Acidente Vascular Cerebral Flashcards
ser um bom médico
Epidemiologia
- prevalência 1 a cada 6 pessoas terá AVC na vida
- 85% AVCi/ 10-15% AVCh
- perda 1,9 milhões de neurônios por minuto
- importante morbidade e mortalidade => reduz se abordagem rápida
- AVCi circulação posterior (estudo BASICS): pior prognóstico se NIH mais alto, maior tempo de reperfusão, ausência de dislipidemia, AIT precedendo quadro
Reconhecimento do AVC
- déficit neurológico focal agudo => qualquer perda de função neurológica nas últimas 24h
- reconhecimento de AVC => levar para sala de emergência e ativar código AVC se sintomas < 12h
- escala Cincinnati (SAMU)
- escalas preditoras de oclusão proximal: GAI2AA > ou igual a 3, FAST ED
Na sala de emergência
- estabilização clínica + MOVED
- solicitar TC + exames laboratoriais
(hmg, glicemia, função renal, eletrólitos, coagulograma, marcadores de necrose miocárdica)
outros - ECG e Rx tórax - fazer NIH
- estabelecer ictus (tempo desde início do déficit)
- trombólise idealmente até 1h da chegada do paciente
TC na suspeita de AVC
- excluir dx diferenciais
- complementar a avaliação clínica da extensão da lesão (ASPECTS)
- ASPECTS < 7 = correlaciona-se com maior dependência e morte
Sinais precoces de lesão isquêmica:
- artéria cerebral média hiperdensa
- apagamento de sulcos
- perda da definição entre substância branca e cinzenta
AVCi e Trombólise
- lesão estrutural irreversível + área de penumbra
- objetivo trombólise: recuperar área de penumbra
- trombólise: alteplase 0,9 mg/kg (máx 90 mg) em 1h, sendo 10% da dose adm em bolus em 1 min.
- risco trombólise: transformação hemorrágica sintomática em 6,4% casos
- NNT trombólise 3,5-4h 14
- NINDS 1995 -> 3h
- ECAS III 2008 -> 4,5h exceto > 80 anos, AVC prévio + DM, uso de anticoagulante e NIH > 25
- quanto mais proximal a obstrução (angio TC), menor sucesso da trombólise (10%)
Critérios de trombólise
Inclusão:
- > ou = 18 anos
- dx de AVCi com déficit
- ictus até 4h30
Exclusão absolutos (contraindicated):
- hemorragia na TC
- suspeita de HSA atual
- HAS não controlada (> 185 x 110)
- sangramento interno ativo
- diátese hemorrágica com:
TTPA alargado (> 40s)
plaq < 100 mil
INR > 1,7 ou enoxa/heparina teratêutica < 24h ou NOAC < 48h se função renal normal
- TCE grave nos últimos 3m
- endocardite bacteriana
- dissecção aorta
Relativos (potentially harmful)
- história de sangramento intracraniano prévio
- glicemia < 50
- AVCi ou NC nos últimos 3m
- neoplasia TGI com dx recente ou hemorragia nas últimas 3 semanas
- neoplasia intracraniana intra-axial
Benefício incerto:
- > 10 microbleeds (evidência ruim)
- punção arterial não compressível na última semana
- menorragia ativa ou recente com anemia ou hipotensão clinicamente significativa
- aneurisma ou MAV
- pericardite aguda
- neoplasia sistêmica
- puerpério < 14 dias
- dissecção arterial intracraniana (mas risco alto de sangramento)
Pode ser razoável:
- trauma ou cirurgia grande < 14 dias
- punção lombar nos últimos 7 dias
- antecedente hemorragia TGI ou TGU
- menorragia sem anemia ou hipotensão
- IAM e AVCi concomitantes
- AVCi durante angiografia
- gravidez
- uso de drogas
- risco de sangramento oftalmológico
Durante trombólise: aferir PA 15 em 15 min ou a cada 5 min se em uso de nipride
Repetir NIH 15 em 15 min (se queda > ou igual a 4 pontos -> parar infusão, repetir TC)
Angioedema de língua (bradicinina e histamina), geralmente hemi língua -> difenidramina 50mg EV + ranitidina 50mg EV + metilpred 125mg EV - somente em casos selecionados icatibanto
Medidas gerais no AVCi
- O2 se hipoxemia (SO2 < 94%)
- jejum nas primeiras 24h, avaliar disfagia
teste copo d’água (1o tomar água com colher, depois 90-100mL água de uma vez) - hidratação isotônica
- controle glicêmico (< 180)
SHINE = sem melhora com controle mais intensivo - controle de temperatura (hipertemia aumenta mortalidade)
- profilaxia TEV (se trombolisado, só após 24h)
Mas somente compressão pneumática foi validada. - fisioterapia motora e respiratória precoces (mas não hiperprecoce = piorou desfecho)
- controle PA
se candidato a trombólise: PA < 185 x 110
(nitroprussiato 50 mg + SG 5% 250 mL BIC ACM)
se não: manter PA < 220 x 120 (mais permissivo para evitar hipofluxo cerebral)
Retorno anti-hipertensivos VO em 24h - cabeceira 30º (HEAD POST - sem diferença com decúbito 0)
Pós trombólise: internação em UTI
Não adm soro glicosado, somente SF
Não passar SVD por 1h e SNE por 24h
Vigilância neurológica
Manter PA < 180 x 105
AVCh
- etiologia: hipertensivo, angiopatia amilóide (>60a, hemorragias lobares= nos lobos, na periferia), coagulopatias, malformações, trauma, tumores, embolias sépticas, drogas (anfetaminas, cocaína), entre outras.
- fatores de risco: alelos E2 ou E4 da APOE, nivel baixo de LDL e colesterol, etilismo, tabagismo, HAS e idade
- locais: 1/3 putâmen, 1/3 lobar e 1/3 outros (1/3 cerebelo, 1/3 tálamo e 1/3 outros)
- no INTERACT: 29% com hemoventrículo
Tipos:
- profundo (HAS): aa perfurantes -> microaneurismas de Charcot-Buchard (profundos) -> podem se romper no pico hipertensivo (principalmente núcleos da base, ponte e cerebelo, tálamo - imagem com bordas bem definidas, homogênea)
diferente dos aneurismas saculares (HSA)
Se localização típica (putamen, cápsula, caudado, tálamo, ponte e cerebelo), imagem com sangramento homogêneo e hipertensão grave
- superficial/lobar: HAS, angiopatia amiloide, MAV, drogas.
Avaliação
- localização
- volume
- CT ex. com contraste spot sign (pontinhos brancos no hematoma = risco maior de expansão do hematoma): fatores de risco para expansão: anticoagulação, HAS, hematomas volumosos, hiperglicemia
- para investigar causa: RM em 4-8 sem
- intervenção primária
Intervenção primária
- Correção de coagulopatias
Varfarina - vit k (efeito 12-24h 10mg EV 1mg/min) + complexo protrombinico 4 fatores ou 3 fatores + 2 PFC ou 4 plasma fresco congelados
Dose CPP 4 fatores:
- 2-3,9: 25UI/kg
- 4-6: 35UI/kg
- >6: 50UI/kg
(Máx 2500-5000UI)
Diluir em 100mL em 10-30 min 8mL/min
Dosar INR em 30 min (para ver se precisa refazer mais dose) e em 12h
- HNF e enoxa - protamina
- NOACs - sem ação após 5 meias vidas
exceção: TVC - pode ser feito carvão ativado se tomada < 2h ou diálise na ausência de antídoto
- Tratamento da hipertensão (manter PA < 140x90) e controle glicêmico
- Tratamento cirúrgico em hemorragias lobares volumosas (> 30 mL) específicas até 1 cm da superfície cortical + deterioração clínica ou grande efeito de massa (principalmente se for temporal -> maior risco herniação uncal)
OU cerebelar > 14 mL (3 cm diâmetro) ou com hidrocefalia ou com obliteração da cisterna quadrigêmea ou com deterioração clínica.
Tratamento secundário
- crises epilépticas (não é recomendado anticonvulsivantes profiláticos exceto em casos muito específicos)
- manejo HIC (elevação cabeceira, manitol, IOT com hiperventilação)
- manejo PA
- manter via aérea preservada
Prognóstico
- estudo ARIC: mortalidade em 30 dias de 33% AVCh e 7% AVCi
- outras meta análises: etnia asiática com risco maior, mortalidade em 1 ano com 45-60%
- escala ICH: GCS, volume, acometimento ventricular, localização e idade
Antiagregação e anticoagulação
Na fase aguda:
- AAS nas primeiras 24-48h se fora do tempo de trombólise
- clopidogrel + AAS em AVC minor (NIH menor ou igual a 3) ou AIT (ABCD2 maior ou igual a 4) durante 21d (CHANCE, POINT) - NNT 29
Ticagrelor + AAS (THALES) = maior risco sangramento
- em casos muito específicos heparinização plena - avc basilar, por ex.
Prevenção secundária:
- antiagregação AAS/clopidogrel após 24h da trombólise (100-300 mg 1xd)
- anticoagular para casos de FA
- ticagrelor 90mg 2xd - SOCRATES - sem superioridade a aspirina
Causas raras AVC
- vasculites (granulomatose Wegener)
- arterite temporal
- Sd vasoconstrição cerebral reversível
- dissecção vascular (carótida)
- trombofilias (SAF)
- infecções (sífilis meningoencefálica é um importante DD)
- endocardite
Investigação etiologia
- ecocardiograma e ECG
- doppler de carótidas e vertebrais
- angioTC/angioRM: estenoses, dissecções, malformações
- LCR: infecciosas
- auto Ac se suspeita trombofilias
