CLM 17 - Doenças túbulo-intersticiais Flashcards

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1
Q

Quais as principais doenças túbulo-intersticiais

A

1) Necrose tubular aguda (NTA)
2) Nefrite intersticial aguda (NIA)
3) Necrose de papila
4) Distúrbios tubulares específicos

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Q

Principal causa de NIA?

A

Alergia a drogas: sulfas, B-lactâmicos, AINES, rifampicina)

Nefrite intersticial: compressão extrínseca do túbulo

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3
Q

Quadro clínico da NIA

A

Insuficiência renal oligúria
Dor lombar
Rash
Febre

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4
Q

Alterações laboratoriais na NIA

A

Aumento de Ur e Cr
Hematúria não-dismórfica
Proteinúria subnefrótica
Eosinofilúria/eosinofilia/aumento de IgE

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5
Q

Padrão-ouro para diagnóstico de NIA

A

Biópsia

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6
Q

Tratamento da NIA

A

Suspensão do medicamento

Corticoide se necessário

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7
Q

Causas de necrose de papila

A
Pielonefrite
Hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
Obstrução urinária
Diabetes
Analgésico
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8
Q

Quadro clínico da necrose de papila

A

Dor lombar (“cálculo”) + hematúria não-dismórfica + febre

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9
Q

Tratamento da necrose de papila

A

Afastar a causa

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10
Q

Função do túbulo contorcido proximal

A

Reabsorção de glicose e bicarbonato

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11
Q

Função da alça de Henle

A

Concentra a medula

Impermeável a água

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12
Q

Função do túbulo contorcido distal

A

Reabsorção de Na+ OU Ca++

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13
Q

Função do túbulo coletor cortical

A

Sob ação da aldosterona, faz troca alternada de Na+ por H+ OU K+

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14
Q

Função do túbulo coletor na medula

A

Sob ação do ADH, reabsorve água e concentra a urina

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15
Q

Distúrbios específicos: túbulo contorcido proximal

A

Glicose: glicosúria sem hiperglicemia
Bicarbonato: bicarbonatúria; acidose tubular renal tipo 2 (detalhe: hipocalemia)
Falha generalizada do túbulo = Sd de Fanconi (mieloma múltiplo)

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16
Q

Distúrbios específicos: alça de Henle

A

Poliúria
Hipocalemia + alcalose (aumento da oferta de Na+ = aumento da ação da aldosterona)
Causas: Sd de Bartter e Furosemida (Lasix)

17
Q

Distúrbios específicos: túbulo contorcido distal

A

Hipocalciúria (não reabsorve Na+, só Ca++)
Hipocalemia + alcalose (aumento da oferta de Na+ = aumento da ação da aldosterona)
Causas: Sd de Gitelman
Tiazídico

18
Q

Distúrbios específicos: túbulo coletor cortical

A

Acidose tubular tipo 1 (redução da secreção de H+): hipocalemia
Acidose tubular tipo 4 (redução de aldosterona = troca menos intensa): hipercalemia

19
Q

Distúrbios específicos: túbulo coletor medular

A

Coletor resistente ao ADH: poliúria, hipostenúria (urina diluída) e polidpsia (Diabetes Insipidus Nefrogênico)

20
Q

Causas de estenose de artéria renal

A
  • Aterosclerose (>70-90% dos casos), prevalente em idosos e proximal à aorta.
  • Displasia fibromuscular: menos comum; acomete mulheres jovens e mais distal à aorta
21
Q

Adaptação renal à estenose de artéria renal

A

Hipertensão renovascular

Vasoconstricção da arteríola eferente (angio II)

22
Q

Exames iniciais na estenose de artéria renal

A

Cintilografia renal (renograma): a compensação renal ocorre a custa de aumento da angiotensina II. Se fizer IECA, o rim desaparece na cintilo

USG com doppler (assimetria e redução de fluxo)

23
Q

Exames para confirmação de estenose de artéria renal

A

AngioTC ou angioRM

24
Q

Exame se dúvida diagnóstica ou para intervenção

A

Arteriografia renal (padrão-ouro)

25
Q

Tratamento da estenose de artéria renal por displasia fibromuscular

A

Angioplastia com balão (baixo índice de recidiva)

26
Q

Principal causa de infarto renal

A

Fibrilação atrial

27
Q

Principais manifestações do infarto renal

A

Dor súbita em flanco
HAS
Aumento de LDH

28
Q

Diagnóstico

A

AngioTC
AngioRM
Arteriografia

29
Q

Tratamento do infarto renal

A

Anticoagulação

Se bilateral: trombólise ou revasc

30
Q

Principal causa de ateroembolismo

A

Procedimento vascular (ex: aortografia)

31
Q

Biópsia renal na insuficiência renal por ateroembolismo

A

Fissuras biconvexas

32
Q

Outras manifestações clínicas possíveis em caso de ateroembolismo renal

A

Pele: livedo reticular
Extremidades: síndrome do dedo azul
Retina: placas de Hollenhorst

33
Q

Tratamento do ateroembolismo renal

A

Suporte

34
Q

Alterações laboratoriais no ateroembolismo renal

A

Eosinofilia
Eosinofilúria
Queda do complemento