CLM 4 - DM e Obesidade Flashcards
Auto-anticorpos associados com DM tipo I
anti-GAD
anti-ICA
anti-IA2
Diagnóstico de DM
Pelo menos 2 dos testes abaixo positivos:
Glicemia de jejum >= 126 mg/dL
HbA1c >= 6,5%
Glicemia pós-TOTG (75g) >= 200 mg/dL
OU
Glicemia aleatória >= 200 mg/dL + sintomas
Definição de pré-diabetes
Glicemia de jejum entre 100-125 mg/dL
Glicemia pós 2h do TOTG entre 140-199 mg/dL
HbA1c entre 5,7 e 6,4%
Rastreamento de DM tipo II: indicações
Rastreamento de 3/3 anos:
Idade >= 45 anos
OU
IMC > 25 + fator de risco (HF 1º grau +; doença CV; HAS; DLP; SOP; sedentarismo; acantose; DM gestacional
Alvo do tratamento do DM
HbA1c < 7% (paciente mais críticos aceitar < 8%)
Alvos da glicemia capilar (automonitorização)
Pré-prandial: 80-130 mg/dL (antes do café, almoço e jantar)
Pós-prandial < 180 mg/dL (2h depois)
Insulinoterapia no DM tipo I: dose
0,5-1 UI/kg/dia
Insulinas de ação lenta
NPH; Glargina e Detemir
Insulinas de ação rápida
Regular; Lispro e Aspart
Causas de hiperglicemia matinal do paciente diabético em uso de insulina e condutas
Fenômeno do alvorescer (manhã desprotegida): colocar a NPH mais tarde
Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada): reduzir NPH ou lanche à noite
Hipoglicemiantes orais que reduzem a resistência à insulina e efeitos adversos
Biguanidas (metformina): redução do peso; defic de B12; acidose lática
Pioglitazonas (atuam na periferia, músculo): retenção hídrica; aumento do peso; piora da IC; predispoe a fraturas
Hipoglicemiantes orais que aumentam a secreção de insulina e efeitos adversos
Aumentam o peso e causam hipoglicemia
Sulfonilureia (aumenta a insulina basal): glibenclamida; glimepirida e glicazida
Glinidas: repaglinida, neteglinida
Hipoglicemiantes orais que reduzem a absorção de glicose e efeitos adversos
Acarbose (inibe a alfa-glicosidase): ação pós-prandial; flatulência
Hipoglicemiantes incretinomiméticos
Inibidores da DPP-4: sitagliptina, vildagliptina (sem hipoglicemia, neutra para o peso, urticária, angioedema e pancreatite)
Análogos do GLP-1: liraglutida, dulaglutida (redução do peso; benefício CV; bom para paciente com DAC; risco de pancreatite e associado com CA de tireoide
Hipoglicemiantes que causam a reabsorção tubular de glicose (rim)
Inibidores da SGLT-2: dapaglifozina (ClCr >= 60), empaglifozin (redução de peso, redução da PA, benefício cardíaco e renal; Efeitos adversos: poliúria, ITU, amputações (?), candidíase
Quando já iniciar com insulina?
Glicemia >= 300 (HbA1c >= 10%)
Gestação
Cirurgia/infecção
Dç renal e hepática avançada
Cetoacidose diabética: diagnóstico
Glicose > 250
Cetonemia/cetonúria +++/IV
pH < 7,3
HCO3 < 15
Tratamento da cetoacidose diabética
Volume: 15-20 mL/kg na 1ª hora
Insulina: 0,1 U/kg em bólus + 0,1 UI/kg/h em BIC
Potássio: 20-30 mEq por litro de soro; K >5,2, adiar o potássio; entre 3,3 e 5,2, 20-30 mEq/L de soro; K < 3,3, repor potássio e adiar insulina
OBS: atentar para hiponatremia dilucional: se Na < 135, manter SF 0,9%; se Na >= 135, fazer SF 0,45%
OBS2: reduzir a glicemia 50-75 mg/dL/h; quando glicemia = 200; iniciar SG 5%
Quando fazer bicarbonato na cetoacidose?
Se pH < 6,9 = 100 mEq
Parâmetros de compensação na cetoacidose diabética
pH > 7,3
HCO3 > 15
AG < 12
Fazer insulina regular SC, 1-2h antes de parar a bomba infusora
Complicações da cetoacidose diabética
TVP Edema cerebral Hipocalemia grave Hipoglicemia Mucormicose (micose destrutiva rinocerebral); TTO: AnfoB + debridamento
Estado hiperglicêmico hiperosmolar: diagnóstico
Glicose > 600 mg/dL
Osmolaridade > 320
pH > 7,3
HCO3 > 18
Estado hiperglicêmico hiperosmolar: tratamento
Volume
Insulina
Potássio
Atentar para desidratação e hiperNa
Rastreamento de complicações do DM
Tipo I: 5 anos após o início da doença
Tipo II: no momento do Dx
