Ca++

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13
Q

Função do túbulo coletor cortical

A

Sob ação da aldosterona, faz troca alternada de Na+ por H+ OU K+

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14
Q

Função do túbulo coletor na medula

A

Sob ação do ADH, reabsorve água e concentra a urina

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15
Q

Distúrbios específicos: túbulo contorcido proximal

A

Glicose: glicosúria sem hiperglicemia
Bicarbonato: bicarbonatúria; acidose tubular renal tipo 2 (detalhe: hipocalemia)
Falha generalizada do túbulo = Sd de Fanconi (mieloma múltiplo)

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16
Q

Distúrbios específicos: alça de Henle

A

Poliúria
Hipocalemia + alcalose (aumento da oferta de Na+ = aumento da ação da aldosterona)
Causas: Sd de Bartter e Furosemida (Lasix)

17
Q

Distúrbios específicos: túbulo contorcido distal

A

Hipocalciúria (não reabsorve Na+, só Ca++)
Hipocalemia + alcalose (aumento da oferta de Na+ = aumento da ação da aldosterona)
Causas: Sd de Gitelman
Tiazídico

18
Q

Distúrbios específicos: túbulo coletor cortical

A

Acidose tubular tipo 1 (redução da secreção de H+): hipocalemia
Acidose tubular tipo 4 (redução de aldosterona = troca menos intensa): hipercalemia

19
Q

Distúrbios específicos: túbulo coletor medular

A

Coletor resistente ao ADH: poliúria, hipostenúria (urina diluída) e polidpsia (Diabetes Insipidus Nefrogênico)

20
Q

Causas de estenose de artéria renal

A
  • Aterosclerose (>70-90% dos casos), prevalente em idosos e proximal à aorta.
  • Displasia fibromuscular: menos comum; acomete mulheres jovens e mais distal à aorta
21
Q

Adaptação renal à estenose de artéria renal

A

Hipertensão renovascular

Vasoconstricção da arteríola eferente (angio II)

22
Q

Exames iniciais na estenose de artéria renal

A

Cintilografia renal (renograma): a compensação renal ocorre a custa de aumento da angiotensina II. Se fizer IECA, o rim desaparece na cintilo

USG com doppler (assimetria e redução de fluxo)

23
Q

Exames para confirmação de estenose de artéria renal

A

AngioTC ou angioRM

24
Q

Exame se dúvida diagnóstica ou para intervenção

A

Arteriografia renal (padrão-ouro)

25
Tratamento da estenose de artéria renal por displasia fibromuscular
Angioplastia com balão (baixo índice de recidiva)
26
Principal causa de infarto renal
Fibrilação atrial
27
Principais manifestações do infarto renal
Dor súbita em flanco HAS Aumento de LDH
28
Diagnóstico
AngioTC AngioRM Arteriografia
29
Tratamento do infarto renal
Anticoagulação | Se bilateral: trombólise ou revasc
30
Principal causa de ateroembolismo
Procedimento vascular (ex: aortografia)
31
Biópsia renal na insuficiência renal por ateroembolismo
Fissuras biconvexas
32
Outras manifestações clínicas possíveis em caso de ateroembolismo renal
Pele: livedo reticular Extremidades: síndrome do dedo azul Retina: placas de Hollenhorst
33
Tratamento do ateroembolismo renal
Suporte
34
Alterações laboratoriais no ateroembolismo renal
Eosinofilia Eosinofilúria Queda do complemento