2. Circulation rénale et filtration glomérulaire Flashcards
Quel volume de sang est traité par les reins chaque jour ?
150 L/jr chez la femme
180 L/jr chez l’homme
Plus de 99 % retournent à la circulation sanguine
Filtrat glomérulaire: Mêmes éléments que le plasma sauf les ___
Urine: Déchets métaboliques et substances ___
Filtrat glomérulaire: Mêmes éléments que le plasma sauf les protéines
Urine: Déchets métaboliques et substances inutiles
Débit sanguin considérable permet aux reins de maintenir constant la ___ ____ et autres liquides corporels
Débit sanguin considérable permet aux reins de maintenir constant la composition du plasma et autres liquides corporels
Concernant la PRESSION HYDROSTATIQUE chez les capillaires glomérulaires :
- ____ en raison de la localisation des capillaires glomérulaires entre 2 artérioles
- Essentielle au processus ___ de la filtration glomérulaire
Concernant la PRESSION HYDROSTATIQUE chez les capillaires glomérulaires :
- Élevée en raison de la localisation des capillaires glomérulaires entre 2 artérioles
- Essentielle au processus passif de la filtration glomérulaire
Par quoi est gouvernée la PRESSION HYDROSTATIQUE ?
- Pression aortique perfusant le rein
- La résistance des artérioles afférentes
- Détermine le degré de la pression transmise au glomérule
- La résistance des artérioles efférentes
QSJ
Rôle important dans le maintien de l’interstice médullaire hypertonique et dans le mécanisme de concentration urinaire
VASA RECTA
La PRESSION ARTÉRIELLE en O2 s’abaisse graduellement du ___ vers la ___.
La PRESSION ARTÉRIELLE en O2 s’abaisse graduellement du CORTEX vers la MÉDULLA.
Comment se fait la PRODUCTION D’ATP en cortical VS a/n de la médulla ?
- Production d’ATP
- Aérobie en corticale
- Aérobie et anaérobie au niveau de la médulla
- Majeure partie de l’ATP produite et utilisée dans les cellules rénales
- L’ATP sert surtout à la réabsorption active du Na par l’intermédiaire de la NaK-ATPase
Dans plusieurs conditions cliniques, le débit sanguin rénal est diminué avec
- une réduction de la perfusion des néphrons ____ excrétant du Na
- une augmentation de la perfusion des néphrons ___ retenant du Na et de l’eau
Dans plusieurs conditions cliniques, le débit sanguin rénal est diminué avec
- une réduction de la perfusion des néphrons superficiels (corticaux) excrétant du Na
- une augmentation de la perfusion des néphrons (medulla) retenant du Na et de l’eau
___ du débit sanguin rénal avec une redistribution du cortex vers la médulla
Diminution du débit sanguin rénal avec une redistribution du cortex vers la médulla
Décrivez l’influence du DÉBIT SANGUIN en INSUFFISANCE CARDIAQUE.
Diminution du débit cardiaque et ainsi du débit sanguin rénal…
⇒ Vasoconstriction corticale par l’angiotensine, la NA..
Décrivez l’influence du DÉBIT SANGUIN avec la PRISE D’ANTI-INFLAMMATOIRES NON STÉROÏDIENS (AINS).
Diminution de la production de prostaglandines vasodilatatrices : diminution possible de débit sanguin rénal et de la FG chez certains patients à risque
Dangeureux pour les reins pour les personnes très malades
Comment se fait la régulation de la CIRCULATION RÉNALE ?
- Par interaction entre l’autorégulation intrinsèque et des facteurs extrinsèques hormonaux et neurogènes
- Dépend surtout de la résistance artériolaire au niveau des reins et non de la pression artérielle systémique
- À moins que la pression artérielle ne soit très basse ou très élevée
L’autorégulation permet une variation de la résistance artériolaire dans le même sens que le gradient de ___ ___
Stabilité du débit sanguin et du rapport pression/ résistance
L’autorégulation permet une variation de la résistance artériolaire dans le même sens que le gradient de pression hydrostatique
Stabilité du débit sanguin et du rapport pression/ résistance
Pourquoi le VOLUME de liquide FILTRÉ par le corpuscule rénal est très important ?
- Capillaires glomérulaires longs et nombreux
-
Grande surface dont la proportion disponible pour la filtration dépend des cellules mésangiales
- Relâchement des cellules mésangiales: augmentation de la surface disponible
- Contraction des cellules mésangiales: diminution de la surface disponible
-
Grande surface dont la proportion disponible pour la filtration dépend des cellules mésangiales
- Membrane de filtration mince et poreuse
- 50 fois plus perméable que la plupart des autres capillaires
- Pression sanguine dans les capillaires glomérulaires est élevée
Le DÉBIT DE FILTRATION GLOMÉRULAIRE se doit d’être ___.
Il dépend directement des pressions qui composent la pression __ de filtration.
Le DÉBIT DE FILTRATION GLOMÉRULAIRE se doit d’être STABLE.
Il dépend directement des pressions qui composent la pression NETTE de filtration.
QSJ
Pression du sang artériel qui s’exerce contre la paroi des capillaires
Pression hydrostatique glomérulaire (PHg)
QSJ
Pression hydrostatique exercée contre la membrane de filtration par le liquide qui se trouve dans la chambre glomérulaire et le tubule rénal.
Pression hydrostatique capsulaire (PHc)
S’oppose à la filtration.
Quels sont les rôles de la PRESSION HYDROSTATIQUE INTRAVASCULAIRE ?
- Capillaires glomérulaires:
- Favorise la filtration
- Capillaires péritubulaires:
- Favorise la réabsorption du liquide péritubulaire vers la lumière vasculaire
QSJ
Pression engendrée par les protéines plasmatiques à propriétés osmotiques ( albumine, globuline et fibrinogène)
Pression colloïdo-osmotique glomérulaire (PCOg)
Quel est le rôle de la PRESSION NETTE DE FILTRATION ?
assure la filtration d’une quantité normale de plasma du glomérule vers la chambre glomérulaire
Quels sont les MÉCANISMES DE RÉGULATION du DSR et du DFG ?
- En réglant le débit sanguin à l’entrée et à la sortie du glomérule
- En modifiant la surface de contact des capillaires glomérulaires disponible pour la filtration
Quels sont les 2 mécanismes d’autorégulation rénale du DSR et du DFG ?
- Mécanisme myogène
- Rétroaction tubulo-glomérulaire
Qu’est-ce que le MÉCANISME MYOGÈNE ?
Ramène le DSR et le DFG à leur niveau normal dans les secondes qui suivent une variation de la pression artérielle
Rôle du monoxyde d’azote (NO)
Comment fonctionne le MÉCANISME MYOGÈNE ?
Élévation de la pression artérielle → Étirement de la paroi des artérioles afférentes → contraction de myocytes lisses dans la paroi de ces vaisseaux
Rétrécissement de la lumière des artérioles afférentes → diminution du débit sanguin rénal → ramène le DFG à son niveau initial
Diminution de la pression artérielle → myocytes lisses de la paroi sont moins étirés et se relâchent → dilatation des artérioles afférentes → augmentation du débit sanguin rénal → ramène le DFG à son niveau initial
Quels sont les EFFETS du MONOXYDE D’AZOTE (NO) ?
- Décontracte les cellules musculaires lisses vasculaires
- Atténue les réponses contractiles des cellules vasculaires et mésangiales à l’angiotensine II
- Module le contrôle de la sécrétion de rénine
- Contrecarre la baisse du DSR résultant de substances vasoconstrictives ( Angiotensine, NA, vasopressine)
- Inhibition de la réabsorption du sodium
- Inhibe la libération d’ANP ( peptide natriurétique auriculaire) et joue ainsi un rôle dans la natriurèse
Expliquer la RÉTROACTION TUBULO-GLOMÉRULAIRE.
- Mécanisme plus complexe
- Les cellules de la macula densa détectent l’arrivée augmentée de liquide tubulaire ou de NaCl
- Probablement le principal mécanisme impliqué dans l’autorégulation de débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire
Comment l’AUGMENTATION DU DSR et du DFG se conclut en une vasoconstriction artériole afférente?
Augmentation du DSR et du DFG → augmentation du liquide et de NaCl → augmentation de l’arrivée du liquide et de NaCl à la macula densa → augmentation de la réabsorption de NaCl par les cellules de la macula densa → inhibition de la libération de NO, libération d’ATP, libération d’hormones vasoactives produites localement ( adénosine, angiotensine II) → vasoconstriction artériole afférente….rétroaction négative sur le DSR et le DFG….
VF
Habituellement le mécanisme d’autorégulation garde presque constant le DSR et le DFG
VRAI
Les substances vasoactives et la stimulation du SNA sympathique peuvent ____ considérablement le DSR et le DFG durant certaines situations physiologiques ( stress, exercice intense) et pathologiques ( hypovolémie, insuffisance cardiaque congestive..)
↓
Perfusion ___ / ___ assurée
Les substances vasoactives et la stimulation du SNA sympathique peuvent diminuer considérablement le DSR et le DFG durant certaines situations physiologiques ( stress, exercice intense) et pathologiques ( hypovolémie, insuffisance cardiaque congestive..)
↓
Perfusion cerveau / cœur assurée
Plusieurs substances vasoactives ( souvent paracrines) agissent sur les deux artérioles mais souvent avec une prédominance sur les artérioles ____
Plusieurs substances vasoactives ( souvent paracrines) agissent sur les deux artérioles mais souvent avec une prédominance sur les artérioles afférentes
Concernant l’ANGIOTENSINE II :
effet plus important sur les artérioles ___ : élévation de la pression hydrostatique et de la FG
Concernant l’ANGIOTENSINE II :
effet plus important sur les artérioles efférentes : élévation de la pression hydrostatique et de la FG
Nommez des SUBSTANCES VASOACTIVES VASOCONSTRICTIVES.
- Angiotensine II
- Arginine vasopressine
- Endothélines
- E, NE
- Thromboxane
- Leucotriènes
- Facteur activant les plaquettes
Nommez des SUBSTANCES VASOACTIVES VASODILATATRICES.
- Acéthycholine
- Bradykinine
- Peptide natriurétique auriculaire
- Dopamine
- Monoxyde d’azote
- Peptide en relation avec le gène de la calcitonine
- Prostaglandines
Concernant les SUBSTANCES VASOACTIVES :
Normalement il y a un équilibre entre ces substances afin de maintenir le DSR et le DSG à l’intérieur des ___ ___.
Certaines conditions causent une rupture de cet équilibre en faveur de la ___
⇒ ___ ___ ___
Concernant les SUBSTANCES VASOACTIVES :
Normalement il y a un équilibre entre ces substances afin de maintenir le DSR et le DSG à l’intérieur des limites physiologiques
Certaines conditions causent une rupture de cet équilibre en faveur de la vasoconstriction
⇒ Insuffisance rénale aiguë
Quel est l’effet des SUBSTANCES VASOACTIVES sur la FILTRATION GLOMÉRULAIRE ?
Contraction indépendante possible des artérioles afférentes et efférentes ⇒ Changement dans la même direction ou non du DSR et de la filtration glomérulaire (FG)
A/n des ARTÉRIOLES AFFÉRENTES :
- Vasoconstriction :
- Diminution du __ et de la __
- Vasodilatation :
- Augmentation du __ et de la __
- Vasoconstriction :
- Diminution du DSR et de la FG
- Vasodilatation :
- Augmentation du DSR et de la FG
A/n des ARTÉRIOLES EFFÉRENTES :
- Vasoconstriction :
- Diminution du __ et augmentation de la __
- Vasodilatation :
- Augmentation du __ et diminution de la __
A/n des ARTÉRIOLES EFFÉRENTES :
- Vasoconstriction :
- Diminution du DSR et augmentation de la FG
- Vasodilatation :
- Augmentation du DSR et diminution de la FG
Quels AMINES régissent l’innervation adrénergiques a/n du SNA a/n rénal ?
Noradrénaline et adrénaline
VF
Normalement l’activité de base du SNA sympathique est trop petite pour influencer l’hémodynamie rénale
VRAI
Quels mécanismes ont pour fonction de maintenir la pression artérielle systémique et ce, parfois aux dépens des reins ?
Mécanismes extrinsèques de régulation du DSR et du DFG
Quand le volume du liquide extracellulaire est ___ et que l’activité du SNA sympathique est au ___, les vaisseaux sanguins sont dilatés et les mécanismes d’autorégulation dominent.
Quand le volume du liquide extracellulaire est normal et que l’activité du SNA sympathique est au repos, les vaisseaux sanguins sont dilatés et les mécanismes d’autorégulation dominent.
En période de ___ ___ ou de ___ ___, quand il est nécessaire de détourner le sang vers les autres organes essentiels à la vie, les mécanismes de régulation nerveuse qui produisent une diminution du DSR et du DFG peuvent prendre le pas sur les mécanismes d’autorégulation.
En période de stress extrême ou de situation d’urgence, quand il est nécessaire de détourner le sang vers les autres organes essentiels à la vie, les mécanismes de régulation nerveuse qui produisent une diminution du DSR et du DFG peuvent prendre le pas sur les mécanismes d’autorégulation.
Sur quel récepteur la NORADRÉNALINE agit-elle a/n des reins ?
Récepteurs alpha-1 des muscles lisse des vaisseaux
Quels sont les effets de la NORADRÉNALINE lorsqu’elle se lit aux récepteurs alpha-1 des reins ?
- Constriction des artérioles afférentes plus marquée et chute de DFG mais moins que le DSR ( en raison de la constriction des artères efférentes)
- Activation du système rénine-angiotensine
Quand s’enclenche le SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE ?
S’enclenche lorsque les cellules granulaires libèrent de la rénine en réaction à divers stimuli associés à une baisse de la pression artérielle
Quel est le rôle de la RÉNINE ?
Rénine agit comme une enzyme qui transforme l’angiotensinogène ( globuline produite surtout par le foie) en angiotensine I
Par quoi l’ANGIOTENSINE I est converti en ANGIOTENSINE II ?
ACA ( enzyme de conversion de l’angiotensine)
Où retrouve-t-on l’ACA ?
Associée à l’endothélium capillaire de divers tissus et particulièrement les poumons, mais aussi dans les cellules glomérulaires et dans les cellules tubulaires proximales
Par quoi la RÉNINE est-elle libérée ?
-
Diminution de l’étirement des cellules granulaires de l’artériole afférente
- Une baisse de la pression artérielle diminue l’étirement de ces cellules
-
Stimulation des cellules granulaires de l’artériole afférente par les signaux provenant des cellules activées de la macula densa
- Les cellules de la macula densa détectent une baisse de la concentration de NaCl (écoulement du filtrat). Elles indiquent aux cellules granulaires de libérer de la rénine ( signal ? : baisse de d’ATP et/ou augmentation de prostaglandine PGE)
Quels sont les effets de l’ANGIOTENSINE II ?
- I-Vasoconstricteur puissant sur les artérioles de l’organisme en entier
- Élévation de la pression artérielle
- II-Stimule la réabsorption du Na.
- Directement en agissant sur les tubules rénaux
- Indirectement en déclenchant la production d’aldostérone dans le cortex surrénalien
- ( L’eau suit les ions Na par osmose)
- III-Stimulation de l’hormone antidiurétique par l’hypothalamus et activation du centre de la soif de l’hypothalamus
- Augmentation du volume sanguin
- IV-Augmentation la réabsorption des liquides en diminuant la pression hydrostatique dans les capillaires péritubulaires par contraction des artérioles efférentes
- V-Contraction des mésangiocytes glomérulaires
Quels sont les EFFETS des PROSTAGLANDINES E2 (PGE2) ?
-
Vasodilatateur à effet local. Neutralise l’effet de la noradrénaline et de l’angiotensine II
- Avantage de ces actions qui s’opposent est de prévenir les lésions rénales et de satisfaire les exigences de l’organisme lorsqu’il doit augmenter la résistance périphérique
VF
Les cellules rénales produisent plusieurs substances dont plusieurs agissent comme des paracrines
VRAI
Où se produit la SYNTHÈSE des PROSTAGLANDINES E2 (PGE2) ?
- Médulla au niveau des cellules interstitielles
- Cortex au niveau des cellules endothéliales
- Cellules tubulaires surtout au tubule collecteur
Par quoi la production des PGE2 est stimulée ?
***
- une élévation de la TA
- l’angiotensine II,
- la noradrénaline
- l’arginine vasopressine
Concernant l’Angiotensine II intrarénale à action locale :
Renforce les effets de l’angiotensine II d’origine ___. Favorise la libération de __
Concernant l’Angiotensine II intrarénale à action locale :
Renforce les effets de l’angiotensine II d’origine hormonale. Favorise la libération de PGE2
Quel est l’effet de l’ADÉNOSINE ?
Vasodilatateur dans tout l’organisme, mais constriction des vaisseaux des reins
Quels sont les EFFETS de l’ENDOTHÉLINE ?
- Vasoconstriction rénale soutenue
- Antinatriurétique ou non
- Inhibe la perméabilité à l’eau produite par la vasopressine
- Production stimulée par l’angiotensine II
- Accélère la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II
Quels sont les effets des KININES ?
- Vasodilatateurs puissants des artérioles afférentes et efférentes
- Augmentation du NO et des prostaglandines
Quels sont les effets du PEPTIDE NATRIURÉTIQUE AURICULAIRE (ANP) ?
- Diminution de la rénine et de l’aldostérone. Inhibition du canal sodique
- Augmentation de la FG
- Augmentation de la natriurèse
- Effet de la vasopressine inhibé
A/n de l’endothélium fenestré des capillaires glomérulaires :
Les pores des capillaires laissent passer tous les composants du __ mais retiennent les __ ___
A/n de l’endothélium fenestré des capillaires glomérulaires :
Les pores des capillaires laissent passer tous les composants du plasma mais retiennent les cellules sanguines
La membrane basale est chargée ___.
NÉGATIVEMENT
La MEMBRANE BASALE bloque le passage à toutes les ___ ( sauf les très petites); elle laisse passer les autres ___.
Elle possède une certaine ___ sur le plan des charges électriques.
La MEMBRANE BASALE bloque le passage à toutes les protéines ( sauf les très petites); elle laisse passer les autres solutés.
Elle possède une certaine sélectivité sur le plan des charges électriques.
Le FEUILLET VISCÉRAL de la capsule rénale est formé des podocytes porteurs de charge ___.
NÉGATIVE
barrière supplémentaire aux protéines
VF
A/n du feuillet viscéral de la capsule rénal, la quasi-totalité des macromolécules qui réussissent à traverser la membrane basale est bloquée par les diaphragmes qui s’étendent dans les fentes de filtration.
VRAI
Le FILTRAT GLOMÉRULAIRE est pratiquement dépourvu de __ et de ___ ___.
Le FILTRAT GLOMÉRULAIRE est pratiquement dépourvu de PROTÉINES et de CELLULES SANGUINES.
VF
La concentration des autres constituants du filtrat glomérulaire, notamment, celle de la plupart des sels et des molécules organiques n’est pas la même que le plasma.
FAUX
La même que le plasma
Nommez des substances liées aux protéines plasmatiques qui ne traversent PAS la barrière glomérulaire.
- Calcium : 45 % lié aux protéines plasmatiques
- Acides gras
- Hormones stéroïdiennes
- Nombreux médicaments
Nommez les FACTEURS DE PERMÉABILITÉ a/n de la filtration glomérulaire.
*****
-
Taille des molécules
- FG est inversement proportionnelle au poids moléculaire
- PM de l’eau : 18
- PM de l’albumine:69,000
- FG est inversement proportionnelle au poids moléculaire
-
Charge électrique des molécules
- Les molécules à charge négative sont, à même PM, moins aisément filtrées que celles qui sont chargées positivement
- Dans certaines maladies rénales, la membrane basale perd des charges négatives avant même qu’il y ait des anomalies détectables à l’histologie
- Filtration de certaines protéines dont l’albumine : albuminurie
- Hb des globules rouges n’est pas chargée: facilement excrétée si hémolyse
- Formes des molécules
-
-
Le rôle primordial des REINS est de maintenir :
- Volume
- Tonicité
- Composition du plasma et des autres liquides corporels
Quels sont les DÉTERMINANTS du DÉBIT de la FILTRATION GLOMÉRULAIRE (DFG) ?
****
- Pression nette de filtration
-
Coefficient de filtration glomérulaire
- Égal au produit de la perméabilité de la paroi capillaire et de la surface de filtration
- Influencé par plusieurs hormones et substances vasoactives
- Ex: Angiotensine II contracte les myofilaments des cellules mésangiales ⇒ réduction de la surface de filtration
- Réduit dans certaines maladies
- Diminution du nombre de glomérules, épaississement graduel de la membrane basale ( HTA, diabète)
Pourquoi le VOLUME DE LIQUIDE FILTRÉ par le corpuscule rénal est très important ?
*****
- Capillaires glomérulaires longs et nombreux
-
Grande surface dont la proportion disponible pour la filtration dépend des cellules mésangiales
- Relâchement des cellules mésangiales: augmentation de la surface disponible
- Contraction des cellules mésangiales: diminution de la surface disponible
-
Grande surface dont la proportion disponible pour la filtration dépend des cellules mésangiales
- Membrane de filtration mince et poreuse
- 50 fois plus perméable que la plupart des autres capillaires
- Pression sanguine dans les capillaires glomérulaires est élevée
Concernant le GRADIENT TRANSCAPILLAIRE DE PRESSION ONCOTIQUE :
- Pression oncotique à l’intérieur des capillaires glomérulaires
- La filtration d’un liquide sans protéine ___ progressivement la concentration en protéines et la pression oncotique demeurant dans les capillaires glomérulaires
- Elle devient égale au gradient de ___ ___, ce qui fait cesser toute filtration glomérulaire
- La filtration d’un liquide sans protéine ___ progressivement la concentration en protéines et la pression oncotique demeurant dans les capillaires glomérulaires
Concernant le GRADIENT TRANSCAPILLAIRE DE PRESSION ONCOTIQUE :
- Pression oncotique à l’intérieur des capillaires glomérulaires
- La filtration d’un liquide sans protéine augmente progressivement la concentration en protéines et la pression oncotique demeurant dans les capillaires glomérulaires
- Elle devient égale au gradient de pression hydrostatique, ce qui fait cesser toute filtration glomérulaire
- La filtration d’un liquide sans protéine augmente progressivement la concentration en protéines et la pression oncotique demeurant dans les capillaires glomérulaires
Quels sont les rôles de la PRESSION NETTE DE FILTRATION (PNF) ?
- Assure la filtration d’une quantité normale de plasma du glomérule vers la chambre glomérulaire
- Diminue progressivement le long des capillaires et disparaît du coté efférent lorsque le gradient de pression oncotique devient égal au gradient de pression hydrostatique
Comment l’autorégulation a un rôle majeur ?
- Maintien du DFG
- Maintien du flot tubulaire distal stable
- Important dans la régulation quotidienne de l’hémodynamie rénale chez le sujet sain
- Aide à prévenir une augmentation du DFG lors d’HTA ou une réduction du DFG lors d’ischémie rénale sélective potentielle secondaire à une sténose artère rénale
Les causes les plus fréquentes de réduction du DSR et du DFG sont liées à une diminution du ___ ___ ( pertes digestives, insuffisance cardiaque ( pompe non efficace) ) et non à une ischémie rénale sélective.
Les causes les plus fréquentes de réduction du DSR et du DFG sont liées à une diminution du volume circulant ( pertes digestives, insuffisance cardiaque ( pompe non efficace) ) et non à une ischémie rénale sélective.
Comment l’ANGIOTENSINE II et la NORADRÉNALINE peuvent causer une diminution du VOLUME CIRCULANT ?
Augmentation d’angiotensine II (plus en efférent) et de noradrénaline (afférent et efférent) → augmentation de la résistance artériolaire → vasoconstriction rénale avec une baisse potentielle du DSR et une baisse légère ou non du DFG ( par l’action en efférent)
Shunt du sang vers le cerveau et le cœur avec maintien du DFG
Les effets vasoconstricteurs de l’angiotensine et de la NA sont antagonisés par les ___ ___.
Les effets vasoconstricteurs de l’angiotensine et de la NA sont antagonisés par les PGE2 rénales.
Pour les AINS sont dangeureux a/n rénal chez certaines personnes ?
- Les PGE2 préviennent une ischémie rénale
- Très important en clinique en raison de l’utilisation d’AINS
- Danger d’IRA chez les individus présentant une déplétion volémique
- Niveau augmenté d’angiotensine et de NA…..
- Danger d’IRA chez les individus présentant une déplétion volémique
Quels sont les FACTEURS qui interfèrent avec les déterminants de la FG peuvent conduire à une chute brutale du DFG et à une atteinte rénale aiguë ?
- Le déterminant majeur du DFG est la pression hydrostatique
- Réduction par une diminution de la pression de perfusion atteignant l’artère afférente, par une augmentation du tonus de l’artère afférente ou par une diminution du tonus de l’artère efférente
- La pression du système tubulaire peut augmenter significativement durant une obstruction urétérale réduisant ainsi le DFG
- Modification de la pression oncotique plasmatique a moins d’impact sur le DFG
- Une atteinte glomérulaire peut modifier le coefficient de filtration
- Chez un rein normal des modifications individuelles mineures de subtances, ayant un effet sur les résistances, n’ont pas de conséquence ___ sur le DFG
- En raison des effets ___ par d’autres substances
- Chez un rein malade le maintien du DFG est hautement dépendant de mécanismes ___
- Dilatation en afférent par les ___
- Constriction en efférent par l’angiotensine
- Ainsi l’utilisation d’___ ou d I’___ peut causer une IRA ***
- Chez un rein normal des modifications individuelles mineures de subtances, ayant un effet sur les résistances, n’ont pas de conséquence significative sur le DFG
- En raison des effets compensateurs par d’autres substances
- Chez un rein malade le maintien du DFG est hautement dépendant de mécanismes compensatoires
- Dilatation en afférent par les PGE2
- Constriction en efférent par l’angiotensine
- Ainsi l’utilisation d’AINS ou d I’IECA peut causer une IRA ***
