CLM 14 - Síndrome Neurovascular Flashcards
Tratamento agudo do AVE isquêmico (primeiros 3 dias)
Estabilização clínica:
- Controlar glicemia, temperatura e sódio
- HAS permissiva (redução da PA apenas se > 220x120mmHg ou > 185x110 se for trombolisar)
- Trombólise IV com rtPA (alteplase) 0,9 mg/kg (máx. 90mg) se até 4,5h do início dos sintomas
- AAS (prevenção precoce) e heparina (profilaxia de TVP): se fez trombólise, aguardar 24h
- Endovascular: trombectomia mecânica com stent até 6h (até 12h em alguns casos) se oclusão de grande artéria da circulação anterior
Tratamento crônico do AVE isquêmico
Investigar a causa: ECG, ECO, duplex scan de carótidas e vertebrais
Se cardioembólico: anticoagulação plena (se extenso, aguardar 14 dias)
Se aterotrombótico: antiagregação plaquetária + controle de fatores de risco (HAS, DM e tabagismo) + endarterectomia se obstrução >= 70%
Como pode ser feito o diagnóstico diferencial de AVE e AIT?
RNM por difusão (DWI)
Sd isquêmica: artéria cerebral média
Motor + sensitivo contralateral (pode poupar a perna) Afasia motora (área de Broca) - hemisf dominante Afasia sensitiva (Wernicke) - hemisf dominante
Sd isquêmica: artéria cerebral anterior
= PERNA
Motor + sensitivo da perna contralateral
Sd isquêmica: artéria cerebral posterior
Déficit visual Síndrome de Anton: cegueira cortical Síndrome de Balint: simultanagnosia Alexia sem agrafia Prosopagnosia
Sd isquêmica: AVE lacunar de cápsula interna dorsal ou base da ponte (+ comum)
Hemiparesia ou plegia pura contralateral sem déficit sensitivo ou afasia
Sd isquêmica: AVE lacunar do núcleo ventrolateral do tálamo
Hemianestesia pura contralateral sem déficit motor
Sd isquêmica: AVE lacunar do joelho da cápsula interna
Sd. da disartria-apraxia da mão contralateral
Pares cranianos
I: olfatório - sensitivo olfato
II: óptico - sensitivo visão
III: oculomotor - movimenta os olhos para dentro (adução), pra cima e pra baixo; eleva a pálpebra; miose; acomodação visual para dentro e convergência
IV: troclear - movimenta os olhos para baixo e para fora (músculo oblíquo superior)
V: trigêmio - sensibilidade da hemiface e inerva os músculos da mastigação
VI: abducente - movimenta os olhos para fora
VII: facial - musculatura da mímica facial e sensibilidade dos 2/3 anteriores da língua
VIII: vestibulococlear - puramente sensitivo; audição e equilíbrio
IX: glossofaríngeo - reflexo do engasgo e paladar do 1/3 inferior da língua
X: vago - deglutição e fonação (na lesão, a úvula desvia para o lado oposto)
XI: acessório - elevação do ombro e rotação da cabeça para o lado oposto
XII: hipoglosso - movimenta a língua
Paralisia facial central
Contralateral à lesão
Do mesmo lado da hemiplegia braquiocrural, quando associada
Poupa a hemiface superior (paciente fecha o olho e franze a testa)
Paralisia facial periférica
Ipsilateral à lesão
Contralateral à hemiplegia braquiocrural, quando associada (nas síndromes cruzadas pontinas)
Acomete toda a hemiface
Síndrome de Weber (mesencéfalo anterior)
Hemiplegia contralateral + lesão do II par (oculomotor) ipsilateral
Pode ser acompanhada de parkinsonismo e hemibalismo contralaterais
Síndrome de Wallenberg (bulbo lateral)
Hemianestesia termoálgica contralateral
Paralisia do 5º par sensitivo: anestesia da hemiface ipsilateral
Paralisia do 9º e 10º pares: disfagia e disfonia
Sd vestibular: vertigem, nistagmo, náuseas e vômitos
Ataxia cerebelar ipsilateral
Síndrome de Horner (miose, ptose, anidrose) ipsilateral
Soluços incoercíveis
NÃO HÁ DÉFICIT MOTOR
Hemorragia subaracnoide: clínica
Cefaleia súbita (“pior da vida”) + redução do nível de consciência + rigidez de nuca (após 12-24h)
Escala de Hunt-Hess (HSA)
Grau 1: lúcido, leve cefaleia Grau 2: cefaleia + rigidez Grau 3: sonolento Grau 4: torpor, déficit focal Grau 5: coma
HSA: diagnóstico
TC de crânio sem contraste: sinal do “Mickey”
Punção liquórica: xantocromia
Escala tomográfica de Fisher (HSA)
Grau 1: sem sangue
Grau 2: lâmina de sangue fina
Grau 3: lâmina > 1 mm
Grau 4: hemorragia intracerebral/ventricular
Complicações da HSA
1) Ressangramento (1º ao 7º dia): prevenção é a intervenção precoce
2) Vasoespasmo (3º ao 14º dia): acompanha com doppler transcraniano. TTO = indução de hipertensão
3) Hidrocefalia: coágulo bloqueia a drenagem liquórica. TTO = DVP/DVE
4) Hiponatremia: síndrome perdedora de sal (BNP = hipovolemia) - repor volume // SIADH (normovolemia) - restringir volume
Tratamento da HSA
- Intervenção precoce (até o 3º dia ou só após o 14º dia): clipagem cirúrgica / endovascular (coil)
- Controle da PA: PAS < 160 mmHg
- Neuroproteção: Nimodipina 60 mg de 4/4h por 14 a 21 dias
Principal causa de hemorragia intraparenquimatosa
HAS (microaneusrismas de Charcot-Bouchard)
Tratamento da hemorragia intraparenquimatosa
Suporte (HIC)
PAS < 140 mmHg, mantendo PPC entre 50-70 mmHg
Raros casos: cirurgia
Síndrome de Foville (ponte)
Fraqueza em braço e perna contralaterais
Face do mesmo lado da lesão
