Bioquímica Flashcards
Fórmula de osmolaridad
2 Na + (gluc/18) + (BUN/2.8)
Valores de osmolaridad normal
285 a 295 mOsm
Principal ion extracelular
Sodio
Fórmula de fracción excretada de sodio
[(NaOxCrP)/(NaPxCrO)]x100
Corrección de sodio en hiperglucemia
Por cada +100 de glucosa, sodio disminuye 1.6 a 2.2
Tipo de hiponatremia causada por hiperglucemia
Hipertónica
Principales cationes intracelulares
Potasio y Magnesio
Complicación cerebral de hiponatremia severa
Edema cerebral
Máxima corrección de sodio en hiponatremia
6 a 12 mEq en 24 horas y 18 en 48 horas
Fórmula de déficit de sodio
Coeficiente x peso x (Na deseado-actual)
Una corrección rápida de sodio puede causar
Desmielinización osmótica
Consecuencia de la hipernatremia severa (>160)
Hemorragia intracraneal
Máxima corrección de sodio en hipernatremia
8 a 10 mEq/L en 24 horas, hasta llegar a 145 mEq/L
Valor normal de potasio
3,5 a 5,3
Valor normal de sodio
135 a 145
Principal anion intracelular
Fósforo
Principales aniones extracelulares
Cloro y bicarbonato
Fórmula de agua corporal total
peso x constante
Fórmula de gradiente transtubular de potasio
(k en orina/ k en suero) / (osm en orina/ osm en suero)
En la hipokalemia, el GTTK mayor a 4 indica
Excreción renal
Principales características de hipokalemia en el EKG
Depresión de ST
T invertida
Onda U
Fórmula para calcular déficit de potasio
[(K esperado - K real)x peso] + (1mEq/kg de peso) + 30 mEq por litro de uresis
El potasio se debe infundir con solución _________
Salina al 0.9%
Velocidad máxima de perfusión de potasio por vía central
20 mEq/h
Alteración electrolítica más peligrosa
Hiperkalemia
¿Qué relación tiene la acidosis con la hiperkalemia?
Por cada -0.1 de pH, k aumenta 0.5
Alteraciones en el EKG en la hiperkalemia
QRS ancho
Elevación de ST
Onda T picuda
Valor normal de magnesio
1.5 a 2.5
El magnesio compite con el ________ en la porción gruesa del asa ascendente
calcio
Principal causa de hipomagnesemia
Desnutrición
Fórmula de excreción fraccional de magnesio
{(MgO / CrO)/ [(MgSx0.7)/CrS]} x100
Principal síntoma de hipermagnesemia
Hiporreflexia
Rango de pH compatible con la vida
6.8 a 7.8
Rango de pH normal en gasometría arterial
7.35 a 7.45
Principal enzima reguladora de la glucólisis
Fosfofructocinasa
Son las 3 enzimas que catalizan reacciones irreversibles en el ciclo de Krebs
Citrato sintasa
Isocitrato deshidrogenasa
alfa-cetoglutarato deshidrogenasa
Enzima que regula la glucogenólisis
Fosforilasa
Se le denomina así al transporte de lactato producido en tejidos periféricos hacia el hígado para su transformación en piruvato y de ahí a glucosa
Ciclo de Cori
Principal causa de hipermagnesemia
Iatrogenia
Alteraciones en el EKG en la hipermagnesemia
PR prolongado
QRS ancho
ST deprimido
Onda T acuminada
Bradicardia
Valor normal del calcio
8.4 a 10.3 mg/dl
Forma fisiológicamente activa del calcio
Calcio ionizado
Fórmula de calcio corregido
Calcio medido + [0.8 x (4-albúmina)]
Principal causa de hipocalcemia
Disminución de PTH
Principal manifestación de hipocalcemia
Tetania
Alteraciones en el EKG en la hipocalcemia
QT Prolongado
Onda T ancha y acuminada
Principal causa de hipercalcemia
Hiperparatiroidismo primario
Principales síntomas de hipercalcemia
Diuresis osmótica, vómito, alteraciones renales
Alteración en el EKG en la hipercalcemia
QT corto
PR largo
T aplanada
Niveles normales de fósforo
2.7 a 4.5 mg/dl
Son los 3 principales factores que regulan el equilibrio del fósforo
PTH, insulina y calcitriol
Principal causa de hipofosfatemia
Malabsorción
Principal cuadro clínico de hipofosfatemia
Debilidad muscular (por incapacidad para formar ATP)
Principales causas de hiperfosfatemia
Rabdomiólisis, lisis tumoral, hemólisis
Principales síntomas de hiperfosfatemia
Tetania (por hipocalcemia secundaria) y calcificaciones
Enzima reguladora de la lipólisis
Lipasa sensible a hormonas
Son los 9 aminoácidos esenciales
Valina, Leucina, Metionina, Histidina, Isoleucina, Fenilalanina, Lisina, Triptofano, Treonina
(VaLeria Me HIso FeLis y TrisTre)
Monosacáridos que conforman la lactosa
Glucosa y galactosa
Valores de osmolaridad efectiva
270 a 285 mOsm/kg
Tratamiento de elección en hipernatremia grave
Solución glucosada al 5%
Tratamiento de elección en hiponatremia grave
Solución salina al 3%
Meta de tratamiento en hiponatremia aguda grave
Aumentar de 4 a 6 mEq en 1-2 horas
Nivel normal de potasio corporal total en el adulto
40 a 50 mEq/kg
Primera manifestación en EKG de hipokalemia
Descenso de onda T
Nivel de potasio para clasificar una hipokalemia como severa
2.5
Principal hormona que participa en la regulación de la osmolaridad plasmática
Vasopresina
Principal estímulo para la secreción de hormona Antidiurética
Incremento de la osmolaridad plasmática
Nivel de potasio en hiperkalemia para clasificarla como grave
6.5
Independientemente de la ingesta, los riñones excretan mínimo
500-800 ml/d
Medida inmediata en la hiperkalemia
Gluconato de calcio
Reducción de K en la hiperkalemia con la administración de salbutamol
0.5 a 1.5 mEq/L
Causa más común de hiponatremia hipertónica
Hiperglucemia
Componente activo fisiológico del calcio
Calcio ionizado
Hormonas principales que regulan el calcio sérico
Calcitriol y PTH
Signos de tetania latente
Trousseau y Chvostek
En caso de un paciente con hipocalcemia e hipomagnesemia ¿cuál se trata primero?
Hipomagnesemia
En la hiponatremia euvolémica el sodio urinario debe ser mayor a
20 mEq/l
En la hiponatremia hipovolémica el sodio urinario debe ser menor a
20 mEq/L
Principal causa de hiponatremia euvolémica
SIADH
Principal medida terapéutica en hiponatremia euvolémica
Restricción de líquidos
Cantidad de mEq/L de sodio en la solución salina al 0.9%
154
Cantidad de mEq/L de sodio en la solución salina al 3%
513
Osmolaridad de la solución salina al 0.9%
308
Osmolaridad de la solución salina al 3%
1026
Dosis estándar de la solución salina al 3% en hiponatremia severa
0.5 a 2 mEq/kg/h
Fórmula de Cambio en sodio sérico
Na de la solución- Na sérico / ACT + 1
Componente principal de la membrana celular
Proteínas
Son los dos componentes fundamentales de la célula
Núcleo y citoplasma
El oxígeno atraviesa la membrana celular fácilmente porque es
Liposoluble
Son hidratos de carbono unidos a pequeños núcleos proteicos
Proteoglucanos
Es una red de estructuras tubulares y vesiculares aplanadas e interconectadas. Sus paredes están formadas por una bicapa lipídica que contiene grandes cantidades de proteínas y es similar a la membrana celular
Retículo endoplasmático
Lugar donde se sintetizan nuevas moléculas proteicas celulares
Ribosomas
Lugar donde se sintetizan los lípidos celulares
Retículo endoplasmático liso
Contienen a las sustancias sintetizadas en el retículo endoplasmático y modificadas en el aparato de Golgi
Vesículas secretoras
Está compuesto por capas de vesículas apiladas, planas y delgadas próximas al núcleo. Forma lisosomas, vesículas secretoras y otros componentes citoplasmáticos
Aparato de Golgi
Proporciona un “sistema digestivo” intracelular que permite a la célula degradar estructuras celulares dañadas, partículas ingeridas e intrusas. Están delimitados por una bicapa lipídica y contienen gránulos
Lisosomas
Lugar donde se producen los peroxisomas
Retículo endoplasmático liso
Organelo encargado del desarrollo de la cadena respiratoria celular
Mitocondria
Sustrato energético producido en las mitocondrias
ATP
Estructura básica de la mitocondria
Membrana bilipídica
Es un organelo capaz de autoreplicarse cuando la célula aumenta sus requerimientos energéticos
Mitocondria
El nucleolo es un cúmulo de grandes cantidades de
ARN
Organela que actúa como citoesqueleto
Microtúbulos
Composición de la envoltura nuclar
Dos capas de bicapa independientes, dispuestas una dentro de otra
Organelo que controla la reproducción celular
núcleo
El transporte de glucosa hacia el LIC además de difusión facilitada ¿qué otra forma de transporte tiene?
Cotransporte activo Sodio-glucosa
Carbohidrato predominante en el metabolismo humano
Glucosa
Hormona que aumenta la difusión de glucosa al LIC
Insulina
Enzima que utiliza la fosforilación para capturar la glucosa en el LIC y evita su regreso al LEC
Hexocinasa
Célula que utiliza el cotransporte sodio-glucosa para la entrada de glucosa al LIC
Enterocito
Tejidos en los que es reversible la fosforilación de glucosa
Hepatocitos, epitelio tubular renal e intestinal
Es una vía central del metabolismo de carbohidratos, se realiza en todas las células del organismo y tiene como objetivo oxidar una molécula de glucosa para formar dis moléculas de piruvato, utilizando una pequeña cantidad de energía
Glucólisis
Número de moléculas de ATP que se consumen en la fase de consumo de la glucólisis
2
Número de moléculas de ATP que se producen en la fase de lisis de la glucólisis
4
Es un nombre alternativo de la vía de la glucólisis
Vía de Embden-Meyerhof-Parnas
Principal enzima reguladora de la glucólisis
Fosfofrutoquinasa
Producto de la descarboxilación oxidativa del piruvato
Acetil-Coa
Es la vía oxidativa común del metabolismo
Ciclo de Krebs (ácido tricarboxílico)
Rendimiento energético por cada molécula de acetil-coa en el ciclo de Krebs
12 moléculas de ATP
Número de reacciones enzimáticas que componen el ciclo de Krebs
8
Lugar donde se llevan a cabo las reacciones enzimáticas de la cadena respiratoria
Membrana mitocondrial interna
Proceso en el que se sintetiza ATP al transferir electrones de NADH y FADH2 al oxígeno molecular
Cadena respiratoria
El glucógeno es sintetizado a partir de
Glucosa 6 fosfato
Tejido con mayor depósito de glucógeno en función a su peso
Hígado
Tejidos en los que se almacena glucógeno
Músculo e hígado
Enzima reguladora de la glucogenólisis
Fosforilasa
En la vía de la glucogenólisis, la fosforilasa es estimulada por
AMP
Manifestación gastrointestinal de hipokalemia
Íleo metabólico
Cantidad máxima de potasio a infundir en una vía central por cada litro de solución
100 mEq/L
Niveles de la relación potasio-creatinina que corroboran la excreción renal en la hipokalemia
1.5 mEq por mmol en orina de 24 horas
Nivel de potasio para clasificar una hipokalemia como severa
Menor a 2.5
Manifestación renal de hipokalemia
Poliuria
Por cada descenso de 0.1 en el pH, el potasio aumenta
0.5 mEq/L
Cuando el potasio es mayor a 7.5, ¿que manifestación presenta el EKG?
Alargamiento de QRS
Fármaco más útil en un paciente con hiperkalemia secundario a déficit de mineralocorticoides
Fludrocortisona
Tratamiento más eficaz en pacientes con hiperkalemia y acidosis
Bicarbonato
Reducción de potasio esperada con la administración de insulina en la hiperkalemia
0.65 a 1 mEq/L
¿A partir de qué nivel de calcio se empiezan a presentar manifestaciones clínicas de hipercalcemia?
12 mg/dl
Son las 2 patologías principales que causan hipercalcemia
Hiperparatiroidismo primario y neoplasias (mieloma múltiple)
Principal tejido donde se almacena el fósforo
Hueso
Principal hormona que regula el metabolismo del fósforo
PTH
Alteraciones en el EKG en la hipomagnesemia
PR y QT prolongados
QRS ancho
Depresión de ST
T invertida
Manejo de hipomagnesemia sintomática grave
1 a 2 g de sulfato de magnesio en 15 minutos
Hallazgo a la exploración física de hipermagnesemia durante la reposición de magnesio IV
Hiporreflexia
Fármaco de elección en hipocalcemia
Gluconato de calcio
Estudio de laboratorio más útil en hipercalcemia
PTHrP
Tratamiento inicial de hipercalcemia
Hidratación intensiva
Tratamiento de hipercalcemia secundaria a neoplasias hematológicas
Glucocorticoides
Etiología más frecuente de hiperparatiroidismo primario
Adenoma paratiroideo
Diuréticos útiles en hipercalcemia
Diuréticos de asa
Tratamiento de adenoma paratiroideo
Cirugía
Diuresis a mantener en el paciente con hipercalcemia severa
100-150 ml/h
Signo de hipocalcemia que se presenta como espasmo del carpo al inflar un manguito de presión por 3 minutos por arriba de la TAS
Trousseau
Signo de hipocalcemia en el que se presenta espasmo en músculos faciales al golpear el nervio facial por debajo de oído
Chvostek
1 gramo de gluconato de calcio equivale a ____ mg de calcio elemental
90 mg
Principal estudio a realizar en hipofosfatemia
Fracción de excreción de fosfato urinario
Alteración celular que se produce en la hipofosfatemia
Incapacidad para formar ATP
Tratamiento de elección en hipofosfatemia
Fosfato 0.16 mmol/kg para 6 horas
Complicación asociada al tratamiento de hipofosfatemia
Hipocalcemia aguda
Tratamiento de hiperfosfatemia
Hidratación intensiva
Diurético útil en hiperfosfatemia
Acetazolamida
¿A cuánto equivale 1 mmol de fosfato?
31 mg de fósforo
Segundo catión intracelular más abundante asociado a más de 300 procesos enzimáticos, que se encuentra la mayor parte en tejido óseo
Magnesio
Sitios de reabsorción renal del magnesio (3)
- Túbulo proximal
-Porción gruesa del Asa de Henle
-Túbulo distal
Principal hormona reguladora del metabolismo del magnesio
PTH
Alteración electrolítica que se puede presentar como consecuencia de hipermagnesemia
Hipocalcemia
Estudio de laboratorio útil en hipomagnesemia
Fracción de excreción de magnesio urinario
Vía anabólica que emplea acetilcoa proveniente de la betaoxidación para producir cuerpos cetónicos
Cetogénesis
Principal enzima de la biosíntesis de colesterol
Hidroxil-metil-glutaril-CoA reductasa
El proceso de cetogénesis consiste en _____ reacciones
5, 4 enzimáticas y 1 espontánea
Principal órgano en el que se realiza la cetogénesis
Hígado
Se consideran moléculas de almacenamiento por excelencia con un contenido energético elevado
Lípidos
Son el principal combustible energético para el miocardio
Ácidos grasos
Principal órgano en el que se lleva a cabo la síntesis de ácidos grasos
Hígado
Principal enzima reguladora de la biosíntesis de ácidos grasos
Carboxilasa de acetil-CoA
Principal hormona que inhibe la biosíntesis se ácidos grasos
Glucagon
Principal producto de la lipogénesis
Triacilgliceroles
Factor estimulador de la lipogénesis
Insulina
Principales inhibidores de la lipogénesis
Glucagon, somatotropina y hormonas suprarrenales
Principal lugar donde se lleva a cabo la lipólisis
Tejido adiposo
Enzima reguladora de la lipólisis
Lipasa sensible a hormonas
A nivel celular, organelo en el que se lleva a cabo la lipólisis
Citosol
Principales estimuladores de la lipólisis
Adrenalina y glucagon
Es el principal componente de los quilomicrones
Triglicéridos
Lipoproteína que se forma por la degradación de los IDL
LDL
Principal componente de las lipoproteínas LDL
Colesterol
Principal componente de la lipoproteína HDL
Proteínas
Principal lipoproteína que transporta el colesterol a los tejidos periféricos
LDL
Principal tejido de almacenamiento de los triacilgliceroles
Tejido celular subcutáneo
Principales estimuladores de la biosíntesis de ácidos grasos
Citrato e insulina
Principales inhibidores de la síntesis de ácidos grasos
Palmitoil-CoA y glucagon
Apolipoproteína cuya principal función es el transporte de quilomicrones
Apo B48
Polímero compuesto por menos de 100 aminoácidos
Péptido
Estructura proteica plegada y completa en 3 dimensiones que depende de la interacción de los distintos dominios a través de puentes disulfuro entre los átomos de azufre del aminoácido cisteína
Terciaria
Estructura proteica adoptada espacialmente gracias a la formación de puentes de hidrógeno; corresponde a la hélice alfa y la lámina beta
Secundaria
Órgano en el que se lleva a cabo el ciclo de la urea
Hígado
Enzima reguladora del ciclo de la urea
Carbamoil-fosfato sintetasa
Objetivo del ciclo de la urea
Transformación de amonio en urea
Principal estímulo para la secreción de insulina
Glucosa
Transportador de glucosa en las células beta pancreáticas dentro de la regulación de la secreción de insulina
GLUT2
Órgano en el que es principalmente degradada la insulina
Hígado
Vida media normal de la insulina
5 minutos
Secretagogo más efectivo para insulina
Glucosa oral
Son los tejidos diana clásicos de la insulina
Hígado, músculo y tejido adiposo
Tiempo de respuesta del sistema de amortiguación del centro respiratorio
3 a 12 minutos
Se considera insuficiencia respiratoria una PaO2 de
<60 mmHg
Valores normales de PaCO2
35 a 45 mmHg
Sistema de amortiguación más efectivo
Renal
Son los grados de hipoxemia
Leve: PaO2 menor a 80
Moderada: PaO2 menor a 70
Severa: PaO2 menor a 60
Manejo básico de acidosis respiratoria
Aumentar el aporte de oxígeno
La acidosis respiratoria simple se caracteriza por
Aumento de PaCO2
Alteración electrolítica que se asocia a acidosis metabólica
Hiperkalemia
Principal efecto negativo de la alcalosis respiratoria
Disminución del flujo cerebral
Principal mecanismo compensatorio de la alcalosis respiratoria
Excreción de bicarbonato
Alteración gasométrica que caracteriza a la alcalosis respiratoria
PaCO2 disminuida
El flujo cerebral disminuye hasta 50% cuando la PaCO2 disminuye a
20 mmHg
La alcalosis metabólica se clasifica en base al ion
Cloro
Complicación más temida de la alcalosis metabólica
Arritmias ventriculares
Por cada aumento de 7 mEq/L de HCO3 la PaCO2 aumenta en
10 mmHg
Por cada disminución de PaCO2 de 1 mmHg el HCO3 disminuye
1 mEq/L
Fórmula de déficit de base
Exceso de base x 0.3 x peso
La fórmula para calcular la compensación en acidosis metabólica se llama fórmula de
Winter (1.5 x HCO3) + 8 +_2
Por cada aumento de PACO2 de 10 mmHg el HCO3 aumenta
1 mEq/L
Es un paso útil para determinar si existen trastornos adicionales cuando la brecha aniónica está alta
Delta gap
Circunstancia en la que se indica el uso de bicarbonato en los desequilibrios ácido base
Acidosis metabólica y pH menor a 6.9
Biosíntesis de glucosa a partir de precursores que no son carbohidratos
Gluconeogénesis
Sitio donde se filtra la mayor cantidad de calcio
Capilares glomerulares
Órgano donde se lleva a cabo la degradación de los cuerpos cetónicos
Corazón
Fórmula de sodio corregido
Na + [(glucosa-100) x 1.6]
Principal alteración en el EKG en la hipercalcemia
QT corto
La hiponatremia se define como crónica cuando su duración es mayor a
48 horas
Se define como hiponatremia moderada cuando el valor de sodio es de
125 a 129 mmol/L
Sustancia con efecto vasodilatador del factor de relajación derivado del endotelio
Óxido nítrico
Fórmula para calcular la brecha aniónica (anión gap)
Na - Cl - HCO3
La base del tratamiento de la alcalosis respiratoria es:
Elevar PCO2
Porcentaje de agua corporal total en un hombre joven
60%
Porcentaje que representa el líquido intracelular del peso corporal en el adulto joven
40%
Se define como hipernatremia severa al sodio
> 160 mmol/L
Tratamiento inicial de SIADH
Restricción de líquidos
Compensación normal en la acidosis respiratoria aguda
Por cada 10 mmHg que aumenta PCO2, HCO3 aumenta 1 mEq/L
En la alcalosis metabólica, un cloro urinario menor a 15 sugiere como causa
Pérdida de ácidos, renales o digestivas
