CLM 17 - Doenças túbulo-intersticiais Flashcards
Quais as principais doenças túbulo-intersticiais
1) Necrose tubular aguda (NTA)
2) Nefrite intersticial aguda (NIA)
3) Necrose de papila
4) Distúrbios tubulares específicos
Principal causa de NIA?
Alergia a drogas: sulfas, B-lactâmicos, AINES, rifampicina)
Nefrite intersticial: compressão extrínseca do túbulo
Quadro clínico da NIA
Insuficiência renal oligúria
Dor lombar
Rash
Febre
Alterações laboratoriais na NIA
Aumento de Ur e Cr
Hematúria não-dismórfica
Proteinúria subnefrótica
Eosinofilúria/eosinofilia/aumento de IgE
Padrão-ouro para diagnóstico de NIA
Biópsia
Tratamento da NIA
Suspensão do medicamento
Corticoide se necessário
Causas de necrose de papila
Pielonefrite Hemoglobinopatia S (anemia falciforme) Obstrução urinária Diabetes Analgésico
Quadro clínico da necrose de papila
Dor lombar (“cálculo”) + hematúria não-dismórfica + febre
Tratamento da necrose de papila
Afastar a causa
Função do túbulo contorcido proximal
Reabsorção de glicose e bicarbonato
Função da alça de Henle
Concentra a medula
Impermeável a água
Função do túbulo contorcido distal
Reabsorção de Na+ OU Ca++
Função do túbulo coletor cortical
Sob ação da aldosterona, faz troca alternada de Na+ por H+ OU K+
Função do túbulo coletor na medula
Sob ação do ADH, reabsorve água e concentra a urina
Distúrbios específicos: túbulo contorcido proximal
Glicose: glicosúria sem hiperglicemia
Bicarbonato: bicarbonatúria; acidose tubular renal tipo 2 (detalhe: hipocalemia)
Falha generalizada do túbulo = Sd de Fanconi (mieloma múltiplo)
Distúrbios específicos: alça de Henle
Poliúria
Hipocalemia + alcalose (aumento da oferta de Na+ = aumento da ação da aldosterona)
Causas: Sd de Bartter e Furosemida (Lasix)
Distúrbios específicos: túbulo contorcido distal
Hipocalciúria (não reabsorve Na+, só Ca++)
Hipocalemia + alcalose (aumento da oferta de Na+ = aumento da ação da aldosterona)
Causas: Sd de Gitelman
Tiazídico
Distúrbios específicos: túbulo coletor cortical
Acidose tubular tipo 1 (redução da secreção de H+): hipocalemia
Acidose tubular tipo 4 (redução de aldosterona = troca menos intensa): hipercalemia
Distúrbios específicos: túbulo coletor medular
Coletor resistente ao ADH: poliúria, hipostenúria (urina diluída) e polidpsia (Diabetes Insipidus Nefrogênico)
Causas de estenose de artéria renal
- Aterosclerose (>70-90% dos casos), prevalente em idosos e proximal à aorta.
- Displasia fibromuscular: menos comum; acomete mulheres jovens e mais distal à aorta
Adaptação renal à estenose de artéria renal
Hipertensão renovascular
Vasoconstricção da arteríola eferente (angio II)
Exames iniciais na estenose de artéria renal
Cintilografia renal (renograma): a compensação renal ocorre a custa de aumento da angiotensina II. Se fizer IECA, o rim desaparece na cintilo
USG com doppler (assimetria e redução de fluxo)
Exames para confirmação de estenose de artéria renal
AngioTC ou angioRM
Exame se dúvida diagnóstica ou para intervenção
Arteriografia renal (padrão-ouro)
Tratamento da estenose de artéria renal por displasia fibromuscular
Angioplastia com balão (baixo índice de recidiva)
Principal causa de infarto renal
Fibrilação atrial
Principais manifestações do infarto renal
Dor súbita em flanco
HAS
Aumento de LDH
Diagnóstico
AngioTC
AngioRM
Arteriografia
Tratamento do infarto renal
Anticoagulação
Se bilateral: trombólise ou revasc
Principal causa de ateroembolismo
Procedimento vascular (ex: aortografia)
Biópsia renal na insuficiência renal por ateroembolismo
Fissuras biconvexas
Outras manifestações clínicas possíveis em caso de ateroembolismo renal
Pele: livedo reticular
Extremidades: síndrome do dedo azul
Retina: placas de Hollenhorst
Tratamento do ateroembolismo renal
Suporte
Alterações laboratoriais no ateroembolismo renal
Eosinofilia
Eosinofilúria
Queda do complemento