2. Circulation rénale et filtration glomérulaire Flashcards

1
Q

Quel volume de sang est traité par les reins chaque jour ?

A

150 L/jr chez la femme

180 L/jr chez l’homme

Plus de 99 % retournent à la circulation sanguine

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2
Q

Filtrat glomérulaire: Mêmes éléments que le plasma sauf les ___

Urine: Déchets métaboliques et substances ___

A

Filtrat glomérulaire: Mêmes éléments que le plasma sauf les protéines

Urine: Déchets métaboliques et substances inutiles

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3
Q

Débit sanguin considérable permet aux reins de maintenir constant la ___ ____ et autres liquides corporels

A

Débit sanguin considérable permet aux reins de maintenir constant la composition du plasma et autres liquides corporels

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4
Q

Concernant la PRESSION HYDROSTATIQUE chez les capillaires glomérulaires :

  • ____ en raison de la localisation des capillaires glomérulaires entre 2 artérioles
  • Essentielle au processus ___ de la filtration glomérulaire
A

Concernant la PRESSION HYDROSTATIQUE chez les capillaires glomérulaires :

  • Élevée en raison de la localisation des capillaires glomérulaires entre 2 artérioles
  • Essentielle au processus passif de la filtration glomérulaire
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5
Q

Par quoi est gouvernée la PRESSION HYDROSTATIQUE ?

A
  • Pression aortique perfusant le rein
  • La résistance des artérioles afférentes
    • Détermine le degré de la pression transmise au glomérule
  • La résistance des artérioles efférentes
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6
Q

QSJ

Rôle important dans le maintien de l’interstice médullaire hypertonique et dans le mécanisme de concentration urinaire

A

VASA RECTA

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7
Q

La PRESSION ARTÉRIELLE en O2 s’abaisse graduellement du ___ vers la ___.

A

La PRESSION ARTÉRIELLE en O2 s’abaisse graduellement du CORTEX vers la MÉDULLA.

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8
Q

Comment se fait la PRODUCTION D’ATP en cortical VS a/n de la médulla ?

A
  • Production d’ATP
    • Aérobie en corticale
    • Aérobie et anaérobie au niveau de la médulla
  • Majeure partie de l’ATP produite et utilisée dans les cellules rénales
    • L’ATP sert surtout à la réabsorption active du Na par l’intermédiaire de la NaK-ATPase
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9
Q

Dans plusieurs conditions cliniques, le débit sanguin rénal est diminué avec

  • une réduction de la perfusion des néphrons ____ excrétant du Na
  • une augmentation de la perfusion des néphrons ___ retenant du Na et de l’eau
A

Dans plusieurs conditions cliniques, le débit sanguin rénal est diminué avec

  • une réduction de la perfusion des néphrons superficiels (corticaux) excrétant du Na
  • une augmentation de la perfusion des néphrons (medulla) retenant du Na et de l’eau
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10
Q

___ du débit sanguin rénal avec une redistribution du cortex vers la médulla

A

Diminution du débit sanguin rénal avec une redistribution du cortex vers la médulla

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11
Q

Décrivez l’influence du DÉBIT SANGUIN en INSUFFISANCE CARDIAQUE.

A

Diminution du débit cardiaque et ainsi du débit sanguin rénal…

⇒ Vasoconstriction corticale par l’angiotensine, la NA..

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12
Q

Décrivez l’influence du DÉBIT SANGUIN avec la PRISE D’ANTI-INFLAMMATOIRES NON STÉROÏDIENS (AINS).

A

Diminution de la production de prostaglandines vasodilatatrices : diminution possible de débit sanguin rénal et de la FG chez certains patients à risque

Dangeureux pour les reins pour les personnes très malades

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13
Q

Comment se fait la régulation de la CIRCULATION RÉNALE ?

A
  • Par interaction entre l’autorégulation intrinsèque et des facteurs extrinsèques hormonaux et neurogènes
  • Dépend surtout de la résistance artériolaire au niveau des reins et non de la pression artérielle systémique
    • À moins que la pression artérielle ne soit très basse ou très élevée
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14
Q

L’autorégulation permet une variation de la résistance artériolaire dans le même sens que le gradient de ___ ___

Stabilité du débit sanguin et du rapport pression/ résistance

A

L’autorégulation permet une variation de la résistance artériolaire dans le même sens que le gradient de pression hydrostatique

Stabilité du débit sanguin et du rapport pression/ résistance

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15
Q

Pourquoi le VOLUME de liquide FILTRÉ par le corpuscule rénal est très important ?

A
  • Capillaires glomérulaires longs et nombreux
    • Grande surface dont la proportion disponible pour la filtration dépend des cellules mésangiales
      • Relâchement des cellules mésangiales: augmentation de la surface disponible
      • Contraction des cellules mésangiales: diminution de la surface disponible
  • Membrane de filtration mince et poreuse
    • 50 fois plus perméable que la plupart des autres capillaires
  • Pression sanguine dans les capillaires glomérulaires est élevée
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16
Q

Le DÉBIT DE FILTRATION GLOMÉRULAIRE se doit d’être ___.

Il dépend directement des pressions qui composent la pression __ de filtration.

A

Le DÉBIT DE FILTRATION GLOMÉRULAIRE se doit d’être STABLE.

Il dépend directement des pressions qui composent la pression NETTE de filtration.

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17
Q

QSJ

Pression du sang artériel qui s’exerce contre la paroi des capillaires

A

Pression hydrostatique glomérulaire (PHg)

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18
Q

QSJ

Pression hydrostatique exercée contre la membrane de filtration par le liquide qui se trouve dans la chambre glomérulaire et le tubule rénal.

A

Pression hydrostatique capsulaire (PHc)

S’oppose à la filtration.

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19
Q

Quels sont les rôles de la PRESSION HYDROSTATIQUE INTRAVASCULAIRE ?

A
  • Capillaires glomérulaires:
    • Favorise la filtration
  • Capillaires péritubulaires:
    • Favorise la réabsorption du liquide péritubulaire vers la lumière vasculaire
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20
Q

QSJ

Pression engendrée par les protéines plasmatiques à propriétés osmotiques ( albumine, globuline et fibrinogène)

A

Pression colloïdo-osmotique glomérulaire (PCOg)

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21
Q

Quel est le rôle de la PRESSION NETTE DE FILTRATION ?

A

assure la filtration d’une quantité normale de plasma du glomérule vers la chambre glomérulaire

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22
Q

Quels sont les MÉCANISMES DE RÉGULATION du DSR et du DFG ?

A
  • En réglant le débit sanguin à l’entrée et à la sortie du glomérule
  • En modifiant la surface de contact des capillaires glomérulaires disponible pour la filtration
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23
Q

Quels sont les 2 mécanismes d’autorégulation rénale du DSR et du DFG ?

A
  • Mécanisme myogène
  • Rétroaction tubulo-glomérulaire
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24
Q

Qu’est-ce que le MÉCANISME MYOGÈNE ?

A

Ramène le DSR et le DFG à leur niveau normal dans les secondes qui suivent une variation de la pression artérielle

Rôle du monoxyde d’azote (NO)

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25
Q

Comment fonctionne le MÉCANISME MYOGÈNE ?

A

Élévation de la pression artérielle → Étirement de la paroi des artérioles afférentes → contraction de myocytes lisses dans la paroi de ces vaisseaux

Rétrécissement de la lumière des artérioles afférentes → diminution du débit sanguin rénal → ramène le DFG à son niveau initial

Diminution de la pression artérielle → myocytes lisses de la paroi sont moins étirés et se relâchent → dilatation des artérioles afférentes → augmentation du débit sanguin rénal → ramène le DFG à son niveau initial

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26
Q

Quels sont les EFFETS du MONOXYDE D’AZOTE (NO) ?

A
  • Décontracte les cellules musculaires lisses vasculaires
  • Atténue les réponses contractiles des cellules vasculaires et mésangiales à l’angiotensine II
  • Module le contrôle de la sécrétion de rénine
  • Contrecarre la baisse du DSR résultant de substances vasoconstrictives ( Angiotensine, NA, vasopressine)
  • Inhibition de la réabsorption du sodium
  • Inhibe la libération d’ANP ( peptide natriurétique auriculaire) et joue ainsi un rôle dans la natriurèse
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27
Q

Expliquer la RÉTROACTION TUBULO-GLOMÉRULAIRE.

A
  • Mécanisme plus complexe
  • Les cellules de la macula densa détectent l’arrivée augmentée de liquide tubulaire ou de NaCl
  • Probablement le principal mécanisme impliqué dans l’autorégulation de débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire
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28
Q

Comment l’AUGMENTATION DU DSR et du DFG se conclut en une vasoconstriction artériole afférente?

A

Augmentation du DSR et du DFG → augmentation du liquide et de NaCl → augmentation de l’arrivée du liquide et de NaCl à la macula densa → augmentation de la réabsorption de NaCl par les cellules de la macula densa → inhibition de la libération de NO, libération d’ATP, libération d’hormones vasoactives produites localement ( adénosine, angiotensine II) → vasoconstriction artériole afférente….rétroaction négative sur le DSR et le DFG….

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29
Q

VF

Habituellement le mécanisme d’autorégulation garde presque constant le DSR et le DFG

A

VRAI

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30
Q

Les substances vasoactives et la stimulation du SNA sympathique peuvent ____ considérablement le DSR et le DFG durant certaines situations physiologiques ( stress, exercice intense) et pathologiques ( hypovolémie, insuffisance cardiaque congestive..)

Perfusion ___ / ___ assurée

A

Les substances vasoactives et la stimulation du SNA sympathique peuvent diminuer considérablement le DSR et le DFG durant certaines situations physiologiques ( stress, exercice intense) et pathologiques ( hypovolémie, insuffisance cardiaque congestive..)

Perfusion cerveau / cœur assurée

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31
Q

Plusieurs substances vasoactives ( souvent paracrines) agissent sur les deux artérioles mais souvent avec une prédominance sur les artérioles ____

A

Plusieurs substances vasoactives ( souvent paracrines) agissent sur les deux artérioles mais souvent avec une prédominance sur les artérioles afférentes

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32
Q

Concernant l’ANGIOTENSINE II :

effet plus important sur les artérioles ___ : élévation de la pression hydrostatique et de la FG

A

Concernant l’ANGIOTENSINE II :

effet plus important sur les artérioles efférentes : élévation de la pression hydrostatique et de la FG

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33
Q

Nommez des SUBSTANCES VASOACTIVES VASOCONSTRICTIVES.

A
  • Angiotensine II
  • Arginine vasopressine
  • Endothélines
  • E, NE
  • Thromboxane
  • Leucotriènes
  • Facteur activant les plaquettes
34
Q

Nommez des SUBSTANCES VASOACTIVES VASODILATATRICES.

A
  • Acéthycholine
  • Bradykinine
  • Peptide natriurétique auriculaire
  • Dopamine
  • Monoxyde d’azote
  • Peptide en relation avec le gène de la calcitonine
  • Prostaglandines
35
Q

Concernant les SUBSTANCES VASOACTIVES :

Normalement il y a un équilibre entre ces substances afin de maintenir le DSR et le DSG à l’intérieur des ___ ___.

Certaines conditions causent une rupture de cet équilibre en faveur de la ___

⇒ ___ ___ ___

A

Concernant les SUBSTANCES VASOACTIVES :

Normalement il y a un équilibre entre ces substances afin de maintenir le DSR et le DSG à l’intérieur des limites physiologiques

Certaines conditions causent une rupture de cet équilibre en faveur de la vasoconstriction

Insuffisance rénale aiguë

36
Q

Quel est l’effet des SUBSTANCES VASOACTIVES sur la FILTRATION GLOMÉRULAIRE ?

A

Contraction indépendante possible des artérioles afférentes et efférentes ⇒ Changement dans la même direction ou non du DSR et de la filtration glomérulaire (FG)

37
Q

A/n des ARTÉRIOLES AFFÉRENTES :

  • Vasoconstriction :
    • Diminution du __ et de la __
  • Vasodilatation :
    • Augmentation du __ et de la __
A
  • Vasoconstriction :
    • Diminution du DSR et de la FG
  • Vasodilatation :
    • Augmentation du DSR et de la FG
38
Q

A/n des ARTÉRIOLES EFFÉRENTES :

  • Vasoconstriction :
    • Diminution du __ et augmentation de la __
  • Vasodilatation :
    • Augmentation du __ et diminution de la __
A

A/n des ARTÉRIOLES EFFÉRENTES :

  • Vasoconstriction :
    • Diminution du DSR et augmentation de la FG
  • Vasodilatation :
    • Augmentation du DSR et diminution de la FG
39
Q

Quels AMINES régissent l’innervation adrénergiques a/n du SNA a/n rénal ?

A

Noradrénaline et adrénaline

40
Q

VF

Normalement l’activité de base du SNA sympathique est trop petite pour influencer l’hémodynamie rénale

A

VRAI

41
Q

Quels mécanismes ont pour fonction de maintenir la pression artérielle systémique et ce, parfois aux dépens des reins ?

A

Mécanismes extrinsèques de régulation du DSR et du DFG

42
Q

Quand le volume du liquide extracellulaire est ___ et que l’activité du SNA sympathique est au ___, les vaisseaux sanguins sont dilatés et les mécanismes d’autorégulation dominent.

A

Quand le volume du liquide extracellulaire est normal et que l’activité du SNA sympathique est au repos, les vaisseaux sanguins sont dilatés et les mécanismes d’autorégulation dominent.

43
Q

En période de ___ ___ ou de ___ ___, quand il est nécessaire de détourner le sang vers les autres organes essentiels à la vie, les mécanismes de régulation nerveuse qui produisent une diminution du DSR et du DFG peuvent prendre le pas sur les mécanismes d’autorégulation.

A

En période de stress extrême ou de situation d’urgence, quand il est nécessaire de détourner le sang vers les autres organes essentiels à la vie, les mécanismes de régulation nerveuse qui produisent une diminution du DSR et du DFG peuvent prendre le pas sur les mécanismes d’autorégulation.

44
Q

Sur quel récepteur la NORADRÉNALINE agit-elle a/n des reins ?

A

Récepteurs alpha-1 des muscles lisse des vaisseaux

45
Q

Quels sont les effets de la NORADRÉNALINE lorsqu’elle se lit aux récepteurs alpha-1 des reins ?

A
  • Constriction des artérioles afférentes plus marquée et chute de DFG mais moins que le DSR ( en raison de la constriction des artères efférentes)
    • Activation du système rénine-angiotensine
46
Q

Quand s’enclenche le SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE ?

A

S’enclenche lorsque les cellules granulaires libèrent de la rénine en réaction à divers stimuli associés à une baisse de la pression artérielle

47
Q

Quel est le rôle de la RÉNINE ?

A

Rénine agit comme une enzyme qui transforme l’angiotensinogène ( globuline produite surtout par le foie) en angiotensine I

48
Q

Par quoi l’ANGIOTENSINE I est converti en ANGIOTENSINE II ?

A

ACA ( enzyme de conversion de l’angiotensine)

49
Q

Où retrouve-t-on l’ACA ?

A

Associée à l’endothélium capillaire de divers tissus et particulièrement les poumons, mais aussi dans les cellules glomérulaires et dans les cellules tubulaires proximales

50
Q

Par quoi la RÉNINE est-elle libérée ?

A
  • Diminution de l’étirement des cellules granulaires de l’artériole afférente
    • Une baisse de la pression artérielle diminue l’étirement de ces cellules
  • Stimulation des cellules granulaires de l’artériole afférente par les signaux provenant des cellules activées de la macula densa
    • Les cellules de la macula densa détectent une baisse de la concentration de NaCl (écoulement du filtrat). Elles indiquent aux cellules granulaires de libérer de la rénine ( signal ? : baisse de d’ATP et/ou augmentation de prostaglandine PGE)
51
Q

Quels sont les effets de l’ANGIOTENSINE II ?

A
  • I-Vasoconstricteur puissant sur les artérioles de l’organisme en entier
    • Élévation de la pression artérielle
  • II-Stimule la réabsorption du Na.
    • Directement en agissant sur les tubules rénaux
    • Indirectement en déclenchant la production d’aldostérone dans le cortex surrénalien
      • ( L’eau suit les ions Na par osmose)
  • III-Stimulation de l’hormone antidiurétique par l’hypothalamus et activation du centre de la soif de l’hypothalamus
    • Augmentation du volume sanguin
  • IV-Augmentation la réabsorption des liquides en diminuant la pression hydrostatique dans les capillaires péritubulaires par contraction des artérioles efférentes
  • V-Contraction des mésangiocytes glomérulaires
52
Q

Quels sont les EFFETS des PROSTAGLANDINES E2 (PGE2) ?

A
  • Vasodilatateur à effet local. Neutralise l’effet de la noradrénaline et de l’angiotensine II
    • Avantage de ces actions qui s’opposent est de prévenir les lésions rénales et de satisfaire les exigences de l’organisme lorsqu’il doit augmenter la résistance périphérique
53
Q

VF

Les cellules rénales produisent plusieurs substances dont plusieurs agissent comme des paracrines

A

VRAI

54
Q

Où se produit la SYNTHÈSE des PROSTAGLANDINES E2 (PGE2) ?

A
  • Médulla au niveau des cellules interstitielles
  • Cortex au niveau des cellules endothéliales
  • Cellules tubulaires surtout au tubule collecteur
55
Q

Par quoi la production des PGE2 est stimulée ?
***

A
  • une élévation de la TA
  • l’angiotensine II,
  • la noradrénaline
  • l’arginine vasopressine
56
Q

Concernant l’Angiotensine II intrarénale à action locale :

Renforce les effets de l’angiotensine II d’origine ___. Favorise la libération de __

A

Concernant l’Angiotensine II intrarénale à action locale :

Renforce les effets de l’angiotensine II d’origine hormonale. Favorise la libération de PGE2

57
Q

Quel est l’effet de l’ADÉNOSINE ?

A

Vasodilatateur dans tout l’organisme, mais constriction des vaisseaux des reins

58
Q

Quels sont les EFFETS de l’ENDOTHÉLINE ?

A
  • Vasoconstriction rénale soutenue
  • Antinatriurétique ou non
  • Inhibe la perméabilité à l’eau produite par la vasopressine
  • Production stimulée par l’angiotensine II
  • Accélère la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II
59
Q

Quels sont les effets des KININES ?

A
  • Vasodilatateurs puissants des artérioles afférentes et efférentes
  • Augmentation du NO et des prostaglandines
60
Q

Quels sont les effets du PEPTIDE NATRIURÉTIQUE AURICULAIRE (ANP) ?

A
  • Diminution de la rénine et de l’aldostérone. Inhibition du canal sodique
  • Augmentation de la FG
  • Augmentation de la natriurèse
  • Effet de la vasopressine inhibé
61
Q

A/n de l’endothélium fenestré des capillaires glomérulaires :

Les pores des capillaires laissent passer tous les composants du __ mais retiennent les __ ___

A

A/n de l’endothélium fenestré des capillaires glomérulaires :

Les pores des capillaires laissent passer tous les composants du plasma mais retiennent les cellules sanguines

62
Q

La membrane basale est chargée ___.

A

NÉGATIVEMENT

63
Q

La MEMBRANE BASALE bloque le passage à toutes les ___ ( sauf les très petites); elle laisse passer les autres ___.

Elle possède une certaine ___ sur le plan des charges électriques.

A

La MEMBRANE BASALE bloque le passage à toutes les protéines ( sauf les très petites); elle laisse passer les autres solutés.

Elle possède une certaine sélectivité sur le plan des charges électriques.

64
Q

Le FEUILLET VISCÉRAL de la capsule rénale est formé des podocytes porteurs de charge ___.

A

NÉGATIVE

barrière supplémentaire aux protéines

65
Q

VF

A/n du feuillet viscéral de la capsule rénal, la quasi-totalité des macromolécules qui réussissent à traverser la membrane basale est bloquée par les diaphragmes qui s’étendent dans les fentes de filtration.

A

VRAI

66
Q

Le FILTRAT GLOMÉRULAIRE est pratiquement dépourvu de __ et de ___ ___.

A

Le FILTRAT GLOMÉRULAIRE est pratiquement dépourvu de PROTÉINES et de CELLULES SANGUINES.

67
Q

VF

La concentration des autres constituants du filtrat glomérulaire, notamment, celle de la plupart des sels et des molécules organiques n’est pas la même que le plasma.

A

FAUX

La même que le plasma

68
Q

Nommez des substances liées aux protéines plasmatiques qui ne traversent PAS la barrière glomérulaire.

A
  • Calcium : 45 % lié aux protéines plasmatiques
  • Acides gras
  • Hormones stéroïdiennes
  • Nombreux médicaments
69
Q

Nommez les FACTEURS DE PERMÉABILITÉ a/n de la filtration glomérulaire.

*****

A
  • Taille des molécules
    • FG est inversement proportionnelle au poids moléculaire
      • PM de l’eau : 18
      • PM de l’albumine:69,000
  • Charge électrique des molécules
    • Les molécules à charge négative sont, à même PM, moins aisément filtrées que celles qui sont chargées positivement
    • Dans certaines maladies rénales, la membrane basale perd des charges négatives avant même qu’il y ait des anomalies détectables à l’histologie
      • Filtration de certaines protéines dont l’albumine : albuminurie
    • Hb des globules rouges n’est pas chargée: facilement excrétée si hémolyse
  • Formes des molécules
70
Q

-

-

A

Le rôle primordial des REINS est de maintenir :

  • Volume
  • Tonicité
  • Composition du plasma et des autres liquides corporels
71
Q

Quels sont les DÉTERMINANTS du DÉBIT de la FILTRATION GLOMÉRULAIRE (DFG) ?

****

A
  • Pression nette de filtration
  • Coefficient de filtration glomérulaire
    • Égal au produit de la perméabilité de la paroi capillaire et de la surface de filtration
    • Influencé par plusieurs hormones et substances vasoactives
      • Ex: Angiotensine II contracte les myofilaments des cellules mésangiales ⇒ réduction de la surface de filtration
    • Réduit dans certaines maladies
      • Diminution du nombre de glomérules, épaississement graduel de la membrane basale ( HTA, diabète)
72
Q

Pourquoi le VOLUME DE LIQUIDE FILTRÉ par le corpuscule rénal est très important ?
*****

A
  • Capillaires glomérulaires longs et nombreux
    • Grande surface dont la proportion disponible pour la filtration dépend des cellules mésangiales
      • Relâchement des cellules mésangiales: augmentation de la surface disponible
      • Contraction des cellules mésangiales: diminution de la surface disponible
  • Membrane de filtration mince et poreuse
    • 50 fois plus perméable que la plupart des autres capillaires
  • Pression sanguine dans les capillaires glomérulaires est élevée
73
Q

Concernant le GRADIENT TRANSCAPILLAIRE DE PRESSION ONCOTIQUE :

  • Pression oncotique à l’intérieur des capillaires glomérulaires
    • La filtration d’un liquide sans protéine ___ progressivement la concentration en protéines et la pression oncotique demeurant dans les capillaires glomérulaires
      • Elle devient égale au gradient de ___ ___, ce qui fait cesser toute filtration glomérulaire
A

Concernant le GRADIENT TRANSCAPILLAIRE DE PRESSION ONCOTIQUE :

  • Pression oncotique à l’intérieur des capillaires glomérulaires
    • La filtration d’un liquide sans protéine augmente progressivement la concentration en protéines et la pression oncotique demeurant dans les capillaires glomérulaires
      • Elle devient égale au gradient de pression hydrostatique, ce qui fait cesser toute filtration glomérulaire
74
Q

Quels sont les rôles de la PRESSION NETTE DE FILTRATION (PNF) ?

A
  • Assure la filtration d’une quantité normale de plasma du glomérule vers la chambre glomérulaire
  • Diminue progressivement le long des capillaires et disparaît du coté efférent lorsque le gradient de pression oncotique devient égal au gradient de pression hydrostatique
75
Q

Comment l’autorégulation a un rôle majeur ?

A
  • Maintien du DFG
  • Maintien du flot tubulaire distal stable
  • Important dans la régulation quotidienne de l’hémodynamie rénale chez le sujet sain
  • Aide à prévenir une augmentation du DFG lors d’HTA ou une réduction du DFG lors d’ischémie rénale sélective potentielle secondaire à une sténose artère rénale
76
Q

Les causes les plus fréquentes de réduction du DSR et du DFG sont liées à une diminution du ___ ___ ( pertes digestives, insuffisance cardiaque ( pompe non efficace) ) et non à une ischémie rénale sélective.

A

Les causes les plus fréquentes de réduction du DSR et du DFG sont liées à une diminution du volume circulant ( pertes digestives, insuffisance cardiaque ( pompe non efficace) ) et non à une ischémie rénale sélective.

77
Q

Comment l’ANGIOTENSINE II et la NORADRÉNALINE peuvent causer une diminution du VOLUME CIRCULANT ?

A

Augmentation d’angiotensine II (plus en efférent) et de noradrénaline (afférent et efférent) → augmentation de la résistance artériolaire → vasoconstriction rénale avec une baisse potentielle du DSR et une baisse légère ou non du DFG ( par l’action en efférent)

Shunt du sang vers le cerveau et le cœur avec maintien du DFG

78
Q

Les effets vasoconstricteurs de l’angiotensine et de la NA sont antagonisés par les ___ ___.

A

Les effets vasoconstricteurs de l’angiotensine et de la NA sont antagonisés par les PGE2 rénales.

79
Q

Pour les AINS sont dangeureux a/n rénal chez certaines personnes ?

A
  • Les PGE2 préviennent une ischémie rénale
  • Très important en clinique en raison de l’utilisation d’AINS
    • Danger d’IRA chez les individus présentant une déplétion volémique
      • Niveau augmenté d’angiotensine et de NA…..
80
Q

Quels sont les FACTEURS qui interfèrent avec les déterminants de la FG peuvent conduire à une chute brutale du DFG et à une atteinte rénale aiguë ?

A
  • Le déterminant majeur du DFG est la pression hydrostatique
    • Réduction par une diminution de la pression de perfusion atteignant l’artère afférente, par une augmentation du tonus de l’artère afférente ou par une diminution du tonus de l’artère efférente
    • La pression du système tubulaire peut augmenter significativement durant une obstruction urétérale réduisant ainsi le DFG
  • Modification de la pression oncotique plasmatique a moins d’impact sur le DFG
  • Une atteinte glomérulaire peut modifier le coefficient de filtration
81
Q
  • Chez un rein normal des modifications individuelles mineures de subtances, ayant un effet sur les résistances, n’ont pas de conséquence ___ sur le DFG
    • En raison des effets ___ par d’autres substances
  • Chez un rein malade le maintien du DFG est hautement dépendant de mécanismes ___
    • Dilatation en afférent par les ___
    • Constriction en efférent par l’angiotensine
    • Ainsi l’utilisation d’___ ou d I’___ peut causer une IRA ***
A
  • Chez un rein normal des modifications individuelles mineures de subtances, ayant un effet sur les résistances, n’ont pas de conséquence significative sur le DFG
    • En raison des effets compensateurs par d’autres substances
  • Chez un rein malade le maintien du DFG est hautement dépendant de mécanismes compensatoires
    • Dilatation en afférent par les PGE2
    • Constriction en efférent par l’angiotensine
    • Ainsi l’utilisation d’AINS ou d I’IECA peut causer une IRA ***