CLM 20 - Anemias carenciais Flashcards
Anemias hiperproliferativas (reticulocitose > 2%)
Anemias hemolíticas
Sangramento agudo
Anemias hipoproliferativas (reticulocitose <= 2%)
DRC (defic de eritropoetina)
Anemias carenciais
Anemias de doença crônica
Anemia sideroblástica
Composição da hemoglobina
Heme = ferro + protoporfirina Globina = 2 cadeias alfa + 2 cadeias beta
Valores de referência: Hematócrito Reticulócitos VCM HCM CHCM RDW
Hematócrito: 36-50% Reticulócitos: 0,5-2% VCM: 80-100 fL HCM: 28-32 pg CHCM: 32-35 g/dL RDW: 10-14%
Anemia ferropriva: clínica
Qualquer carência nutricional: glossite, queilite angular, etc Carência de ferro: - Perversão do apetite (picacismo) - Coiloníquia (unha em colher) - Disfagia (Plummer-Vinson)
Cinética do ferro (laboratório): anemia ferropriva
Ferritina baixa < 30 Transferrina alta TIBC alto > 360 Fe sérico baixo < 30 Saturação de transferrina baixa < 10%
Hemograma: anemia ferropriva
Anemia normo/normo inicialmente e depois hipo/micro
RDW aumentado
Plaquetose (menos comum)
Padrão-ouro para diagnóstico de ferropenia
Ausência de ferro corável com azul da Prússia em aspirado de MO
Causas de anemia ferropriva
Crianças: desmame, prematuridade, ancilostomíase
Adultos: doença celíaca, hipermenorreia, má-absorção, perda crônica de sangue pelo TGI
Tratamento da anemia ferropriva: dose, avaliação da resposta, duração e tempo de normalização
Sulfato ferroso 300 mg 3x/dia (120-200 mg/dia de Fe elementar)
Resposta: aumento de reticulócitos (pico com 7-10 dias)
Normaliza: +/- 2 meses
Duração: 6 meses a 1 ano ou até ferritina > 50
Hemograma e cinética do ferro na anemia de doença crônica
Hemograma: anemia normo/normo (+ comum) inicialmente e depois hipo/micro
Ferritina alta Transferrina baixa TIBC baixo Fe sérico baixo Saturação de transferrina baixa ou normal
Causa de anemia megaloblástica
Deficiência de vitamina B12 ou folato
Causas de deficiência de folato (5)
Alcoolismo Aumento da necessidade na gestante Hemólise crônica Má absorção (ex: doença celíaca) Fenitoína Metotrexate
Metabolismo da vitamina B12
No estômago, a acidez libera B12 que se liga ao ligante R (saliva) e as células parietais produzem fator intrínseco
No duodeno, as enzimas pancreáticas separam o ligante R da vitamina B12 e a B12 se liga ao fator intrínseco
No íleo distal, há a absorção da vit B12 + fator intrínseco
Causas de deficiência de vitamina B12
ESTÔMAGO:
Vegetariano restrito
Anemia perniciosa: defic de fator intrinseco
Gastrectomia
DUODENO:
Pancreatite crônica
ÍLEO DISTAL: Dç de Crohn BK Ressecção ileal Diphylobothrium latum
Como diferenciar a anemia megaloblástica por carência de B12 da carência de folato?
Na deficiência de B12: Síndrome neurológica
Ac metilmalônico é transformado em Succinil-coA numa reação catalizada pela vit B12
Sem B12 = acúmulo de ácido metilmalônico = toxicidade neuronal
Laboratório da anemia megaloblástica
(1) Anemia macrocítica (neutrófilos hipersegmentados)
(2) Pancitopenia leve
(3) Aumento de LDH e BI (lembra hemólise)
(4) Aumento de ácido metilmalônico na defic de B12
Cuidados na reposição de ácido fólico
Hipocalemia: repor K+
A reposição pode mascarar a defic de vit B12 (melhora a anemia mas não o quadro neurológico)
Anemia sideroblástica
Deficiência de protoporfirina
Pode ser hereditária ou adquirida
Laboratório da anemia sideroblástica
Anemia hipo/micro
Aumento de ferro sérico
Aumento de ferritina
Aumento da saturação de transferrina
RISCO DE HEMOCROMATOSE
Causas adquiridas de anemia sideroblástica
Álcool
Defic vitamina B6
Intoxicação por chumbo
Isoniazida e rifampicina
Achados no hemograma e no aspirado de MO na anemia sideroblástica
Acúmulo de ferro na linhagem eritrocitária
Aspirado de MO (mielograma): sideroblastos em anel
Sangue periférico (hematoscopia): corpúsculos de Pappenheimer
Tratamento da anemia sideroblástica
Adquirida: tratar a causa
Hereditária: reposição de vitamina B6
Há hipergastrinemia na anemia perniciosa
VERDADEIRO OU FALSO
VERDADEIRO
