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Système cardiovasculaire 1 > 2. INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION DE L'ANGIOTENSINE (IECA) > Flashcards

2. INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION DE L'ANGIOTENSINE (IECA) Flashcards

1
Q

VF

L’enzyme ECA est la même enzyme que la KININASE II.

A

VRAI

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2
Q

Quel fut le premier IECA ?

A

Téprotide

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3
Q

Où retrouve-t-on l’ECA dans le corps ?

A

Au niveau de l’endothélium vasculaire des poumons

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4
Q

Mis-à-part l’ECA, quelles autres enzymes peuvent convertir l’ANGIOTENSINE 1 en ANGIOTENSINE II ?

A
  • Carboxypeptidase
  • Chymase
  • Cathepsine G
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5
Q

Comment les IECA causent-ils une diminution de la PRESSION ARTÉRIELLE ?

A
  • vasodilatation (par blocage de angio II, un puissant vasoconstricteur)
  • accumulation de bradykinines, un puissant vasodilatateur.
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6
Q

VF

L’enzyme ECA a 2 substrats différents.

A

VRAI

L’ANGIOTENSINE I et BRADYKININE

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7
Q

Quel est l’IMPACT du bloquage de l’ECA (kininase II) ?

A

La kininase II est responsable d’inactiver les bradykinines. En la bloquant, les bradykinines s’accumulent. L’accumulation des bradykinines favorise la baisse de PA mais est également responsable de certains effets secondaires tels que la toux et l’angioedème.

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8
Q

Quels sont les EFFETS de la BRADYKININE ?

A
  • Favorise la VASODILATATION en stimulant la production des métabolites de l’acide arachidonique, NO et facteur d’hyperpolarisation dérivé de l’endothélium
  • Favorise la natriurèse rénale
  • Augmente la perméabilité vasculaire
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9
Q

Quels sont les EFFETS de l’ANGIOTENSINE II ?

A
  • Puissant VASOCONSTRICTEUR, par action directe sur les cellules es muscles vasculaires lisses
  • Interagit avec le système SYMPATHIQUE au niveau central et périphérique
  • Produit une rétention HYDROSODÉE via l’aldostérone et l’ADH
  • Favorise la migration, la prolifération et l’hypertrophie cellulaire
  • Favorise la croissance des cellules musculaires lisses et l’hypertrophie des vaisseaux sanguins et du coeur
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10
Q

VF

L’ANGIOTENSINE II et les BRADYKININES ont des effets SEMBLABLES.

A

FAUX

Effets OPPOSÉS

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11
Q

L’ajout d’un IECA va potentialiser les bienfaits des ___ sur la TA et inhiber les effets néfastes de l’___.

A

L’ajout d’un IECA va potentialiser les bienfaits des BRADYKININES sur la TA et inhiber les effets néfastes de l’ANGIOTENSINE II.

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12
Q

Quels sont les SEULS IECA qui ne sont PAS des pro-médicaments ?

A
  • Captopril
  • Lisinopril
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13
Q

Quel IECA a une spécificité pour SRAA tissulaire ?

A

QUINAPRIL

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14
Q

Quel IECA a une élimination rénale ET hépatique ?

A

FOSINOPRIL

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15
Q

Quel IECA a un groupement SULFHYDRYLES ?

A

CAPTOPRIL

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16
Q

Quelle fonction chimique est hydrolysée pour ACTIVER les IECA sous forme de pro-médicaments ?

A

Fonction ESTER

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17
Q

Dans quel organe sont ACTIVÉS les IECA qui sont sous forme de PRO-MÉDICAMENT ?

A

FOIE

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18
Q

Quels sont les 2 seuls IECA qui ne sont PAS seulement éliminés au niveau RÉNAL ?

A

FOSINOPRIL et TRANDOLAPRIL

Éliminé dans les feces et rénale

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19
Q

Les IECA les plus ____ ont tendance à avoir une meilleure affinité pour ECA tissulaire comme le ___.

A

Les IECA les plus lipophiles ont tendance à avoir une meilleure affinité pour ECA tissulaire comme le quinalapril.

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20
Q

Les IECA plus lipophiles ont-ils un avantage particulier en clinique ?

A

NON

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21
Q

VF

Tous les IECA ont la même efficacité à diminuer la TA.

A

VRAI

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22
Q

VF

Les IECA sont une classe de médicaments généralement bien tolérée.

A

VRAI

23
Q

Le radical ___ du ____ serait peut-être responsable de certains effets secondaires immunologiques.

A

Le radical sulfhydryl du captopril serait peut-être responsable de certains effets secondaires immunologiques.

24
Q

Quels sont les principaux EFFETS SECONDAIRES des IECA ?

A

1- Hyperkaliémie (association thiazides)

2- Hypotension

3- IR réversible

4- Toux sèche et irritante

5- Angioedème (très rare)

6- Protéinurie, rash, pancytopénie (Captopril)

25
Q

Expliquer l’effet secondaire suivant des IECA :

HYPERKALIÉMIE.

A

En bloquant angio II, on va diminuer l’action de l’aldostérone ce qui va diminuer l’excrétion urinaire de K.

Une hyperkaliémie sévère peut causer une arythmie cardiaque.

Le risque est plus grand en IR (insuffisance rénale) ou avec la prise concomitante de diurétiques épargneur de potassium.

26
Q

Expliquer l’effet secondaire suivant des IECA :

HYPOTENSION

A

Une hypotension importante suite à l’administration des premières doses peut survenir dans un contexte où le SRAA est déjà activé de façon importante (ex: hypovolémie sec à un diurétique ou restriction sodée ou perte de liquide G-I, insuffisance cardiaque) et donc son blocage peut amener une baisse très importante de la TA.

Il faut donc débuter à faible dose.

27
Q

Expliquer l’effet secondaire suivant des IECA :

IR RÉVERSIBLE

A

Chez des patients à risque comme ceux dont l’activation du SRAA permet de maintenir un flow rénal adéquat (ex: maladie rénale comme une sténose).

À noter qu’une IR peut être précipitée par une hypotension.

Il est donc important de monitorer la fonction rénale et le K chez tous les patients à qui on débute un IECA.

28
Q

Expliquer l’effet secondaire suivant des IECA :

TOUX et ANGIOEDÈME (rare)

A

Dû à l’accumulation des bradykinines au niveau du tractus respiratoire.

L’accumulation de bradykinine (qui cause une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire) va favoriser leur passage du plasma vers le tissu sous-muqueux et entrainer un angioedème.

Le risque d’angioedème est plus élevé durant le 1er mois mais le risque demeure présent même après plusieurs d’années d’utilisation.

29
Q

Quel est l’EFFET SECONDAIRE le PLUS FRÉQUENT des IECA ?

A

Toux sèche (10% environ)

30
Q

Chez quelle population la TOUX SÈCHE causée par les IECA est-elle plus fréquente ?

A

ASIATIQUES

31
Q

Pour quelle classe d’antihypertenseur suggère-t-on de changer si les patients ont une TOUX SÈCHE causée par les IECA ?

A

On suggère d’utiliser un ARA en remplacement.

32
Q

Chez quel pourcentage des patients survient une HYPERKALIÉMIE à cause des IECA ?

A

3%

33
Q

Après combien de temps est-il important de doser la KALIÉMIE suite à l’introduction d’un IECA ?

A

10-14 jours après l’initiation de l’IECA

L’association avec un diurétique de type thiazide permet de diminuer le risque d’hyperkaliémie.

34
Q

Quelles personnes sont les PLUS à risque d’ANGIOOEDÈME causée par les IECA ?

A

Les personnes âgées, les femmes, les patients ayant déjà fait un rash secondaire à un médicament ou souffrant d’allegie saisonnière et les fumeurs

35
Q

Dans quels cas l’IR à cause d’un IECA survient-elle ?

A

Contexte de sténose des artères rénales où le TFG (taux de filtration glomérulaire) est dépendante de l’activation du SRAA.

Un monitoring étroit de la créatinine en début de traitement est aussi recommandé.

36
Q

Quand les EFFETS SECONDAIRES reliés au CAPTOPRIL surviennent ?

A

Surtout à dose élevée et en présence IR et seraient attribuable au groupement sulfhydril

37
Q

Les IECA peuvent provoquer une augmentation de la créatinine qui va jusqu’à quel pourcentage ?

A

30%

38
Q

Après combien de temps se stabilise l’effet d’augmentation de la créatinine ad 30% ?

A

2-4 semaines

39
Q

VF

Les IECA procurent une protection rénale à long terme.

A

VRAI

Si néphropathie diabétique ou non : diminution protéinurie, ralentie la progression de la maladie

Succès thérapeutique : diminution pression intra-glomérulaire, diminution travail du néphron et diminution effets néfastes de l’angiotensine II.

40
Q

VF

La meilleure protection qu’on peut offir à un patient est de diminuer sa TA et sa protéinurie et non d’essayer de garder sa créatinine normale.

A

VRAI

41
Q

VF

Plus les patients ont une IRC importante, plus ils bénéficient d’avoir IECA/ARA.

A

VRAI

42
Q

Pourquoi les IECA peuvent provoquer une IR réversible si ils procurent une amélioration de la fonction rénale habituellement ?

A

En présence d’une sténose de l’artère rénale, la vasoconstriction postglomérulaire causée par l’angiotensine II est indispensable pour maintenir une pression de filtration suffisante.

Une augmentation maximale de 30 % de la créatinine peut généralement être tolérée.

La sténose des artères rénales est fréquente chez la clientèle âgée et un examen pour la déceler est recommandé, car elle constitue une contre-indication au traitement

43
Q

Quand les IECA ont un effet CARDIOPROTECTEUR ?

A

Ils ont un effet cardioprotecteur et leur usage chronique permet de diminuer la morbidité et la mortalité après un infarctus du myocarde et chez les patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche.

En raison de ces effets, leur utilisation dans le traitement de l’insuffisance cardiaque de tous les grades est aujourd’hui considérée comme essentielle.

44
Q

Expliquer les mécanismes qui pourraient expliquer la PROTECTION RÉNALE des IECA ?

A

Hemodynamqiues: Les IECA/ARA diminue la P intra-glomérulaire ce qui diminue les forces hydrauliques et manipulation des protéines par le nephron. C’est l’équivalent de diminuer la demande en oxygène du myocarde chez les pts mcas.

Non-hemodynamiques: blocage SRAA stabilise fonction endothéliale, augmente sensibilité à insuline, diminue le stress oxydatif et diminue TNF alpha = effets pléiotropics qui diminue inflammation, hypercoagulation, la prolifération des cellules qui contribue au dommage des organes chez pts db.

45
Q

Que doit-on dire aux patients qui prennent des IECA/ARA en cas de DÉSHYDRATATION IMPORTANTE/GASTRO pour éviter une IRA ?

A

De les suspendre !!!!

46
Q

Peut-on donner les IECA lors des 2e et 3e trimestres de grossesse ?

A

NON

Associés à des effets tératogènes aux 2e et 3e trimestres de la grossesse (ex: hypotension fœtale et néonatale, hypoplasie pulmonaire, oligohydramnios: diminution du liquide amniotique, malformations osseuses,..).

Les effets tératogènes sont moins clairs au 1er trimestre. Il faut éviter d’utiliser les IECA pendant la grossesse et idéalement, chez les femmes en âge de procréer.

47
Q

Nommez des CONTRE-INDICATIONS formelles des IECA.

A
  • Sténose bilatérale des artères rénales ou unilatérale sur un rein unique
  • 2e et 3e trimestre de grossesse
48
Q

Quelles sont les INTERACTIONS avec les IECA ?

A
  • Lithium
    • Augmentation de la lithémie avec risque de toxicité (ataxie, confusion, tremblement)
    • => diminution de la dose de lithium est nécessaire avec un suivi étroit des concentrations plasmatiques
      AINS
    • Diminution des effets anti-hypertenseurs, diminution de la FR
  • Utilisation concomitante avec un ARA ou un inhibiteur direct de la rénine
  • Agents causant une augmentation additive des taux de potassium sérique
    • Ex. supplément de potassium, diurétiques épargneurs de potassium, TMP-SMX
49
Q

Quels sont les MÉCANISMES impliqués entre les interactions du lithium et les IECA ?

A

1- les IECA diminuent la production aldostérone, augmentant ainsi l’élimination du sel et l’eau ce qui contribue à une plus grande réabsorption du lithium

2- en diminuant angiotensine II, on diminue la tension artérielle et pour certains patients plus à risque, on diminue le taux de filtration glomérulaire ce qui contribue à diminuer l’élimination du lithium.

50
Q

Pourquoi l’association d’un IECA avec un ARA n’améliore pas la protection cardio-vasculaire reliée à l’hypertension ?

A

Il y a davantage d’effets secondaires tels qu’une hyperkaliémie ou une augmentation de la créatinine.

N’amène pas de bénéfices cliniques.

51
Q

Quels sont les effets bénéfiques des IECA en prévention primaire ?

A

Ils permettent de diminuer la TA et la RVP ce qui peut faire régresser HVG (hypertrophie ventriculaire gauche).

En diminuant le stress oxydatif et la dysfonction endothéliale, ils diminuent la progression de l’athérosclérose

52
Q

Quels sont les effets bénéfiques des IECA en prévention secondaire?

A

Les IECA diminuent la mortalité en post-IM en diminuant le remodelage, l’hypertrophie et la fibrose des cellules du myocarde. De cette façon, la progression vers la dysfonction ventriculaire et IC est moindre.

53
Q

Comment l’utilisation des IECA/ARA en IC permet d’améliorer la survie et de diminuer le remodelage cardiaque ?

A

Les ventricules se dilatent puis s’hypertrophient, ce qui est favorisé par SRAA et SN sympathique qui, en produisant des signaux, favorise la fibrose cardiaque, la mort des cardiomyocytes. Il y a donc un déclin progressif du débit et de la performance cardiaque.

La présence des IECA/ARA en diminuant l’angio II, diminue la vasoconstriction, la post-charge, le tonus sympathique, la rétention hydro-sodée et ainsi améliore la survie.

Aussi, la diminution de l’angio II diminue la stimulation de l’hypertrophie des ventricules, l’hyperplasie vasculaire et l’apoptose des cardiomyocytes.

54
Q

Les IECA ont-ils des effets métaboliques ?

A

NON

Système cardiovasculaire 1 (32 decks)

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